西地那非对低氧大鼠心功能的影响与药物的保护作用

目的:探讨西地那非对低氧大鼠心脏功能和血流动力学的影响。方法:取13只Wistar大白鼠随机分为2组:①低氧组(n=7):低氧模型是将大鼠置于模拟海拔5400m低压氧舱内3d;②低氧加西地那非组(治疗组,n=6):缺氧方法及条件同低氧组。第4d上午在模拟海拔5400m的低压氧舱内于实验前1h灌胃给予2.5mg/0.5mL枸橼酸西地那非。低氧组和治疗组动物在相应的时间点内,用10%氨基甲酸乙酯腹腔麻醉,分别经右颈外静脉插入心导管至右心室、肺动脉,用多道生理记录仪连续描记5min肺动脉压力曲线,测定心率(HR)、肺动脉压力(PAP)、右室收缩压(RVSP)和舒张压(RVEDP)、右室等容收缩期心室内压力上升最大速率和右室等容舒张期心室内压力下降最大速率(±dp/dtmax)。结果:治疗组较对照组HR、RVSP降低,-dp/dtmax增高,有非常显著性差别(P<0.01);肺动脉收缩压降低, dp/dtmax增高,有显著性差别(P<0.05),RVEDP、肺动脉舒张压、肺动脉平均压无差别无显著性(P>0.05)。结论:西地那非具有改善急性低氧大鼠血流动力学,降低肺动脉压,保护心功能的作用。     

富氧水对急性缺氧大鼠血流动力学和心功能作用机制的研究

目的：探讨富氧水对急性缺氧大鼠心脏功能和血流动力学的影响。方法。取14只Wistar大白鼠随机分为2组：①低氧组（n=7）：低氧模型是将大鼠置于模拟海拔5400m低压氧舱内3d;②富氧水组（n=7）：置于模拟海拔5400m低压氧舱内,每天早晚各灌服富氧水一次,每次5mL,连续3d。第4d上午在模拟海拔5400m的低压氧舱内,低氧组和富氧水组动物用10％氨基甲酸乙酯腹腔麻醉,分别经右颈外静脉插入心导管至右心室、肺动脉,用多道生理记录仪连续描记5min肺动脉压力曲线,测定心率（HR）、肺动脉压力（PAP）、右室收缩压（RVSP）和舒张压（RV-EDP）、右室等容收缩期心室内压力上升最大速率和右室等容舒张期心室内压力下降最大速率（±dp／dtmax）等血流动力学指标及心肌超微结构的变化。结果：富氧水组较低氧组HR、RVSP、肺动脉收缩压、肺动脉平均压降低,±dp／dtmax增高,有非常显著性差别（P〈0．01或P〈0．05）;RV-EDP和肺动脉舒张压差别无显著性（P〉0．05）。结论：富氧水具有降低肺动脉压,改善血流动力学和心肌传导性的作用。     

早期高压氧、低气压干预对低气压环境大鼠降钙素基因相关蛋白和内皮素的影响

目的 探讨早期高压氧、低气压干预对低气压环境大鼠降钙素基因相天蛋白(calcitonin gene related protein,CGRP)和内皮素(endothelin,ET)的影响,对比研究两种方法的作用.方法 62只Wistar大鼠随机分成6组:(1)对照组,(2)海拔3800 m(2 h)组,(3)海拔3800 m(3 d)组,(4)海拔3800 m(7 d)组,(5)高压氧f预组,(6)低气压环境干预组.首先把(2)、(3)、(4)实验组大鼠置于低压氧舱中,匀速减压使舱内压力南海平面0.1 MPa降至0.062 MPa,相当于海拔3800 m的高原低气压环境,在2 h、3 d、7 d时间点断头取血备检;对(5)组大鼠先期给予高压氧处理(0.2 MPa,1次/d,吸氧60mjn,连续5 d),第6天,再置于低压氧舱中匀速减压至0.062 MPa,2 h后断头取血备检;对(6)组大鼠先期给予低气压缺氧处理(0.062 MPa,1次/d,2 h/次,连续5 d),第6天,再置于低压氧舱中匀速减压至0.062 MPa,2 h后断头取血备检;将上述不同处理方法所得血样离心取上清,放免法测定CCRP、ET浓度.结果 与对照组比较,CGRP浓度随着大鼠在低气压环境中的时间延长有逐渐减少趋势,但差异无统计学意义,高压氧预处理对CGRP无影响,低气压缺氧预处理虽然使CGRP浓度下降趋势更明显,但差异无统计学意义.ET浓度随着时间的延长有逐渐增加趋势,但也无统计学意义.高压氧[(305.26±39.66)μg/L]、低气压缺氧预处理[(309.18±25.07)μg/L]均使ET浓度明显升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 高压氧、低气压缺氧早期干预主要影响大鼠ET的变化,高压氧预处理可能具有增强机体高原适应能力的作用.     

氧化应激在低压缺氧性肺动脉高压形成中的作用

目的观察低氧对血清中活性氧(ROS)水平的影响,探讨氧化应激在低压缺氧性肺动脉高压形成中的作用。方法将24只Wistar大鼠随机分为平原对照组(C组),缺氧组(H组),N-乙酰半胱氨酸组(N组),缺氧+N-乙酰半胱氨酸组(H+N组)。建立低压缺氧模型21 d后,测定其右心室收缩压(RVSP)和平均肺动脉压(mPAP);HE染色观察各组大鼠的肺动脉壁厚度;比色法测定血清中ROS的含量。结果与C组相比,H组RVSP、mPAP明显升高(均P<0.05),HE染色示H组肺动脉壁增厚,且血清中ROS水平明显升高(P<0.05);给予ROS清除剂NAC后,RVSP及mPAP降低,肺血管重塑减弱。结论低氧时氧化应激参与了低压缺氧性肺动脉高压的形成。     

富氧对缺氧大鼠心肌琥珀酸脱氢酶及超微结构的影响

目的：探讨富氧对缺氧大鼠心肌损伤的保护作用及机理。方法：雄性Wistar大鼠32只随机分为平原对照组、低氧组、富氧组，低氧组在模拟海拔5400m低压舱内24h，富氧组在模拟5400m的低压舱内12h，然后富氧（27．0％的氧混合气）12h，观察心肌琥珀酸脱氢酶（SDH）及超微结构的改变。结果：低氧组心肌细胞灶性变性坏死，肌丝溶解凝固，间质水肿液和纤维素样渗出。富氧组心肌无明显病变，仅滑面内质网轻度扩张。富氧组SDH活性明显高于低氧组。结论：低氧导致心肌SDH活性及超微结构的改变，富氧对心肌有保护作用。     

高压氧预处理抗小鼠缺氧性脑水肿的研究

目的 通过测定小鼠低氧暴露后脑组织水、钠、钙含量,观察高压氧(HBO)预处理对小鼠低氧后脑水肿预防作用,通过测定小鼠脑组织伊文思蓝(EB)渗透量,观察对小鼠血脑屏障的影响.方法 48只健康雄性昆明小白鼠,重量22～25(22.35±2.31)g,随机均分为高压氧暴露(HBO)组、高压空气(HBA)组、常压空气(NBA)组和空白对照(BC)组.HBO组、HBA组、NBA组分别暴露于各自的气体环境中,每日暴露2次连续3 d,末次暴露结束后24 h,3组动物连续低氧暴露12 h后出舱.测定小鼠脑组织水、钠、钙含量及EB渗透量.组织含水量测定采用分析天平脑组织干、湿重量比较法,钠、钙含量测定采用脑组织湿式灰化和原子吸收分光光谱法,脑组织EB含量测定采用甲酰胺法.结果 HBA脑组织含水量与NBA组差异无统计学意义;HBO组与HBA组相比,HBO组脑组织含水量、钠、钙含量及EB含量均较低,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 高压氧预处理可预防小鼠低氧后脑水肿的发生,而预处理时单纯压力增高不能减轻低氧后脑水肿.     

左卡尼汀对高原环境下大鼠睾丸抗氧化损伤的研究

目的 旨在研究左卡尼汀(L-carnitine,LC)对模拟高原低氧环境下雄性大鼠睾丸损伤的抗氧化作用.方法 将Wistar大鼠随机分为空白组,模型组,LC低剂量组和LC高剂量组.除对照组外,其余各组均置于模拟6500 m海拔的低压氧舱内饲养28d.LC低剂量组和LC高剂量组通过腹腔注射分别给予50 mg/(kg-d)...     

