血,尿α1—微球蛋白测定对NIDDM肾病变早期诊断的意义

对１１４例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者血、尿α１－微球蛋白（α１－Ｍ）、β２－微球蛋白（β２－Ｍ）及２４小时尿微量白蛋白排泄率（ＵＡＥＲ）进行检测比较研究。结果显示：（１）血、尿α１－Ｍ与ＵＡＥ呈显著相前（Ｐ〈０．０１）。（２）血、尿α１－Ｍ临床糖尿病肾病（ＤＮ）组、无ＤＮＡ组与早期ＤＮ组比较均有显著性差异（Ｐ〈０．０５－０．０１），提示可作为早期糖尿病肾病诊断的敏感指标。（３）血、尿β     

非胰岛素依赖性糖尿病尿α_1-微球蛋白、THP与肾小管功能的研究

为探讨ＮＩＤＤＭ肾病各期肾小管各节段功能变化，用放射免疫分析法（ＲＩＡ）测定２０例健康对照者及６２例非胰岛素依赖性糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者尿白蛋白排泄率（ＵＡＥＲ），尿α１－微球蛋白（α１－ＭＧ）排泄率（Ｕα１ＥＲ）及尿Ｔａｍｍ－Ｈｏｒｓｆａｌ蛋白（ＴＨＰ）排泄率（ＵＴＨＥＲ）。结果：①Ｕα１ＥＲ均值各组间比较结果：正常白蛋白尿组（ＤＭ－Ⅲ）较健康对照组（Ｃ组）升高无统计学意义（Ｐ＞０．０５），但ＤＭ－Ｉ组中，有９例（３５％）Ｕα１１ＥＲ显著升高（Ｐ＜０．０５）；微量白蛋白尿组（ＤＭ－Ⅱ）较ＤＭ－Ｉ组显著增高（Ｐ＜０．０５）。②ＵＴＨＥＲ最大均值位于大量白蛋白尿组（ＤＭ－Ⅲ）组，较Ｃ组显著降低（Ｐ＜０．０５）；最小均值位于ＤＭ－Ⅱ组与Ｃ组比较ＵＴＨＥＲ无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。提示：①ＮＩＤＤＭ微量白蛋白尿期即可伴肾小管功能损伤且部分患者Ｕα１ＥＲ、ＵＴＨＥＲ增高先于ＵＡＥＲ的改变而反映肾脏受累。②ＮＩＤＤＭ肾小管功能损伤既有近曲小管重吸收功能障碍，亦存在髓袢合成、分泌功能异常。③联合检测ＵＡＥＲ、ＵＴＨＥＲ、Ｕα１ＥＲ有助于临床早期、全面判断ＮＩＤＤＭ肾脏病变部位及程度。     

2型糖尿病患者肾小管标志蛋白检测的临床意义

目的 通过测定尿肾小管间质标志蛋白以探讨２型糖尿病患者肾小管间质病变。方法 同期测定２１５例２型糖尿病２４小时尿白蛋白（２４ｈＵＡＥ）,视黄醇结合蛋白（ＲＢＰ）、α１－微球蛋白、β２－微球蛋白（β２－ＭＧ）,Ｔａｍｍ－Ｈｏｒｓｆａｌｌ糖蛋白（ＴＨＰ）,尿糖（ＵＧ）和肌酐清除率（Ｃｃｒ）。     

糖尿病肾病尿唾液酸变化的临床意义

采用Ｆ－８３３６化学比色法，测定了６９例不同白蛋白排泄率（ＡＥＲ）的非胰岛素依赖性糖尿病（ＮＩＤＤＭ）病人及１９例正常人的２４小时尿总唾液酸（ＵＴＳＡ），结果显示：①微量白蛋白尿组ＵＴＳＡ水平明显高于正常对照组及正常白蛋白尿组（均Ｐ＜０．０１）。②伴随尿中白蛋白排泄率增加，尿ＵＴＳＡ值也呈正相关的增加。从而提示ＵＴＳＡ不仅可作为糖尿病肾病（ＤＮ）的早期诊断指标；在一定程度上也反映ＤＮ的肾脏损伤程度。     

糖尿病患者心血管自主神经功能与尿白蛋白变化的关系

糖尿病患者心血管自主神经功能与尿白蛋白变化的关系游志清汪恕萍唐萸香邱鸿鑫本文通过检测糖尿病（ＤＭ）患者心血管自主神经功能（ＣＡＮＦ）和尿白蛋白排泄率（ＡＥＲ）及β２微球蛋白（β２ＭＧ），以探讨ＤＭ心血管自主神经病变（ＣＡＮＤ）和ＤＭ肾病（ＤＮ）之间...     

非胰岛素依赖型糖尿病患者尿NAG与UAE相关性研究

对８９例非胰岛素依赖型糖尿病患者２４ｈ尿白蛋白排泄（ＵＡＥ）、尿Ｎ－乙酰－β－Ｄ氨基葡萄糖苷酶（ＵＮＡＧ）、血β２－微球蛋白、血肌酐及肌酐清除率进行检测和比较研究。     

老年NIDDM患者尿液N－乙酰－β－D－氨基葡萄糖苷酶变化的临床评价

对９６例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者尿液Ｎ－乙酰－β－Ｄ－氨基葡萄糖苷酶（ＮＡＧ）的变化作了临床研究。结果显示：老年患者（６２例）尿液ＮＡＧ排出量（３２．２０±３．８０Ｕ／ｇ·Ｃｒ）高于健康对照组（３２例，７．０１±０．４２Ｕ／ｇ·Ｃｒ）及非老年患者（３４例，１８．８３±２．５７Ｕ／ｇ·Ｃｒ）（Ｐ均＜０．０１）。其增高程度与蛋白尿、糖尿病病程、视网膜微血管病变关系密切。对老年糖尿病患者尿ＮＡＧ水平的观察可作为识别是否合并早期糖尿病肾病的指标之一。     

早中期糖尿病肾病患者尿白蛋白、IgG、IgA及血、尿β_2－MG的变化

早中期糖尿病肾病患者尿白蛋白、ＩｇＧ、ＩｇＡ及血、尿β_２－ＭＧ的变化周冠芬，陈汀生，王秀琴，杨金铎，何其聪糖尿病肾病（ＤＮ）是糖尿病的严重并发症之一，对其进行早期诊断和治疗是提高临床疗效的关键。２４小时尿白蛋白、血、尿β２－微球蛋白（β２－ＭＧ）和?..     

早期糖尿病肾病的氨基酸治疗

早期糖尿病肾病的氨基酸治疗李蓬秋，吕月婵，陈平，林敏，张学军，陈树糖尿病肾病（ＤＮ）是糖尿病重要的慢性并发症之一，早期可表现尿微白蛋白（ＡＬＢ）、血、尿β２－微球蛋白（β２－ＭＧ）、尿免疫球蛋白（ＩｇＧ）增高，如能及时有效地治疗，可逆转肾脏损害，延缓...     

老年2型糖尿病患者微量白蛋白尿与胰岛素抵抗的关系

目的了解老年２型糖尿病患者的微量白蛋白尿（ＭＡＵ）与胰岛素抵抗的关系。方法对血压正常的３０例老年２型糖尿病合并ＭＡＵ患者与２６例未合并ＭＡＵ患者的空腹血糖、胰岛素、胰岛素敏感性指数（ＩＳＩ）和血脂等进行比较分析,并对所有患者的尿白蛋白排泄率（ＵＡＥＲ）与有关因素进行多元回归分析。结果２型糖尿病合并ＭＡＵ组ＩＳＩ（－４．９９±０．４８）显著低于未合并ＭＡＵ组（－４．７６±０．４８,Ｐ＜０．０５）,而且ＩＳＩ与ＵＡＥＲ呈独立相关〔标准偏回归系数（β）＝－０．３９７,Ｐ＜０．０１〕。结论在血压正常的老年２型糖尿病患者中,胰岛素抵抗是ＭＡＵ的独立危险因素。     

2型糖尿病患者血清脂蛋白(a)水平变化及其意义

目的　探讨２ 型糖尿病血清Ｌｐ（ａ） 水平与尿白蛋白排泄率的关系。方法　应用单克隆抗体酶联免疫吸附法测定了３１ 例非糖尿病患者和８３ 例２ 型糖尿病患者的血清Ｌｐ（ａ） 水平,并分析它与尿白蛋白排泄率（ＵＡＥＲ） 的相关性。８３ 例２ 型糖尿病患者,根据ＵＡＥＲ 将其分为３ 组：①非糖尿病肾病（ＤＮ）者３２ 例（ＵＡＥＲ＜ ２０ μｇ／ｍｉｎ） ;②微量白蛋白尿者３９ 例（ＵＡＥＲ 介于２０～２００ μｇ／ｍｉｎ之间） ;③大量白蛋白尿者１２ 例（ＵＡＥＲ＞ ２００ μｇ／ｍｉｎ） 。结果　（１） 非糖尿病患者和２ 型糖尿病无ＤＮ 者间血清Ｌｐ（ａ）水平无显著性差异〔（８６ ．４４ ±２ ．１０）ｍｇ／Ｌｖｓ（９３ ．６０ ±１ ．８６）ｍｇ／Ｌ,Ｐ＞ ０ ．０５〕;而在２ 型糖尿病微量白蛋白尿者Ｌｐ（ａ）水平显著升高〔（１４１．１９±２ ．５９）ｍｇ／Ｌ,与非糖尿病患者和２ 型糖尿病无ＤＮ者相比,Ｐ均＜０ ．０５〕;２ 型糖尿病并大量白蛋白尿者Ｌｐ（ａ） 水平有进一步升高〔（２４７ ．５７±１ ．９０）ｍｇ／Ｌ,与非糖尿病患者、２ 型糖尿病无ＤＮ者以及２ 型糖尿病并微量白蛋白尿者相比有显著升高,Ｐ均＜０ ．０５〕。（２）２ 型糖尿病患者中, 血清Ｌｐ（     

抑制NO合酶上调大鼠血管α1—肾上腺素受体和三磷酸肌醇受体

探讨ＮＯ系统和血管α１－肾上腺素受体α１－ＡＲ）及三磷酸肌醇受体（ＩＰ３Ｒ）系统在高血压发病中的相互作用。方法在常规饲食中加入Ｌ－ＮＡＭＥ喂饲大鼠１或４周制备大鼠高血压模型；应用放射性配基结合实验观察α１－ＡＲ及ＩＰ３Ｒ的变化。结果应用Ｌ－ＮＡＭＥ处理一周，大鼠动脉血压升高３０（２ｍｍＨｇ（Ｐ＜０．０５），血浆ＮＯｘ含量则下降２５％（Ｐ＜０．０５）。主动脉肌膜α１－ＡＲ及肌浆网ＩＰ３Ｒ密度分别增加１２％和４０％。Ｌ－ＮＡＭＥ处理４周，大鼠血压升高７５±８ｍｍＨｇ（Ｐ＜０．０１），血浆ＮＯｘ含量下降５０％（Ｐ＜０．０１），主动脉肌膜α１－ＡＲ及肌浆网ＩＰ３Ｒ密度分别较对照组高７３％和１３７％（Ｐ＜０．０１），此时尾动脉肌膜ＡＲ及肌浆网ＩＰ３Ｒ密度亦较对照组增加５５％和５６％（Ｐ＜０．０１）。结论提示长期抑制ＮＯＳ引起大鼠持续性高血压的同时，可致大鼠血管α１－ＡＲ及ＩＰ３Ｒ明显上调。     

