Rb、β及γ-catenin蛋白在进展期胃癌及转移淋巴结癌细胞中的表达及临床意义

目的 探讨Rb、β与γ-catenin在进展期胃癌及转移淋巴结癌细胞再表达情况及其与临床病理诸因素的关系.方法 应用免疫组织化学染色方法 检测Rb在肿瘤原发灶及β与γ-catenin在86例进展期胃癌原发灶及其转移淋巴结癌细胞的表达情况.结果 胃癌原发灶癌细胞中65.12％出现Rb阳性,38.37％转移淋巴结癌细胞出现β与γ-catenin再表达阳性,Rb与肿瘤分化程度密切相关(P<0.05),β与γ-catenin在转移淋巴结癌细胞再表达阳性与肿瘤分化程度密切相关(P<0.05),γ-catenin在转移淋巴结癌细胞再表达与肿瘤病理类型密切相关(P<0.05),β-catenin在转移淋巴结癌细胞再表达与肿瘤病理类型无关(P>0.05),Rb表达与β-catenin在转移淋巴结癌细胞中再表达情况相关,与肿瘤病理类型、大小、浸润程度等因素无关(P>0.05).γ与β-catenin在转移淋巴结癌细胞再表达相关(P<0.05),Rb在肿瘤原发灶癌细胞表达和β与γ-catenin在转移淋巴结癌细胞再表达无关(P>0.05).β与γ-catenin再表达阳性者3年生存率与再表达阴性者比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 Rb表达与进展期胃癌发展过程密切相关,与β-catenin在转移淋巴结癌细胞再表达有关,β与γ-catenin在转移淋巴结癌细胞再表达是进展期胃癌发生过程中的重要事件,二者协同发挥作用,并对癌细胞在转移灶中聚集生长起重要作用,联合评价其功能具有重要临床意义.     

DZNep对口腔鳞癌细胞系Tca8113和SCC15增殖、侵袭和迁移的抑制作用

摘 要 目的：本研究旨在检测DZNep对口腔鳞癌细胞系Tca8113和SCC15增殖性、侵袭性和迁移性的抑制作用。 方法: 通过MTT实验检测DZNep对口腔鳞癌细胞系Tca8113和SCC15增殖性的抑制作用并确定药物最适浓度;通过Transwell侵袭实验检测DZNep对口腔鳞癌细胞系Tca8113和SCC15侵袭性的抑制作用;通过Transwell迁移实验检测DZNep对口腔鳞癌细胞系Tca8113和SCC15迁移性的抑制作用。 结果: 与对照组比较,DZNep组的口腔鳞癌细胞系Tca8113和SCC15增殖活性明显降低（P<0.05）,其半抑制浓度（IC50）为1 000 nmol·L-1;DZNep组的口腔鳞癌细胞系Tca8113和SCC15的细胞侵袭和迁移比例也明显降低（P<0.01）。 结论: DZNep能有效抑制口腔鳞癌细胞系Tca8113和SCC15的增殖、侵袭和迁移,有望成为口腔鳞状细胞癌靶点治疗的新药物。     

癌细胞代谢相关的耐药干预方法的研究进展

癌细胞的代谢与正常细胞有很大差别,癌细胞主要由无氧糖酵解供能,其脂肪酸及谷氨酰胺的合成也都高于正常细胞。而癌细胞代谢中的Warburg效应、脂肪酸合成及谷氨酰胺降解失调中一些关键酶的活性与癌细胞耐药密切相关。例如,乳酸脱氢酶A与乳腺癌的紫杉醇/曲妥珠单抗耐药相关;脂肪酸合成酶与乳腺癌的多西紫杉醇/曲妥珠单抗/多柔比星耐药相关;谷氨酰胺酶与胃癌的顺铂耐药相关等。因此,针对这些与癌细胞耐药相关的代谢途径的治疗方法,与化疗药物联合应用,可能会克服癌细胞耐药。本文综述癌细胞代谢与癌症耐药的关系,即通过抑制代谢过程中关键酶的活性来克服癌细胞耐药,最终提高癌症治疗疗效。     

