三皮汤对小鼠实验性溃疡性结肠炎相关因子的影响

目的探讨三皮汤对溃疡性结肠炎(UC)小鼠的疗效及治疗机制。方法 40只BALB/C小鼠随机分成正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组和三皮汤组,每组10只。予以恶唑酮建立溃疡性结肠炎模型后,三皮汤组和SASP组分别给予三皮汤和SASP灌胃治疗,每天观察一般情况,10 d后处死,剪取脾组织检测重量的变化,取其病变结肠观察组织学改变,并采用ELISA测定各组小鼠血清和脾脏组织细胞因子IFN-γ、IL-4及结肠组织上清TNF-α含量,应用RT-PCR检测结肠组织TNF-αmRNA。结果三皮汤组和SASP组小鼠症状较模型组有明显改善;模型组小鼠免疫器官脾组织明显萎缩,三皮汤组和SASP组小鼠脾组织重量较模型组有所增加;三皮汤组血清和脾脏组织IFN-γ含量低于模型组(P<0.01),IL-4含量高于模型组(P<0.01),结肠组织上清TNF-α含量及其mRNA明显低于模型组。结论三皮汤对UC有确切疗效,且能降低IFN-γ及升高IL-4的含量,下调结肠黏膜组织局部TNF-α及其mRNA表达,调整细胞因子间的平衡,缓解肠道炎症反应。     

益生菌联合柳氮磺吡啶治疗溃疡性结肠炎的临床观察

目的 评价联合应用益生菌和柳氮磺吡啶治疗溃疡性结肠炎的疗效.方法 溃疡性结肠炎62例随机分成益生菌联合柳氮磺吡啶治疗组(n=31)和柳氮磺吡啶对照组(n=31),比较两组治疗效果、治疗前以及治疗3个月后患者的临床症状评分以及结肠粘膜的炎症评分、随访6个月的复发情况和药物不良反应进行评价.结果 治疗组总有效率93.55％,显著高于对照组77.42％ (P＜ 0.05);两组在治疗前的临床症状评分、结肠粘膜炎症的评分差异均无统计学意义(P＞0.05),治疗3个月后2组的临床症状评分、结肠粘膜炎症的评分均有明显减轻(P＜0.01),但治疗组临床症状、结肠粘膜炎症的缓解程度优于对照组(P＜0.01),且两组的不良反应轻微.结论 联合应用益生菌和柳氮磺吡啶较单独使用柳氮磺吡啶治疗溃疡性结肠炎具有更好的疗效且安全,并能降低复发率.     

柳氮磺吡啶结肠溶胶囊和康复新液联合治疗溃疡性结肠炎的临床观察

目的 探讨对溃疡性结肠炎患者采用柳氮磺吡啶结肠溶胶囊和康复新液联合治疗的临床疗效.方法 选取84例溃疡性结肠炎患者为研究对象,并随机分为观察组和对照组,各42例.对照组给予柳氮磺吡啶结肠溶胶囊治疗,观察组给予柳氮磺吡啶结肠溶胶囊联合康复新液保留灌肠治疗.比较2组患者的临床治疗总有效率,并检测2组患者治疗前后血清炎性因子C反应蛋白(C-reactionprotein,CRP)的变化情况.结果 观察组和对照组治疗总有效率分别为90.48%和73.81%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前2组患者CRP水平差异无统计学意义,治疗后观察组患者CRP水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 柳氮磺吡啶结肠溶胶囊和康复新液联合治疗溃疡性结肠炎有助于提高治疗效果,降低患者的炎性反应,具有一定的临床应用价值.     

参苓白术散对溃疡性结肠炎的抗炎作用及机制研究

目的:探讨参苓白术散是否通过保护肠道黏膜屏障抑制萄聚糖硫酸钠(Dextran sulfate sodium,DSS)诱导的结肠炎大鼠的炎症反应。方法:40只清洁级SD大鼠随机分为正常对照组、DSS模型组、中剂量参苓白术散组、高剂量参苓白术散组和柳氮磺吡啶组。除正常对照组外,大鼠饮用水中添加DSS溶液(40 g/L)自由饮用,治疗组同时灌胃相应剂量的参苓白术散/柳氮磺吡啶。检测大鼠体重、疾病活动指数(disease activity index,DAI)、结肠长度、小肠黏膜渗透性,评价参苓白术散对结肠炎有无治疗作用。酶联免疫吸附测定法(ELISA)分析大鼠结肠组织匀浆的白细胞介素10(interleukin-10,IL-10)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子ɑ(tumour necrosis factor,TNF-ɑ)等细胞因子的含量,探讨参苓白术散对肠道黏膜的保护作用。结果:DSS组中IL-6、TNF-ɑ含量高于正常对照组(P<0.05),而IL-10水平低于正常对照组(P<0.05)。中剂量参苓白术散、高剂量参苓白术散和柳氮磺吡啶组的TNF-ɑ水平明显低于DSS组(P<0.01),且在中、高剂量的参苓白术散组中呈浓度依赖性;高剂量参苓白术散和柳氮磺吡啶组的IL-6水平明显低于DSS组(P<0.05);中剂量参苓白术散、高剂量参苓白术散和柳氮磺吡啶组的IL-10水平明显高于DSS组(P<0.01),且在中、高剂量的参苓白术散组中呈浓度依赖性。结论:参苓白术散可以通过调节肠道黏膜组织中细胞因子的功能,如IL-10、IL-6及TNF-ɑ等,保护肠道黏膜屏障,从而可以缓解DSS结肠炎大鼠的炎症反应。     

参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织NF-κB p65蛋白表达及相关炎性因子的影响

目的探讨参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织NF-κB p65蛋白表达及相关炎性因子的影响。方法将48只Wistar大鼠按照随机数字表分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶组、参苓白术散组,每组12只,脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠模型采用三硝基苯磺酸(trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)/乙醇灌肠结合环境与饮食干预法复制,运用免疫组织化学法检测并比较各组大鼠结肠组织NF-κB p65蛋白表达,ELISA法测定血清IL-6、IL-8、TNF-α水平的变化。结果模型组大鼠NF-κB p65蛋白表达及IL-6、IL-8、TNF-α水平明显高于正常组(P0.05),参苓白术散组和柳氮磺吡啶组较模型组显著降低,差异有统计学意义(P0.05),参苓白术散组与柳氮磺吡啶组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论参苓白术散可以明显改善UC大鼠结肠组织中NF-κB p65蛋白表达及血清IL-6、IL-8、TNF-α水平,促进肠黏膜的修复。     

姜黄素对TNBS诱导的大鼠结肠炎IL-36α和IL-36γ表达的影响

目的 研究姜黄素对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导大鼠结肠炎IL-36α和IL-36γ表达的影响。方法 实验于2022年5月在广西医科大学医学实验动物中心进行。选取40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、姜黄素组、柳氮磺吡啶组,每组10只。模型组、姜黄素组、柳氮磺吡啶组大鼠分别以TNBS乙醇溶液灌肠制备大鼠结肠炎模型,正常对照组予等体积0.9%氯化钠溶液灌肠。姜黄素组、柳氮磺吡啶组自造模第2天起分别予姜黄素及柳氮磺吡啶溶液100 mg·kg^-1·d^-1灌胃,正常对照组、模型组每日予等体积的0.9%氯化钠溶液灌胃;给药7 d后处死,采集血清及结肠黏膜,比较各组大鼠体质量、疾病活动指数(DAI)、肠黏膜损伤指数(CMDI);ELISA法检测大鼠血清IL-36α、IL-36γ水平,免疫组化方法测定肠黏膜组织IL-36α和IL-36γ蛋白表达。结果 与正常对照组比较,模型组DAI、CMDI评分均升高,差异有统计学意义(P均<0.01),血清IL-36α、IL-36γ水平均升高(P<0.01);与模型组比较,姜黄素组和柳氮磺吡啶组DAI、...     

月见草花提取物对免疫抑制小鼠细胞免疫功能的影响

目的 探讨月见草花两种提取物对免疫抑制小鼠细胞免疫功能的影响.方法 小鼠腹腔注射环磷酰胺(Cyclophosphamide,Cy)50mg/kg建立免疫抑制模型,然后将月见草花两种提取物分别以高、中、低三个剂量(低剂量437.5mg/kg、中剂量875mg,/kg和高剂量1750mg/kg)每天1次灌胃,观察对小鼠脾脏T淋巴细胞增殖能力、肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor α,TNF-α)和干扰素-γ(Interferon γ,IFN-γ)分泌水平的影响.结果 月见草花的两种中剂量提取物均可增加免疫抑制小鼠脾脏T淋巴细胞刀豆蛋白A(concanavalin A,ConA)刺激指数(SI值P<0.05),促进免疫抑制小鼠细胞因子TNF-α的分泌(P<0.05),中剂量的月见草花乙酸乙酯提取物还可以增加细胞因子IFN-γ的分泌水平(P<0.05);月见草花乙酸乙酯提取物对免疫抑制小鼠细胞免疫功能的促进作用显著强于水提取物(P<0.05).结论 月见草花乙酸乙酯提取物和水提取物均可明显增强环磷酰胺免疫抑制小鼠的细胞免疫功能,其中乙酸乙酯提取物的作用优于水提取物.     

金雀异黄素对三硝基苯磺酸诱导的结肠炎小鼠的干预作用及其可能机制

目的 分析金雀异黄素(GEN)对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的结肠炎小鼠的干预作用,并探讨其可能的作用机制。方法 将32只C57BL/6雄性小鼠随机分为正常对照组、模型组、柳氮磺砒啶组和GEN组,每组8只。除正常对照组外,其他3组均采用TNBS法建立结肠炎小鼠模型。造模第2天,给予正常对照组、模型组生理盐水灌胃,对柳氮磺砒啶组、GEN组分别给予柳氮磺砒啶、GEN灌胃。造模后第2天评估各组小鼠的疾病活动指数(DAI),于干预7 d后处死小鼠,测量结肠长度,评估结肠大体形态损伤指数(CMDI),镜下观察结肠组织病理变化,检测血清白细胞介素(IL)-1β、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平及结肠组织核因子κB抑制蛋白α(IκB-α)和p65蛋白表达量。结果 造模后,除正常对照组外,其他组小鼠开始出现大便异常,体重下降,但在药物干预后7 d柳氮磺砒啶组、GEN组小鼠上述情况逐渐减轻。与正常对照组相比,模型组小鼠结肠缩短,结肠组织中炎症细胞浸润明显,DAI和CMDI均升高,血清IL-1β、TNF-α水平升高,血清IL-10水平降低,结肠组织IκB-α、p65蛋白相对表达量上调(均P<...     

阿格列汀治疗三硝基苯磺酸诱导的溃疡性结肠炎小鼠的实验研究

目的观察DPP-4抑制剂Alogliptin对三硝基苯磺酸诱导的溃疡性结肠炎模型小鼠结肠的MPO值,血清IL-8、TNF-α和GLP-2水平的影响,并探讨Alogliptin对炎症性肠病(IBD)的治疗机制。方法雄性BALB/c小鼠48只,分为6组,每组8只,分别为正常对照组、模型组、柳氮磺吡啶治疗组(520 mg/kg),Alogliptin高、中、低剂量组(1、0.3、0.1mg/kg)。模型组采用三硝基苯磺酸(TNBS)对BALB/c小鼠进行灌肠,制作溃疡性结肠炎小鼠模型,经灌胃给予药物治疗后,观察DPP-4酶抑制剂Alogliptin对肠炎小鼠腹泻,组织形态损伤,结肠组织MPO酶活力,血清IL-8、TNF-α和GLP-2含量的影响。结果与模型组相比,Alogliptin高、中剂量组能够改善肠炎小鼠临床症状,减轻结肠黏膜损伤,显著降低TNBS诱导的溃疡性结肠炎小鼠的DAI评分(P<0.01),并且治疗组小鼠结肠组织MPO酶活性、血清IL-8和TNF-α的浓度较模型组显著降低(P<0.05);而Alogliptin治疗组小鼠血清GLP-2的含量较模型组和正常组都有显著升高(P<0.05)。结论 DPP-4酶抑制剂Alogliptin能够有效抑制小鼠肠道炎性细胞的浸润,减轻肠黏膜的病理性损伤,对TNBS诱导的肠炎小鼠具有显著的治疗作用。     

Effects of anti-tumor necrosis factor-alpha on colon mucosa immunoregulation of dextran sulfate sodium-induced colitis in mice