Ⅱ型糖尿病合并原发性高血压患者的动态血压与微量白蛋白尿的关系

目的：了解Ⅱ型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）合并原发性高血压（ＥＨ）患者的动态血压与微量白蛋白尿（ＭＡＵ）的关系。方法：对２６例伴ＭＡＵ的ＮＩＤＤＭ合并ＥＨ患者与２７例正常白蛋白尿（ＮＡＵ）的ＮＩＤＤＭ合并ＥＨ患者的２４ｈ动态血压、胰岛素、糖化血红蛋白、体重指数、血脂等的比较分析,并对所有患者的尿白蛋白排泄率（ＵＡＥＲ）与有关因素进行多因素回归分析。结果：ＭＡＵ组的夜间平均收缩压（ＮＭＳＰ）较ＮＡＵ组显著增高〔（１４１．２０±６．７７）ｍｍＨｇ对（１３０．５３±６．９２）ｍｍＨｇ,Ｐ＜０．００１〕,而且ＮＭＳＰ与ＵＡＥＲ呈独立的相关性〔标准偏回归系数（β）＝０．４５３,Ｐ＝０．０００６〕。结论：在ＮＩＤＤＭ合并ＥＨ患者中,ＮＭＳＰ升高是ＭＡＵ的独立危险因素,而且可能是ＭＡＵ使心血管病死亡率增加的主要原因之一。     

糖尿病肾病患者血清转化生长因子β1变化及其干预研究

目的 探讨血清ＴＧＦβ１和糖尿病肾病的关系。方法 ４５例２型糖尿病根据尿白蛋白排泄率（ＵＡＥＲ）分为正常蛋白尿组（ＮＡ）、微量蛋白尿组（ＭＡ）、临床蛋白组（ＯＤＮ）。分别检测各组的血清ＴＧＦβ１、空腹血糖（ＦＢＧ）、糖化血红蛋白（ＨｂＡ１ｃ）及肾功能（ＢＵＮ、Ｃｒ、Ｃｃｒ）。ＭＡ、ＯＤＮ分别分为卡托普利治疗组、常规治疗组。结果 糖尿病三组与正常对照组比较血清ＴＧＦβ１有显著性差异,ＯＤＮ与ＭＡ、ＮＡ比较也有显著性差异。相关分析表明血清ＴＧＦβ１与血Ｃｒ、ＨｂＡ１ｃ、ＵＡＥＲ呈正相关。ＭＡ和ＯＤＮ两组中卡托普利治疗前后ＴＧＦβ１有显著性差异。结论 糖尿病肾病患者血清ＴＧＦβ１明显增高,且和糖化血红蛋白、肾功能损害呈明显正相关。血管紧张转换酶抑制剂能部分地纠正ＤＮ患者的血清ＴＧＦβ１变化。     

老年高血压患者血、尿β2微球蛋白、糖蛋白及尿白蛋白的测定分析

目的探讨老年高血压时肾脏受损情况。方法采用放射免疫分析法对７７例老年高血压患者进行血、尿β２微球蛋白（β２－ＭＧ）、糖蛋白（ＴＨＰ）及尿白蛋白（Ａｌｂ）的检测，并以３０例健康老人作为对照。结果患者血、尿β２－ＭＧ与尿Ａｌｂ含量均明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）。随病程延长，β２－ＭＧ与Ａｌｂ增高愈明显。血、尿ＴＨＰ较正常组降低（Ｐ＜０．０５）。结论血、尿β２－ＭＧ、ＴＨＰ及尿Ａｌｂ的检测是用于判断肾脏功能早期病变的一项重要指标，对于判断肾小球或肾小管的损害程度、病变部位以及与高血压的关系具有重要意义     

尿视黄醇结合蛋白与高血压患者的早期肾损害

采用酶联免疫法测定８３例高血压患者的尿视黄醇结石蛋白（ＲＢＰ）,同时测定尿Ｎ－乙酰氨基葡萄糖苷酶（ＮＡＧ）、尿微量白蛋白（ＭＡＬＢ）及β２微球蛋白（β２－ＭＧ）。结果发现高血压患者尿ＲＢＰ均较正常对照组高,并随病期的延长有逐渐增高的趋势。尿ＲＢＰ与ＭＡＬＢ、ＮＡＧ、β２－ＭＧ呈正相关。提示在高血压早期阶段,肾小管功能会受到损害,尿ＲＢＰ可作为诊断高血压早期肾损害的敏感指标之一。     