原花青素对食管癌细胞的调节

目的 探讨原花青素对食管癌细胞的调节作用.方法 利用(o、10、20、40) μg·mL-1GSP处理细胞,用台盼蓝(Trypan Blue)法检测不同浓度GSP对正常食管细胞处理后的毒性作用;利用(0、10、20、40) μg·mL-1 GSP处理细胞,利用MTT法测定食管癌EC9706鳞癌细胞在体外情况下的增殖抑制水平;利用细胞划痕实验检测食管癌EC9706鳞癌细胞在体外情况下的侵袭迁移力.结果 不同浓度梯度的(0、10、20、40)μg·mL-1GSP对食管癌细胞无明显毒性作用;GSP以剂量依赖(0、10、20、40)μg·mL-的方式抑制A549细胞的增殖;GSP以剂量依赖(0、10、20、40、)μg·mL-1的方式下调细胞侵袭和迁移能力.结论 GSP毒副作用小,但是可有效抑制食管癌细胞的增值,同时也可以有效抑制食管癌细胞侵袭和迁移能力.     

胸腺来源免疫抑制提取物对不同组织肿瘤细胞作用的研究

目的探讨小牛胸腺来源免疫抑制提取物 (TISE c)对不同组织来源肿瘤细胞的影响。方法采用3 H TdR掺入方法 ,检测TISE c对肝癌、肺腺癌、膀胱癌传代细胞株细胞增生的影响 ,以及在显微镜下观测TISE c对癌细胞形态学变化的影响。结果TISE c对 3种肿瘤细胞均具有抑制分裂增生作用 ,但是癌细胞形态正常。结论TISE c可能是一种能够抑制癌细胞分裂增生的生物制剂 ;对不同组织来源的癌细胞不存在组织特异性 ;抑制癌细胞增生不是通过细胞毒性或杀伤机制     

吃得油腻,加速癌细胞扩散

<正>为了研究脂肪摄入对癌细胞扩散的作用,西班牙巴塞罗那研究所为小鼠提供高脂肪饮食,然后给它们注射一种人类口腔癌细胞。结果发现,高脂肪饮食导致50%以上的小鼠体内癌细胞变得更大、转移得更快。之后,研究人员继续测试被称为"棕榈酸"的特定饱和脂肪酸对癌细胞扩散的影响,棕榈     

9-顺维甲酸对肺鳞癌细胞生物学特性的影响

目的　探讨 9 顺维甲酸 ( 9 cis RA)对肺鳞癌细胞的生物学作用。方法　对应用 9 cis RA处理后L78和A2 两肺鳞癌细胞株的生长、分化和凋亡等特性进行检测观察。结果　① 9 cis RA对两肺癌细胞株的生长产生明显的抑制作用 ;②应用 9 cis RA后 ,两株细胞分化特征明显 ;③经 9 cis RA处理后的两肺鳞癌细胞凋亡率明显高于对照组。结论　 9 cis RA具有抑制肺鳞癌细胞的生长、诱导其分化和凋亡等生物学作用。     

大蹼铃蟾蛋白提取物对膀胱癌细胞株的抑制作用及对端粒酶的影响

目的　探讨大蹼铃蟾蛋白提取物对膀胱癌细胞株的抑制作用及对端粒酶的影响。方法　采用肿瘤细胞培养方法 ,检测大蹼铃蟾蛋白提取物对膀胱癌细胞株T2 4、BIU 87、ScaBer的抑制作用 ;以TRAP PCR ELISA方法检测大蹼铃蟾蛋白提取物对膀胱癌细胞株端粒酶表达的影响。结果　大蹼铃蟾蛋白提取物表现出对膀胱癌细胞株有较强的抑制作用 ;对膀胱癌细胞株端粒酶表达则无影响。结论　大蹼铃蟾蛋白提取物对多个膀胱癌细胞株具有直接细胞杀伤作用 ,其作用机制不通过抑制端粒酶活性     