富氧对纠正低氧大鼠学习记忆功能持续时间的实验研究

目的：探讨海拔5400m高原富氧对纠正低氧大鼠学习记忆功能持续时间的作用；方法：3月龄Wistar大鼠22只随机分为低氧组(12只)和富氧组(10只)，低氧组在模拟海拔5400m的低压舱内24小时，富氧组在模拟海拔5400m的低压舱内。1，2小时富氧(27％的氧混合气)12小时，于出富氧室即刻、2h、4h、6h分别进行Morris水迷宫试验测定大鼠的学习记忆能力；结果：与低氧组比较，富氧组寻找平台潜伏期的时间缩短，低氧组运动水迷宫游泳呈周边型，富氧组呈向平台型，出富氧室4h，学习记忆功能仍明显高于急性缺氧组；结论：富氧能改善缺氧大鼠的学习记忆功能，增加机体的氧储备，在高原军事医学中有非常重要的应用价值。     

高压氧预处理对高原人体一氧化氮及其合酶的影响

目的:探讨高压氧预治疗(HBO)对高原人体一氧化氮及其合酶的影响。方法:①海拔3700m的20名习服男青年,于HBO预处理前(对照组)、预处理5次(A组,10人)和预处理2次(B组,10人)后的第2、第8天和第2天、第5天作自身对比运动负荷实验,运动结束后测血中一氧化氮(NO)及其合酶(NOS)的含量;②29名青年分为HBO组(11人)和对照组(18人),HBO组于进入高原前2天在海拔1400m接受HBO预处理,每天1次,连续2天,第3天两组同时乘车进驻海拔5200m,到达后第5天清晨采空腹静脉血;③20名青年自海拔1400m乘车抵达海拔3700m,分为HBO组(10人)和对照组(10人),HBO组连续HBO预处理3天,每天1次,第4天两组同时乘车进驻海拔5380m,到达后第5天清晨采空腹静脉血。结果:海拔3700m、5200m和5380m,HBO预处理组较对照组NO、NOS增高,差别有显著性(P<0.01或<0.05)。结论:HBO预处理可提高NO的含量,减轻缺氧组织的损伤,改善血液循环。适当延长HBO疗程,尽可能维持血清NO基态释放量,提高受到低氧抑制的NOS活性。     

高压氧预处理对高原人体一氧化氮及其合酶的影响

目的:探讨高压氧预治疗(HBO)对高原人体一氧化氮及其合酶的影响。方法:①海拔3 700m的20名习服男青年,于HBO预处理前(对照组)、预处理5次(A组,10人)和预处理2次(B组,10人)后的第2天、第8天和第2天、第5天作自身对比运动负荷实验,运动结束后测血中检测一氧化氮(NO)及其合酶(NOS)的含量;②29名青年分为HBO组(11人)和对照组(18人),HBO组于进入高原前2天在海拔1 400m接受HBO预处理,每天一次,连续2天,第3天两组同时乘车进驻海拔5 200m,到达后第5天清晨采空腹静脉血;③20名青年自海拔1 400m乘车抵达海拔3 700m,分为HBO组(10人)和对照组(10人),HBO组连续HBO预处理3天,每天一次,第4天两组同时乘车进驻海拔5 380m,到达后第5天清晨采空腹静脉血。结果:海拔3 700m5、200m和5 380m,HBO预处理组较对照组NO、NOS增高,差别有显著性(P<0.01或P<0.05)。结论:HBO预处理可提高NO的含量,减轻缺氧组织的损伤,改善血液循环。适当延长HBO疗程,尽可能维持血清NO基态释放量,提高受到低氧抑制的NOS活性。     