NIDDM患者早期肾血流动力学及尿6－keto－PGF_（1α）、TXB_2的变化

对血压正常、多次尿蛋白定性阴性、２４小时尿微白蛋白排泄（ＵＡＥ）＜６０μｇ／ｍｉｎ、无眼底病变的２９例早期ＮＩＤＤＭ患者，测定了肾小球滤过率（ＧＦＲ）、有效肾血浆流量（ＥＲＰＦ）、肾滤过分数（ＦＦ）、尿６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α及ＴＸＢ２的变化。发现早期ＮＩＤＤＭ患者ＧＦＲ、ＦＦ增高，同时尿６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α也明显增加，而ＥＲＰＦ、尿ＴＸＢ２无明显变化，提示ＮＩＤＤＭ早期肾血流动力学变化与肾前列腺素的代谢异常有关。     

t-PAA、PAIA活性测定在糖尿病肾病临床中的意义

目的：探讨糖尿病肾病（ＤＮ）临床中尿白蛋白排泄率（ＵＡＥＲ）与组织纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡＡ）、纤溶酶原激活物抑制物（ＰＡＩＡ）的相关性。地７１例糖尿病患者和３０例正常人的ＵＡＥＲ和ｔ－ＰＡＡ、ＰＡＩＡ进行测定,并对其相关性进行统计分析。结果：糖尿病组ｔ－ＰＡＡ随着ＵＡＥＲ的增高而降低,而ＰＡＩＡ则随着ＵＡＥＲ的增高而增高,糖尿病微量白蛋白尿组、临床蛋白尿组ｔ－ＰＡＡ与ＵＡＥＲ呈显著负相关（Ｐ〈０     

戊酸雌二醇对18月龄雌性大鼠下丘脑内阿片肽基因表达的调节作用

目的观察戊酸雌二醇对１８月龄雌性老年前期大鼠下丘脑、垂体和血浆内阿片肽含量及下丘脑内阿片肽ｍＲＮＡ水平的影响。方法采用ＮｏｒｔｈｅｒｎＢｌｏｔ和神经肽放免测定法。结果与５月龄青年大鼠比较，１８月龄大鼠下丘脑和血浆β－内啡肽（β－ＥＰ）、亮氨酸脑啡肽（Ｌ－ＥＮＫ）、强啡肽Ａ１－１３（ＤｙｎＡ１－１３）含量明显降低（Ｐ＜０．０５或０．０１）；垂体β－ＥＰ、Ｌ－ＥＮＫ含量升高，ＤｙｎＡ１－１３含量降低（Ｐ＜０．０１）；下丘脑阿黑皮素原（ＰＯＭＣ）基因和脑啡肽原（ｐｒｏｅｎｋｅｐｈａｌｉｎ）基因ｍＲＮＡ水平明显低于青年大鼠（Ｐ＜０．０５）。肌注戊酸雌二醇后，老年前期大鼠下丘脑ＰＯＭＣ和ｐｒｏｅｎｋｅｐｈａｌｉｎ基因ｍＲＮＡ水平明显升高（Ｐ＜０．０５）；下丘脑β－ＥＰ含量增加（Ｐ＜０．０５）；垂体β－ＥＰ降低，Ｌ－ＥＮＫ升高；血浆ＤｙｎＡ１－１３含量增加（Ｐ＜０．０５）。结论戊酸雌二醇促进老年前期雌性大鼠下丘脑β－ＥＰ基因表达，增强其合成能力，而对Ｌ－ＥＮＫ和ＤｙｎＡ代谢的影响不明显。     

依那普利和硝苯地平控释片对早期糖尿病肾病合并高血压的疗效 …

目的 观察依那普利和硝苯地平控释片对早期糖尿病病肾病合并高血压患者血压及尿白蛋白排泄率（ＵＡＥＲ）的影响。方法 随机将４４例病人分为２组：依那普利组（１０ｍｇ，２次／ｄ，２２例）；硝苯地平控释片组（３０ｍｇ，１次／ｄ，２２例）。疗程６个月，观察治疗前后血压及ＵＡＥＲ的变化。结果 两组治疗后均能明显降低血压（Ｐ〈０．０１）及ＵＡＥＲ，由９０．２和８６．０分别降至６７．４和７０．８，下降２９．１％和２