WB_(852)对Ehrlich腹水癌细胞表面及超微结构的影响

利用透射电镜、扫描电镜和细胞电泳技术,发现WB_(852)可改变Ehrlich癌细胞表面形态,微绒毛减少,细胞膜破裂;降低癌细胞的表面电荷,促进PHA诱发肿瘤细胞的凝集作用;使线粒体等细胞器肿胀、破裂。     

γ-GCS基因的RNA干扰逆转胰腺癌抗化疗的实验研究

目的 观察γ-GCS基因的RNA干扰对胰腺癌抗化疗的影响.方法 采用γ-GCS高表达的胰腺癌细胞株扩大培养,分为:实验组:转染γ-GCS dsRNA的胰腺癌细胞;对照组:转染γ-GCS基因反义RNA的胰腺癌细胞;空白组:未转染的胰腺癌细胞.利用RT-PCR、Westem Blot的方法,检测各组癌细胞的γ-GCS、mRNA的表达和谷胱甘肽的活性,应用流式细胞仪检测各组细胞凋亡率.结果 实验组γ-GCS和谷胱甘肽mRNA和蛋白水平的表达明显下降,细胞明显凋亡.结论 转染γ-GCS dsRNA的细胞可产生基因沉默效应.使细胞对化疗药物敏感性增强.     

miR-492在舌鳞癌增殖与转移中的作用

目的 阐明miR-492在舌鳞癌发生发展及侵袭转移中的作用及机制,评价其作为舌鳞癌生物标志物及预后评估中的作用,为舌鳞癌的治疗提供新的分子靶点。方法 对52例舌鳞癌及24例正常组织样本分析miR-492的表达差异,分析其表达与临床病理特点之间的关系。通过构建miR-492过表达和低表达舌鳞癌细胞系并检测其细胞增殖、侵袭转移,分析miR-492对舌鳞癌细胞生物学行为的影响。结果 miR-492在舌鳞癌组织中表达高于正常组织（P<0.05）,过表达miR-492提高了舌鳞癌细胞的增殖（P<0.05）、转移（P<0.05）、侵袭（P<0.05）能力,抑制miR-492的表达可以抑制舌鳞癌细胞的增殖（P<0.05）、侵袭（P<0.05）、转移（P<0.05）能力。结论 miR-492能促进舌鳞癌细胞的增殖、转移和侵袭,促进舌鳞癌发生发展,可以作为舌鳞癌抗癌新标靶。     

影响宫颈癌患者预后因素的临床分析

目的探讨影响宫颈癌预后的高危因素。方法回顾性分析了78例有完整资料的、治疗方案相同的宫颈癌患者,Ⅰa期13例(16.67%),Ⅰb期42例(53.85%),Ⅱa期23例(29.49%)。结果2年生存率为84.62%,5年生存率为73.08%;单因素分析显示预后与临床分期、病理分级、淋巴结有无转移、手术切缘是否有癌细胞残留、深肌层是否有癌细胞浸润、宫旁是否癌细胞浸润关系密切(P<0.05);多因素分析显示临床分期较晚、癌细胞分化程度低、手术切缘有癌细胞残留以及盆腔淋巴结转移是影响宫颈癌预后的主要危险因素(P<0.05)。结论具有高危因素的宫颈癌患者预后较差,应予高度重视,加强综合治疗,严密随访。     

ROS在奥沙利铂诱导PUMA表达致肠癌细胞凋亡过程中的作用

目的探讨活性氧分子在奥沙利铂诱导凋亡相关基因PUMA表达致肠癌细胞凋亡过程中的作用及影响。方法采用过氧化氢做为体外氧化应激的模型,WesternBlot检测过氧化氢处理后PUMA蛋白的表达,Hoechst33258荧光染色法检测过氧化氢处理后肠癌细胞的凋亡,MTT法检测在联合应用奥沙利铂和抗氧化剂后肠癌细胞的增殖率。结果一定量的过氧化氢可以诱导肠癌细胞的凋亡及PUMA的表达;抑制PUMA的表达可以减小过氧化氢诱导的肠癌细胞的凋亡;抗氧化剂可以减弱奥沙利铂对肠癌细胞中PUMA表达的诱导;抗氧化剂可以增加奥沙利铂处理后肠癌细胞的增殖率。结论PUMA在氧化应激诱导的肠癌细胞的凋亡过程中具有重要作用;氧化应激在奥沙利铂诱导肠癌细胞凋亡的过程中具有一定作用;奥沙利铂可能部分通过增加活性氧分子的产生而诱导PUMA的表达,从而诱导肠癌细胞发生凋亡。     

表棓儿茶素棓酸酯和茶提取物对人口腔癌细胞和正常细胞的体外细胞毒活性

作者比较研究了红茶多酚提取物、绿茶多酚提取物及它们的主要成分表棓儿茶素棓酸酯(EGCG)体外对人6种细胞系的作用,包括永久性致癌细胞(人舌鳞状癌细胞CAL27、人鳞状细胞癌 HSC-2和人唾液腺癌细胞 HSGl)和非致癌细胞(人龈上皮细胞S～G;人正常龈成纤维细胞 HGF-1和GN56)。     

多种癌细胞Nesprin 1蛋白的表达

目的通过比较Nesprin 1在不同癌细胞中的表达程度,为Nesprin 1与多种癌细胞之间的关系做初步探讨。方法采用Western blotting方法检测Nesprin 1在人宫颈癌细胞(Hela)、人肺癌细胞(H-125)、人乳腺癌细胞(HCC-1937)、人膀胱癌细胞(5637)、人肝癌细胞(Hep G2)、人胃癌细胞(BGC-823)、人结肠癌细胞(HCT 116)、人食管癌细胞(Eca-109)、小鼠单核巨噬细胞白血病细胞(Raw 2647)等癌细胞当中的表达。结果各癌细胞组GAPDH均有表达,Nesprin 1各组表达量不同,从强到弱顺序为HCC-1937H-125HCT116=Eca-109RAW2647BGC-823Hep G2Hela5637,其中人膀胱癌细胞5637的表达不明显。结论 Nesprin 1蛋白可在多种癌细胞中表达,膀胱癌细胞中表达不明显。     

圣和散对胃癌SGC-7901细胞Bcl-2表达的影响

目的研究中药圣和散对胃腺癌细胞SGC-7901Bcl-2表达的影响。方法圣和散作用于胃腺癌细胞SGC-7901,48h后收集细胞爬片,用抗Bcl-2mAb和免疫组织化学SABC法及图像分析技术分析Bcl-2。结果圣和散作用的胃腺癌细胞Bcl-2表达量A值120.13±0.18,较对照组细胞104.536±0.091下降显著(P<0.05)。结论圣和散对胃癌细胞的凋亡诱导作用可能与其影响Bcl-2表达有关。     

