硒与维生素E的协同影响响对心肌损伤保护的研究

通过在低硒富锰饲料中联合补充硒及ＶