高压氧对急性一氧化碳中毒大鼠心肌超微结构的影响

目的：研究高压氧(HBO)对急性一氧化碳中毒大鼠心肌超微结构的保护作用。方法：将大鼠随机分为急性一氧化碳中毒(ACMP)第1天、5天、10天、15天组和HBO第1天、5天、10天、15天组以及正常对照组。建立急性一氧化碳中毒大鼠模型。应用电镜观察各组心肌超微结构改变。结果：ACMP第1天组可见弥漫性心肌细胞内线粒体肿胀，嵴减少甚至消失而变空等现象；第5天组可见部分心肌细胞出现局灶性肌溶灶；第10天组可见多数心肌细胞线粒体损伤减轻；第15天组间质水肿仍可见。HBO组病理改变在第1天、5天、10天组均明显轻于同期的ACMP组，第15天组的超微结构已恢复正常。结论：HBO可以显著减轻ACMP大鼠心肌超微结构的损伤程度，对心脏有明显的保护作用。     

富氧水对急性缺氧大鼠血流动力学和心功能作用机制的研究

目的：探讨富氧水对急性缺氧大鼠心脏功能和血流动力学的影响。方法。取14只Wistar大白鼠随机分为2组：①低氧组（n=7）：低氧模型是将大鼠置于模拟海拔5400m低压氧舱内3d;②富氧水组（n=7）：置于模拟海拔5400m低压氧舱内,每天早晚各灌服富氧水一次,每次5mL,连续3d。第4d上午在模拟海拔5400m的低压氧舱内,低氧组和富氧水组动物用10％氨基甲酸乙酯腹腔麻醉,分别经右颈外静脉插入心导管至右心室、肺动脉,用多道生理记录仪连续描记5min肺动脉压力曲线,测定心率（HR）、肺动脉压力（PAP）、右室收缩压（RVSP）和舒张压（RV-EDP）、右室等容收缩期心室内压力上升最大速率和右室等容舒张期心室内压力下降最大速率（±dp／dtmax）等血流动力学指标及心肌超微结构的变化。结果：富氧水组较低氧组HR、RVSP、肺动脉收缩压、肺动脉平均压降低,±dp／dtmax增高,有非常显著性差别（P〈0．01或P〈0．05）;RV-EDP和肺动脉舒张压差别无显著性（P〉0．05）。结论：富氧水具有降低肺动脉压,改善血流动力学和心肌传导性的作用。     

西地那非对低氧大鼠心功能的影响与药物的保护作用

目的:探讨西地那非对低氧大鼠心脏功能和血流动力学的影响。方法:取13只Wistar大白鼠随机分为2组:①低氧组(n=7):低氧模型是将大鼠置于模拟海拔5400m低压氧舱内3d;②低氧加西地那非组(治疗组,n=6):缺氧方法及条件同低氧组。第4d上午在模拟海拔5400m的低压氧舱内于实验前1h灌胃给予2.5mg/0.5mL枸橼酸西地那非。低氧组和治疗组动物在相应的时间点内,用10%氨基甲酸乙酯腹腔麻醉,分别经右颈外静脉插入心导管至右心室、肺动脉,用多道生理记录仪连续描记5min肺动脉压力曲线,测定心率(HR)、肺动脉压力(PAP)、右室收缩压(RVSP)和舒张压(RVEDP)、右室等容收缩期心室内压力上升最大速率和右室等容舒张期心室内压力下降最大速率(±dp/dtmax)。结果:治疗组较对照组HR、RVSP降低,-dp/dtmax增高,有非常显著性差别(P<0.01);肺动脉收缩压降低, dp/dtmax增高,有显著性差别(P<0.05),RVEDP、肺动脉舒张压、肺动脉平均压无差别无显著性(P>0.05)。结论:西地那非具有改善急性低氧大鼠血流动力学,降低肺动脉压,保护心功能的作用。     

高压氧对实验性急性心肌缺血及再灌注损伤的心肌保护作用

实验研究高压氧对大鼠急性心肌缺血组织的保护作用ＳＤ大鼠６７只份为正常对照组，单纯缺血组，空气加压组和高压氧组。除ＮＣ组同样手术，但不阻断冠脉血流外，其他各组左冠脉缺血３０ｍｉｎ，再灌注１８０ｍｉｎ，其中ＨＢＡ和ＨＢＯ组以空气和氧加压２５３．２５ＫＰａ。     

高压氧预处理对心脏瓣膜置换术患者的心肌保护作用研究CSCD

目的 观察术前不同次数的高压氧（hyperbaric oxygen,HBO）预处理对体外循环下行心脏瓣膜置换术患者的心肌保护作用.方法 根据患者知情同意及医院伦理委员会批准,将80例拟行二尖瓣或主动脉瓣置换术患者分为对照组（20例）和3个观察组（预处理Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组,每组20例）,对照组术前未给予HBO预处理,观察组术前分别给予1、3、5次HBO预处理,比较4组患者术前0.5h和术后1、3、6、12、24、48 h的血清肌钙蛋白Ⅰ（eTnⅠ）浓度以及术后1、3、6、12、24和48 h正性肌力药物用量评分的变化.结果 （1）4组患者术后cTnⅠ浓度均呈先升后降趋势,3个观察组在术后各个时间点的cTnⅠ浓度均低于对照组,其中预处理Ⅰ组在术后1、12、24、48 h与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）,预处理Ⅱ、Ⅲ组在术后各个时间点与对照组、预处理Ⅰ组之间的cTnⅠ浓度比较差异有统计学意义（P＜0.05）,而与预处理Ⅱ、Ⅲ组之间无统计学差异（P＞0.05）.（2）4组患者术后正性肌力药物用量评分随时间逐渐下降,预处理Ⅰ组在术后24 h及预处理Ⅱ、Ⅲ组在术后24、48 h与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）,但3个观察组在各个时间点的评分差异均无统计学意义（P＞0.05）.结论 术前重复的HBO预处理能对心脏瓣膜置换术后患者的心肌功能有较好的保护,其中术前重复3次HBO预处理能起到与重复5次HBO预处理相似的作用.     

不同时程高压氧对脑外伤大鼠顶叶皮质神经元超微结构的影响

目的观察不同时程高压氧（HBO）对脑外伤大鼠顶叶皮质神经元超微结构的影响。方法制成弥漫性脑损伤模型的24只Wistar大鼠随机分为对照组6只和实验组18只，实验组按不同的高压氧治疗时程分为30min、60min、90min3个亚组，每组6只，按不同时程每天一次HBO治疗，治疗压力均为0．2MPa（2．0ATA），疗程为14d。14d后取大脑顶叶皮质电镜观察超微结构，测血清一氧化氮合成酶（NOS）、血清超氧化物歧化酶（SOD）。对照组6只大鼠不进行HBO治疗，14d后处理同实验组。结果30min组顶叶皮质神经元超微结构恢复正常，60min组和90min组超微结构的损伤较对照组为轻。各实验组血清NOS较对照组差别无显著性，各实验组血清SOD明显高于对照组（P〈0．05）。结论0．2MPa下，30min的高压氧治疗可能通过减轻脑神经元的缺氧性损伤，改善了脑外伤大鼠顶叶皮质神经元的超微结构。     

高压氧对大鼠心脑肺超微结构的影响

目的　探讨高压氧（ＨＢＯ）对心、脑、肺超微结构的影响。方法　１６只大鼠随机分为ＨＢＯ组及对照组,将ＨＢＯ组鼠一次暴露于纯氧舱内,于０．２５ ＭＰａ（２．５ ＡＴＡ）压力下停留２ 小时,总暴露时间为３ 小时,对照组鼠则暴露于常压空气中３ 小时。然后分别观察两组动物心、脑、肺超微结构的变化。结果　ＨＢＯ组动物心肌细胞线粒体肿胀、细胞核固缩、核周膜性空泡;大脑皮质神经元细胞核固缩和核周间隙增宽;肺上皮细胞内质网扩张。对照组动物未见明显变化。结论　ＨＢＯ可引起大鼠心、脑、肺超微结构轻度变性     

高原低氧对大鼠脏器超微结构的影响及红景天素的保护作用

本文应用透射电镜对平原大鼠急进高原后其主要脏器超微结构的变化,以及红景素的保护作用进行了观察,结果表明:在特高海拔地区,由于受严重低氧环境的影响,大鼠脏器超微结构均发生不同程度的弥漫性损伤,突出地表现为细胞线粒体变性肿胀,甚至呈髓鞘样改变,细胞间质水肿、核异染色体边聚、肌浆网明呈扩张、糖原颗粒减少、毛细血管基膜增厚不均匀等。红景天素可明显减轻细胞超微结构缺氧性损伤,提示该药具有较好的保护作用。本文还对其可能的作用机理进行了探讨。     

高压氧与一氧化氮对高原脱适应青年血流动力学的影响

目的：研究高压氧（ＨＢＯ）与一氧化氮（ＮＯ）对高原脱适应青年血流动力学的影响。方法：将海拔５０００ｍ以上居住１年返回海拔１４００ｍ的３６名青年随机分为：对照组;ＨＢＯ治疗组;ＮＯ治疗组。治疗前后分别用ＸＧⅢ型血液循环功能自动测试仪检测血流动力学。结果：对照组前后差别不显著（Ｐ＞０．０５）;ＨＢＯ组ＢＶ增加显著（Ｐ＜０．０５）,Ｐ、ＳＶ增加非常显著（Ｐ＜０．０１）,η降低非常显著（Ｐ＜０．０１）;ＮＯ组Ｐ、ＢＶ、ＳＶ、ｍＡＰ增加非常显著（Ｐ＜０．０１）,ＡＬＴ、ＰＡＷＰ降低显著（Ｐ＜０．０５）,ＴＰＲ、η降低非常显著（Ｐ＜０．０１）。结论：ＨＢＯ与ＮＯ对久居特高海拔返回后脱适应青年低排高阻性血流动力学有明显的增排降阻作用,吸入ＮＯ较ＨＢＯ效果更好     

不同水平急性+Gz暴露对大鼠心肌超微结构的影响

目的 研究不同水平急性 Gz暴露对大鼠心肌超微结构的影响,为进一步完善高性能战斗机飞行员抗荷措施提供实验依据。方法 20只雄性Wistar大鼠随机分为4组(n=5)：正常对照组、 20Gz组、 10Gz组和 5Gz组。采用梯形加速度曲线, 20Gz暴露30S, 10Gz暴露1.5min, 5Gz暴露1．5min并间隔30min重复3次。暴露后5h取左心室心肌组织常规透射电镜观察。结果 20Gz和 10Gz暴露均可造成明显的心肌细胞和血管内皮细胞水肿,肌原纤维排列疏松,线粒体和细胞核损伤。 20Gz暴露还可造成部分心肌纤维断裂、收缩带形成和线粒体膜破裂。 5Gz重复暴露也造成心肌细胞和血管内皮细胞轻度水肿,但未见心肌超微结构器质性损伤。结论 高 Gz暴露可造成大鼠心肌超微结构损伤,中等强度 Gz反复暴露心肌细胞也可出现轻度可逆性损伤反应,提示应重视高 Gz暴露对飞行员心脏影响的研究和防护。     

高压氧对从平原移居高原者脑-体功效的影响

目的 研究高压氧对从平原移居高原者脑一体功效的影响.方法 选择从平原移居海拔3700 m并已习服的健康男青年20名,平均分为高压氧组和对照组.高压氧组行2次高压氧预处理,于第2次处理后2 h分别检测2组的脉搏和动脉血氧饱和度等生理指标,同时进行生理功能测试.结果 高压氧组的血氧饱和度(93.6± 2.2)%高于对照组(90.3 ±2.4)%,脉搏(83.7±14.4)次/min低于对照组(75.4±13.3)次/min,高压氧组[总次数(67.89 ±10.28),平均时间(149.89±24.49)ms]脑-体功效水平高于对照组[总次数(52.89±3.91),平均时间(189.67±12.43)ms],2组间差异有统计学意义(P＜0.01).结论 高压氧可改善从平原移居高原者在低氧条件下的生理功能,提高脑-体功效水平.     