目的 探讨抗肿瘤坏死因子α(TNF-α)抗体对葡聚糖硫酸钠(DSS)结肠炎小鼠肠黏膜免疫功能的影响.方法 制备小鼠DSS结肠炎模型,实验分成正常对照组、DSS模型组、抗TNF-α抗体组,每组6只.抗TNF-α抗体5 mg/kg腹腔注射给药,正常对照组和DSS模型组用等量生理盐水腹腔注射,每周2次,注射时间共7 d.每日进行疾病活动指数(DAI)评分,实验结束后取小鼠结肠进行HE染色评分,结肠黏膜匀浆检测髓过氧化物酶(MPO)活性和TNF-α、干扰素γ(IFN-γ)、白介素13(IL-13)和白介素17(IL-17)水平.结果 与正常对照组比较,DSS模型组小鼠出现明显体重减轻、便血和腹泻,DAI评分和HI评分增加(P<0.01),结肠匀浆中MPO活性、TNF-α、IFN-γ、IL-13和IL-17水平均有不同程度的增加(P<0.01).与DSS模型组比较,抗TNF-α抗体组小鼠DAI评分和HI评分明显降低(P<0.01),结肠匀浆中MPO活性、TNF-α、IFN-γ、IL-13和IL-17水平均有不同程度的降低(P<0.01).结论 DSS结肠炎小鼠结肠局部免疫功能紊乱,抗TNF-α抗体具有调节DSS结肠炎小鼠结肠黏膜局部免疫功能的作用.     

柳氮磺胺吡啶联合益生菌治疗溃疡性结肠炎疗效观察

目的：观察柳氮磺胺吡啶联合益生菌治疗溃疡性结肠炎的临床疗效。方法52例溃疡性结肠炎患者随机分为两组,每组26例,对照组予柳氮磺吡啶1.0 g/次,4次/d,观察组联合益生菌500 mg/次,3次/d,疗程8周。比较两组患者临床疗效及治疗前后疾病活动指数(DAI)、血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化。结果治疗后,观察组治疗总有效率为96.15%,明显高于对照组的76.92%,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者DAI评分均较治疗前显著下降,且观察组明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组患者血清IL-6、IL-8及TNF-α水平均较治疗前显著下降,且观察组上述指标水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论柳氮磺胺吡啶联合益生菌治疗轻、中度溃疡性结肠炎疗效明显优于单独使用柳氮磺胺吡啶,可进一步抑制患者炎症反应、改善临床症状。     

锡类散灌肠联合柳氮磺吡啶肠溶片治疗活动性溃疡性结肠炎的护理观察

目的:观察锡类散灌肠联合柳氮磺吡啶肠溶片治疗活动性溃疡性结肠炎的疗效。方法:将82例活动性溃疡性结肠炎患者按就诊住院顺序随机分成治疗组和对照组,每组各41例,对照组采用柳氮磺吡啶肠溶片口服,治疗组采用锡类散灌肠联合柳氮磺吡啶肠溶片治疗,比较两组临床疗效。结果:治疗组总有效率95.12%,对照组总有效率80.48%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),治疗组平均住院天数减少9 d,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:锡类散灌肠联合柳氮磺吡啶肠溶片对活动性溃疡性结肠炎患者疗效显著。     

月见草花浸液对小鼠基础免疫功能的影响

目的探讨月见草花氯仿提取物对正常小鼠脾淋巴细胞增殖、NK细胞活性及细胞因子分泌的影响。方法采用MTT比色分析法,测定月见草花浸液对正常小鼠T淋巴细胞增殖和抗体产生的影响;采用ELISA法对正常小鼠细胞因子TNF-α、IFN-γ的分泌水平进行检测。结果与对照组小鼠比较,中剂量组衡量淋巴细胞增殖能力的脾淋巴细胞ConA刺激指数SI显著增加(P<0.01);代表脾细胞抗体生成水平的空斑形成数明显增加(P<0.05);小鼠TNF-α、IFN-γ分泌水平明显提高(P<0.05)。结论月见草花浸液对正常小鼠的基础免疫功能有一定的促进作用。     