蒜油抗高原缺氧效应初探

目的:探讨蒜油对急进模拟高原大鼠的抗缺氧效应。方法:低压氧舱复制大鼠急进高原模型,观察蒜油对血气、血液动力学、自由基等指标的影响。结果:蒜油提高了大鼠急进高原模型动脉血氧分压(PaO_2)、血氧饱和度(SaO_2),P<0.05;降低了肺动脉压(PAP),P<0.01;主动脉收缩压(SAP)、左室收缩压(LVSP)、左心室压力最大上升速率(+dp/dt_(max)),P<0.001;增加了血浆超氧化物歧化酶(SOD)含量,P<0.001。结论:蒜油具有抗高原缺氧效应,其作用可能是通过降低肺动脉高压(HPAP)及心肌氧耗,纠正自由基代谢失衡来实现。大蒜是较有潜力的抗高原缺氧药物。     

缺血预适应对失血性休克大鼠的保护作用研究

目的目的观察缺血预适应对失血性休克大鼠的保护作用。方法采用失血性休克复苏大鼠,观察缺血预适应对大鼠存活、血管收缩反应、血流动力学[平均动脉压（MAP）、左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室压最大上升/下降速率（±dp/dtmax）、心率（HR）]、肝肾灌注和线粒体功能的影响。结果缺血预适应可延长失血性休克复苏大鼠存活时间,恢复血管对去甲肾上腺素（NE）和Ca2＋的反应性,恢复MAP、LVSP、LVEDP、±dp/dtmax、HR、NE升压效应,增加肝肾血流量、线粒体呼吸控制率和Na＋-K＋-三磷酸腺苷（ATP）酶活性（P〈0.01）。结论缺血预适应恢复血管收缩反应,改善血流动力学、血流灌注和线粒体功能,从而延长失血性休克复苏大鼠存活时间。     

缺氧复合氰化钠中毒对大鼠心功能的影响

目的研究缺氧复合NaCN中毒对大鼠心功能的影响。方法雄性SD大鼠84只,随机均分为平原实验组和高原实验组。平原实验组大鼠在常规实验室内进行实验,高原实验组大鼠置4000m低压舱中预处理3d后开始实验。两组各取6只大鼠麻醉后进行气管和左侧颈总动脉插管,术后静待30min后,背部皮下注射NaCN3.6mg/kg,记录中毒前10min(-10min)、中毒即刻及中毒后10、20、30、40、50、60、90min各时相点左心室收缩压峰值(mLVSP)、左心室压力上升最大速率( dp/dtmax)和心率(HR);余下两组各36只大鼠皮下注射3.6mg/kgNaCN,于中毒即刻及中毒后0.5、1、2、4、6h取动脉血测定心肌酶谱(AST、LDH、CK、CK-MB)。结果与平原实验组比较,高原实验组大鼠NaCN中毒后mLVSP、 dp/dtmax、HR、心肌酶谱的变化更为明显且更难以恢复正常。心肌酶谱中以LDH变化最为显著,这与缺氧环境下无氧呼吸相应增强一致。结论高原缺氧后NaCN中毒对大鼠心脏功能影响较平原更为严重,需要进一步探索相应的防治措施。     

高原肺水肿大鼠模型的建立与研究

 目的 模拟高原环境,研究大鼠急性低氧复合运动高原肺水肿的发生及低氧习服后的改变.方法 健康SD-大鼠分为常氧对照组(n=10)、5 000 m急性低氧组(n=10)及3 000 m低氧习服组(n=10).对比研究大鼠的肺血流动力学、肺水肿程度及肺组织病理形态学改变.结果 与常氧对照组相比,急性低氧组大鼠动脉血氧分压及氧饱合度显著降低,肺体指数及肺含水率升高,病理学显示肺间质充血,肺泡隔增宽等间质性肺水肿表现.低氧习服组明显改善.结论 成功建立高原间质性肺水肿模型及低氧习服模型,有利于进一步研究高原肺水肿低氧习服机制.     