高压氧预处理对急性高原肺水肿大鼠肺水通道蛋白1和水通道蛋白5影响的实验研究

目的 评价高压氧预处理预防急性高原肺水肿的作用.方法 健康雄性Wistar大鼠32只,随机数字表法分为3组:正常对照(normal,N)组8只,高压氧预处理(HBO-PC)组12只,高原肺水肿(HAPE)组12只.建立急性高原肺水肿大鼠模型.应用Western-blot技术检测各组肺组织水通道蛋白1(AQP1)、水通道蛋白5(AQP5)水平的变化;光学显微镜下观察动物肺泡间质的水肿、炎性细胞浸润以及出血情况,并进行病理损伤评分.结果(1)HAPE组AQP1、AQP5蛋白条带灰度(0.5335±0.0869、0.6015±0.1372)与N组相比均明显降低(P＜0.01);HBO-PC组AQP1、AQP5蛋白条带灰度(0.7342±0.1937、0.7325±0.1255)与HAPE组相比均升高(P＜0.01,P＜0.05).(2)HAPE组与N组相比,肺组织损伤程度明显加重,肺组织病理评分明显升高(P＜0.01);HBO-PC组与HAPE组相比,肺组织损伤程度明显减轻,肺组织病理评分明显降低(P＜0.01).(3)肺组织损伤与肺AQP1、AQP5蛋白表达之间均具有相关性(rAQP=-0.774,rAQP5=-0.661,P＜0.01).结论(1)发生HAPE时,肺内AQP1、AQP5蛋白表达降低,AQP1、AQP5的下调是导致HAPE引起肺损伤的机理之一,且AQP1、AQP5的蛋白表达水平与肺损伤的严重程度呈负相关.(2)高压氧预处理能够减轻HAPE程度,对HAPE具有预防作用,其可能机制之一是高压氧通过上调AQP1和AQP5的蛋白表达而发挥作用.     

高压氧处理对心肌炎模型大鼠心功能的保护作用及其作用机制

目的:探究高压氧(HBO)处理对心肌炎模型大鼠心功能的保护作用及其作用机制。方法:4～5周龄的SPF级SD雄性大鼠30只,按照数字表法随机分成3组,每组10只,分别为对照组、模型组和HBO组。对照组仅给予1 ml/kg的生理盐水尾静脉注射,不作其他处理;模型组和HBO组采用大肠杆菌脂多糖(LPS)尾静脉注射法构建大鼠心...     

高压氧治疗糖尿病肾病对肾功能的影响

目的 观察高压氧(HBO)对糖尿病肾病肾功能的影响。方法 55例糖尿病肾病按就诊顺序交替分为常规治疗组和HBO治疗组，疗程均为24d。另选体检正常者30例作为正常对照组。常规治疗组与HBO组在治疗前后分别测定血浆内皮素(endothelin,ET)、β2-微球蛋白(β2-microglobulin,β2-MG）肌酐(creatinine，Cr)及尿视黄醇结合蛋白(retinoid-binfing-protein,，RBP)、β2-MG、微量白蛋白(al-bumine,Alb)；正常对照组只在体检后检测以上指标。结果 治疗前常规治疗组与HBO组的各项指标均比正常对照组有不同程度升高，治疗后常规治疗组与HBO组各项指标比治疗前均有下降、但HBO组下降更明显(除血Cr和尿A1b外)，尤其血浆内皮素和尿视黄醇结合蛋白下降明显。结论 HBO治疗糖尿病肾病肾功能损害有较好的疗效。     

高压氧对左心室射血分数正常的心力衰竭患者血管内皮功能的影响

目的 研究高压氧对左心室射血分数(LVEF)正常的心力衰竭患者血浆中一氧化氮(NO)、降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素(ET)和抵抗素的影响。方法 将67例左心室射血分数正常的心力衰竭患者分为高压氧组（33例）与对照组（34例）。治疗前后分别检测血浆中NO、CGRP、ET和抵抗素的水平。结果 与治疗前比较,高压氧与...     

高压氧治疗对患者血压及心率变化的影响

目的 观察高压氧(HBO)治疗对人体血压、心率的影响,为临床更安全、有效地实施HBO治疗提供依据.方法 对行HBO治疗的57例患者(其中高血压病患者22例)分别于HBO治疗前、加压结束、稳压25 min、减压结束前、HBO治疗结束1 h测量血压及心率,并进行统计学分析.结果 高血压病患者及非高血压病患者血压、平均动脉压及心率的变化规律基本一致,收缩压在减压结束前与HBO治疗前比较明显升高(P<0.05);舒张压于稳压、减压阶段与HBO治疗前比较明显增高(P<0.05);平均动脉压于稳压、减压阶段与HBO治疗前比较明显升高(P<0.05);心率自加压结束前至减压结束前与HBO治疗前比较均明显减慢(P<0.01).结论 高血压病患者及非高血压病患者HBO治疗过程血压、平均动脉压及心率的变化规律基本一致.HBO治疗可以引起患者的血压升高、平均动脉压升高、心率减慢,且在减压阶段作用尤其明显,应引起足够的重视.     