愈肠栓对溃疡性结肠炎大鼠PPARγ/NF-κB信号通路的影响

目的:探讨愈肠栓对实验性溃疡性结肠炎大鼠的治疗作用及PPARγ/NF-κB信号通路的影响。方法:采用2.4.6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法复制UC大鼠模型,随机分为正常对照组、模型组、愈肠栓高剂量组、愈肠栓中剂量组、愈肠栓低剂量组和柳氮磺吡啶栓组,每组8只。治疗14 d后,观察大鼠一般状况并进行疾病活动指数评分,ELISA法检测大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量变化;取结肠标本观察结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分及结肠病理组织学变化;RT-PCR、Western blot法检测结肠组织中PPARγ、NF-κB基因及蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠DAI、CMDI评分以及血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量、结肠组织NF-κB p65 mRNA和蛋白表达水平显著增加(P<0.01),PPAR-γmRNA和蛋白表达水平显著减少(P<0.01)。而SASP栓组及愈肠栓各剂量组IL-1β、IL-6、TNF-α的含量及结肠组织NF-κB p65 mRNA和蛋白的表达水平均低于模型组,PPARγmRNA和蛋白的表达水平高于模型组(P<0.01～0.05)。在对大鼠结肠黏膜组织NF-κB p65、PPAR-γ基因和蛋白表达的改善方面,愈肠栓高剂量组和中剂量组明显优于低剂量组(P<0.01～0.05)。结论:愈肠栓对UC模型大鼠症状及病理组织学有明显的改善作用,其机制可能是通过激活PPARγ,阻断NF-κB信号通路活化,下调TNF-α、IL-1β等炎症因子的表达,使炎症反应减轻或消除,从而达到治疗UC作用。     

螃蟹甲水提取物对溃疡性结肠炎小鼠的治疗作用

【目的】探讨螃蟹甲水提取物对溃疡性结肠炎模型小鼠的作用及其机制。【方法】雄性昆明小鼠给予自由饮用5%的葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)溶液7d,以制备溃疡性结肠炎模型,同时给予柳氮磺吡啶肠溶片、螃蟹甲水提取物(低、高剂量),实验结束后处死小鼠,取结肠组织,进行疾病活动指数(disease activity index,DAI)及组织学损伤的评估,用ELISA法检测结肠组织匀浆中白细胞介素10(Interleukin-10,IL-10)的含量,用免疫组化法评价IL-10在结肠组织中的原位表达。【结果】螃蟹甲水提取物灌胃使溃疡性结肠炎小鼠的DAI明显降低,肠道组织的病理学明显改善,剂量关系明显;同时使结肠组织中IL-10的含量升高(P<0.05),高剂量与柳氮磺吡啶肠溶片起相当的作用。【结论】螃蟹甲水提取物对DSS诱导的溃疡性结肠炎小鼠有较好的治疗作用,而这种作用可能是通过上调节肠道组织中IL-10的含量来达到的。     

柳氮磺吡啶联合双歧杆菌四联活菌治疗对溃疡性结肠炎患者血清IL-8和TNF-α的影响

目的:研究柳氮磺吡啶联合双歧杆菌四联活菌在治疗溃疡性结肠炎中的临床疗效。方法:选取70例溃疡性结肠炎病人,随机分为两组,对照组35例,给予柳氮磺吡啶;治疗组35例,给予柳氮磺吡啶及双歧杆菌四联活菌,疗程均为4周。观察2组治疗前后的临床症状、肠镜检查情况,以及患者血清中IL-8和TNF-α水平。结果:治疗组治愈率(90.7%)明显高于对照组(75.7%),经比较差异有统计学意义,治疗组和对照组治疗4周后,IL-8和TNF-α水平明显低于治疗前,两者相比,差异有统计学意义。结论:柳氮磺吡啶联合双歧杆菌四联活菌可提高溃疡性结肠炎的治愈率,明显降低患者血清TNF-α与IL-8的水平。     

肠必清栓对UC模型大鼠肠黏膜内IL-1β、TNF-α及SOD的影响

目的：通过检测肠必清栓治疗后UC模型大鼠肠组织中IL-1β、TNF-α、SOD表达的变化,研究肠必清栓治疗UC的作用机制。方法：用2,4-二硝基氯苯免疫加醋酸局部灌肠法建立的UC模型大鼠48只随机分为五组,模型对照组（A组,8只）,肠必清栓低、中、高剂量组（B、C、D组,各10只）,柳氮磺吡啶药物对照组（E组,10只）,另设正常对照组（F组,6只）。给药治疗14d后处死,留取结肠检测组织中细胞因子IL-1β、TNF-α、SOD的表达。结果：模型组大鼠肠组织中IL-1β、TNF-α表达显著增多（P〈0.01）,而SOD显著减少（P〈0.01）,给药治疗可下调IL-1β、TNF-α的表达,提高组织中SOD的表达。IL-1β、TNF-α的表达在肠必清栓低、中、高剂量组间呈剂量依赖关系,高剂量组与柳氮磺吡啶药物对照组间差异无统计学意义（P〉0.05）;SOD的表达在肠必清栓中、高剂量组、柳氮磺吡啶药物对照组和正常对照组间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：肠必清栓可下调结肠组织中促炎性细胞因子的表达,提高组织SOD活性,这可能为其治疗UC调节免疫抗感染、抗氧化的作用机制。     

健脾补肾方联合柳氮磺吡啶对慢性溃疡性结肠炎患者疗效及炎症因子影响*

目的探讨健脾补肾方联合柳氮磺吡啶对慢性溃疡性结肠炎患者疗效及炎症因子影响。方法选取慢性溃疡性结肠炎患者102例,随机分为治疗组51例和对照组51例。对照组给予柳氮磺吡啶治疗,治疗组在对照组基础上结合健脾补肾方治疗。2组疗程均为8周。比较2组治疗疗效,治疗前后中医证候积分、结肠组织病理积分、肠镜表现积分和炎症因子变化及不良反应。结果治疗组总有效率（92.16%）高于对照组（72.55%）（P<0.05）;治疗后2组中医证候积分较治疗前降低（P<0.05）,治疗组中医证候积分低于对照组（P<0.05）;2组结肠组织病理积分和肠镜表现积分较治疗前降低（P<0.05）,治疗组结肠组织病理积分和肠镜表现积分低于对照组（P<0.05）;2组血清IL-6、TNF-α和CRP水平较治疗前降低（P<0.05）,治疗组血清IL-6、TNF-α和CRP水平低于对照组（P<0.05）;治疗组不良反应发生率低于对照组。结论健脾补肾方联合柳氮磺吡啶肠溶片对慢性溃疡性结肠炎患者疗效明显,可减轻炎症反应,不良反应少。     

双歧杆菌活菌制剂联合柳氮磺吡啶保留灌肠治疗溃疡性结肠炎25例临床研究

目的:研究探讨双歧杆菌活菌制剂联合柳氮磺吡啶保留灌肠治疗溃疡性结肠炎的临床效果。方法:把49例溃疡性结肠炎患者分为采取口服双歧杆菌活菌制剂联合柳氮磺吡啶保留灌肠的治疗组25例和单纯柳氮磺吡啶保留灌肠治疗的对照组24例,观察两组治疗后的临床效果。结果:两组患者治疗后治疗组患者的腹痛、便血、腹泻消失时间较对照组有显著差异性(P<0.05),治疗组的总有效率明显优于对照组(P<0.01)。结论:双歧杆菌活菌制剂联合柳氮磺吡啶保留灌肠治疗溃疡性结肠炎的临床效果明显优于单一柳氮磺吡啶灌肠治疗,值得推广。     

PAI-1对炎症性肠病大鼠模型内质网应激的相关影响研究

目的探究纤溶酶原激活剂抑制物-1（PAI-1）基因对炎症性肠病（IBD）大鼠模型内质网应激的相关影响。方法将Wistar大鼠24只分为正常对照（control）组、IBD大鼠模型（IBD）组、KnockoutPAI-1正常大鼠模型（KnockoutPAI-1control）组、KnockoutPAI-1+IBD大鼠模型（KnockoutPAI-1+IBD）组,每组6只。采用2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）/无水乙醇法进行IBD造模,3d后腹腔注射3%戊巴比妥钠1.5ml/kg麻醉,迅速剖腹,剪下肛门以上7~8cm结肠,HE染色检测各组大鼠结肠组织病理情况,qRT-PCR检测PAI-1、IL-6、IFN-γ和重链结合蛋白（BIP）转录水平;Westernblot检测各组大鼠PAI-1、IL-6、IL-10、IFN-γ、BIP、p-IRE1α、p-JNK及JNK蛋白表达水平。结果control组与KnockoutPAI-1control组镜下未见明显炎症活动;KnockoutPAI-1+IBD组的肠壁炎症程度较KnockoutPAI-1control组轻。基因转录表达方面,与control组相比较,IBD大鼠组PAI-1、IL-6、IFN-γ和BIP转录水平均明显上调（均P＜0.01）,IL-6、IL-10、IFN-γ、BIP、p-IRE1α、JNK蛋白表达水平明显上调;而KnockoutPAI-1+IBD组与IBD组相比,炎症情况减轻,IL-6、IFN-γ和BIP转录表达水平明显下调（P＜0.01）,IL-6、IL-10、IFN-γ、BIP、p-IRE1α、JNK蛋白表达水平显著下调,PAI-1转录水平及蛋白表达水平无统计学差异。结论抑制PAI-1基因的表达可能改善了IBD大鼠组织炎症及内质网应激水平。