两种新型抗缺氧复方制剂对缺氧复合氰化钠中毒犬心脏功能的影响

目的研究抗缺氧复方I号（简称复方I号）和抗缺氧复方Ⅱ号（简称复方Ⅱ号）药物对缺氧复合NaCN中毒犬心脏血流动力学及心率的影响。方法健康四川杂种犬12只,随机均分为平原组、高原组、复方I号组和复方Ⅱ号组,复方I号组和复方Ⅱ号组在术前分别喂服复方I号和复方Ⅱ号药物,1次／d,连续10d。各组犬只麻醉后施行气管和左侧颈总动脉插管术,术后静待30min。平原组在常规实验室内进行实验;高原组、复方I号组和复方Ⅱ号组分别通气吸入N2·O2,混合气体（模拟海拔4000m）。各组背部皮下注射NaCN（3．0mg／kg）,记录中毒前60min（-60）、中毒前0min（0）、中毒后10、30、50、80、120min各时点左心室收缩压峰值（mLVSP）、左心室压力上升最大速率（＋dp／dtmax）和心率（HR）。结果与高原组比较,复方I号组、复方Ⅱ号组犬NaCN中毒后,心脏各项指标变化明显。结论抗缺氧复方I号和抗缺氧复方Ⅱ号药物能够有效减小高原急性缺氧犬NaCN中毒后的心脏功能损害;两药的作用特点虽有所不同,但未发现两药在抗缺氧效果上的差异。     

高压氧对心肌梗死大鼠模型梗死面积及左室功能的影响

目的 探讨高压氧(HBO)治疗对急性心肌梗死(AMI)大鼠模型梗死面积及左室功能的影响.方法 50只健康雄性SD大白鼠,分为左冠状动脉未结扎组12只,另38只以手术方式结扎左冠状动脉,术后6 h 5只大鼠死亡,存活的33只再分为HBO对照组(n=16)和HBO组(n=17),HBO组心肌梗死后应用HBO治疗,7 d后测量心肌梗死面积、左心室收缩压和舒张压差(LVEDP)及左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)的变化.结果 HBO组与HBO对照组相比,心肌梗死面积明显减小(P<0.05),左室功能明显好转(P<0.05).结论 及早应用HBO治疗可以明显减少AMI大鼠模型心肌坏死面积,并且可以改善左室的收缩及舒张功能.     

高压氧预处理对高原肺水肿大鼠肺水通道蛋白-1的影响

目的 观察高压氧(HBO)预处理对高原肺水肿(high-altitude pulmonary edema,HAPE)大鼠肺水通道蛋白-1(aquaporin-1,AQP-1)的影响.方法 38只Wistar大鼠按数字表法随机分为对照组(C组)、HAPE模型组(HAPE组)及高压氧预处理组(HBO组).制作HAPE模型后,分别以Western Blot法及实时PCR法检测各组大鼠肺AQP-1蛋白、基因表达,同时观察肺水含量及肺病理变化.结果 HAPE组肺湿/干重比明显高于C组;HBO组肺损伤积分明显低于HAPE组;HAPE组AQP-1及AQP-1mRNA表达较C组显著降低,HBO组AQP-1及AQP-1mRNA表达均明显高于HAPE组.结论 AQP-1表达降低可能是HAPE的发病机制;HBO预处理能上调AQP-1表达,具有预防和减轻HAPE的作用.     

Heart rate variability in rats acclimatized to high altitude

The aims of this study were to relate heart morphology and functions changes to heart rate variability (HRV) components after acclimatization to high altitude and to define whether preadaptation to hypoxia could modulate HRV responses to acute hypoxic stress. Doppler-echocardiographic studies of the left ventricle were performed in female Wistar rats before, during, and after a 10-week exposure to moderate hypobaric hypoxia (CH rats, approximately 4000 m simulated) or normoxia (N rats, approximately 55 m). Right ventricular morphology and function and pulmonary artery pressure were evaluated using heart catheterization. Spectral analysis of HRV was studied after exposure in conscious unrestrained rats in normoxia and during acute hypoxic stress. Necropsy right ventricular hypertrophy and intraventricular and pulmonary artery hypertension were found in CH rats compared with N rats. Echocardiographic left ventricular morphology and functions were similar between the groups after exposures. Compared to the control group, CH rats had similar heart rates and HRV components when measured in normoxia. During acute hypoxic stress, HRV decreased in all rats, but less in CH rats. These results support the hypothesis that long-term mild hypoxia may moderate sympathetic activation induced by acute hypoxia and that right ventricular hypertrophy cannot be the direct cause of such a shift in sympathovagal nerve interaction during acute hypoxic stress.