高压氧对离体小鼠腹腔巨噬细胞抗原提呈功能的影响

目的探讨高压氧（HBO）暴露对离体小鼠腹腔巨噬细胞（PMφ）抗原提呈功能的影响。方法巨噬细胞分为：常压空气对照组（NA）、HBO组Ⅰ（HBO—Ⅰ）、HBO组Ⅱ（HBO-Ⅱ）以及HBO组Ⅲ（HBO-Ⅲ）。各组按相应方案暴露．相应时间点观察巨噬细胞吞噬功能、Fc受体功能、NO分泌量、TNF—α分泌量、淋巴细胞DNA合成状况以及Ⅰa抗原表达的变化。结果经400kPa 4h HBO暴露，所测巨噬细胞的各指标均明显下降（P〈0．05）；经400kPa 6h HBO暴露．所测巨噬细胞的各指标亦明显下降（P〈0.05和P〈0．01），且较400kPa 4h HBO暴露变化更为明显。巨噬细胞经200kPa 4h HBO处理后，各指标变化不明显。结论一定压力和时程的HBO暴露能显著抑制小鼠腹腔巨噬细胞功能，体现了氧对免疫细胞的直接作用。HBO抑制巨噬细胞抗原提呈功能可能通过抑制其Ⅰa抗原表达来实现。     

高压氧辅助治疗原发性肾病综合征对肾功能的影响

目的 观察高压氧(HBO)对原发性肾病综合征的影响.方法 选择原发性肾病综合征患者50例,随机分为常规治疗组和高压氧组,常规治疗组22例,高压氧组28例.常规治疗组与HBO组在治疗前后分别测定血尿素氮、肌酐、IgG、β_2微球蛋白及24 h尿蛋白定量.结果 治疗后常规治疗组与高压氧组各项指标比治疗前均有所下降,但高压氧组下降更明显(P<0.05或P<0.01).结论 高压氧辅助治疗原发性肾病综合征有较好的疗效.     

高压氧对急性一氧化碳中毒大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的作用研究

目的:探讨高压氧(HBO)治疗对急性一氧化碳(CO)中毒大鼠下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的作用。方法:将36只大鼠按照随机数字表法分为正常对照组、CO中毒组和HBO治疗组各12只。建立急性CO中毒大鼠模型,给予HBO治疗7 d后,采用转录组测序(RNA-seq)进行各组大鼠脑组织基因检测,采用实时定量PCR(RT-...     

体位、意识状态对高压氧治疗患者血压、心率的影响

目的 观察不同体位、意识状态对高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)治疗患者血压、心率的影响.方法 HBO治疗患者共57例,按体位和意识状态分组,其中意识清醒组43例,意识障碍组14例,坐位组37例,卧位组20例.对行HBO治疗的57名患者分别于HBO治疗前、加压结束前、稳压25min、减压结束前、HBO治疗结束后lh测量血压及心率,并进行统计学分析.结果 意识清醒组患者仅在减压时收缩压、舒张压、平均动脉压[ (129.42±21.47)mm Hg、(81.79±12.65) mmnHg、(97.67±14.38)mm Hg]与治疗前[(121.72±16.31)mm Hg、(75.51±9.77) mm Hg、(90.91±9.64) mm Hg]比较升高,差异有统计学意义(P＜0.05);坐位组患者仅在减压时舒张压、平均动脉压[(81.30±12.36) mmHg、(97.11±13.99) mm Hg]与治疗前[(75.38±9.48)mm Hg、(91.14±9.51)mm Hg]比较升高(P＜0.05);其余时间点、其他组别患者、组间比较则变化不明显(P＞0.05).意识清醒组、坐位组患者从加压时开始,直到治疗结束后1h,心率较治疗前均明显减慢(P＜0.05);意识障碍组、卧位组患者从稳压时开始到减压前,心率较治疗前均明显减慢(P＜0.05),治疗结束后lh恢复到治疗前水平(P＞0.05).结论HBO治疗时,除高分压氧作用外,体位、意识状态可能是血压、心率的变化影响因素,应引起足够的重视.