溶瘤腺病毒和Ad-Endo体外联合作用于宫颈癌细胞的初步研究

目的 探讨溶瘤腺病毒dl1520在宫颈癌细胞(C33A、HeLa)中的复制及其联合Ad-Endo在体外对宫颈癌细胞的杀伤作用;研究dl1520对Ad-Endo在宫颈癌细胞中表达内皮抑素的影响.方法 用不同感染复数(MOI)的dl1520和Ad-Endo感染宫颈癌细胞,观察细胞病变效应;用MTT法测定dl1520和Ad-Endo对宫颈癌细胞生长的抑制作用;用ELISA方法检测细胞培养上清中内皮抑素的浓度.结果 dl1520导致宫颈癌细胞产生细胞病变;MTT法测定结果显示,Ad-Endo单独作用对宫颈癌细胞的抑制作用很低,dl1520能有效抑制宫颈癌细胞增殖,而且Ad-Endo联合dl1520能产生强于dl1520的抑制效果;Ad-Endo能在宫颈癌细胞中有效表达内皮抑素蛋白,且dl1520联合Ad-Endo组上清中内皮抑素浓度远远高于Ad-Endo单独感染组.结论 (1)dl1520可在宫颈癌细胞中复制并杀伤肿瘤细胞;(2)Ad-Endo能促进dl1520对宫颈癌细胞的杀伤作用;(3)dl1520能极大地促进Ad-Endo介导的内皮抑素在宫颈癌细胞中的表达.     

姜黄素诱导人肺癌细胞凋亡的作用机制初步研究

目的　探讨姜黄素对人肺腺癌细胞 (SPC A1 )抗癌作用机制。方法　采用细胞培养、荧光显微镜、原位末端标记、放射免疫、原位杂交等技术 ,探讨姜黄素抗癌作用及其机制。结果　①姜黄素作用于癌细胞后 ,光镜下可见有细胞脱壁 ,悬浮培养液中 ;荧光镜下可见细胞核破碎 ,裂解成大小不等的凋亡小体 ,原位末端标记法进一步证实 2 0 μmol·L- 1 姜黄素作用 2 4h凋亡率达 42 67%。②姜黄素作用于癌细胞后 ,使细胞内cAMP浓度升高。③ 2 0 μmol·L- 1 姜黄素作用于癌细胞 2 4h后 ,使人肺癌细胞半胱氨酸蛋白酶 8(Caspase 8)mRNA表达明显增高。结论　姜黄素可诱导人肺癌细胞凋亡 ,其作用机制可能与细胞内cAMP浓度升高、Caspase 8表达增高有关     

迷迭香酸减少RhoA的表达抑制宫颈癌细胞的转移能力的研究

目的 研究迷迭香酸对宫颈癌细胞转移能力的抑制作用及其可能机制。方法 用1,5和10 μmol·L^-1的迷迭香酸分别处理宫颈癌细胞,通过Transwell小室法检测细胞的转移能力、半定量RT-PCR法检测细胞RhoA mRNA的表达、免疫荧光法检测RhoA蛋白的表达情况。结果 5,10 μmol·L^-1的迷迭香酸可以抑制宫颈癌细胞的转移(P<0.01),而且2组细胞表达RhoA明显减少(P<0.05)。结论 迷迭香酸可以抑制宫颈癌细胞的转移能力,其作用机制可能与减少细胞RhoA的表达有关。     

荔枝核的抑瘤作用及对肝癌组织端粒酶活性的影响

目的:建立肝癌荷瘤小鼠模型,研究荔枝核水提物对小鼠模型实体瘤生长的影响。方法:小鼠S180肿瘤细胞与肝癌细胞混悬液用生理盐水按1∶1进行稀释,制成含瘤腹水混悬液;在给药前24h每只小鼠腋窝皮下接种0.2mL,整个操作在无菌条件下60min内完成。对小鼠S180肿瘤细胞、肝癌细胞连续10d给予荔枝核水提物,观察S180肿瘤细胞和肝癌细胞的生长情况、肝癌荷瘤小鼠体内Bcl -2的水平及肝癌细胞的凋亡情况。结果:荔枝核水提物能显著抑制S180肿瘤细胞和肝癌细胞的生长(P<0.01) ;荔枝核能显著升高肝癌荷瘤小鼠体内Bcl -2的水平(P<0.05或P<0.01) ;荔枝核能够显著促进肝癌细胞的凋亡。结论:荔枝核的抑瘤作用可能与升高动物体内的Bcl -2水平及促进癌细胞的凋亡有关。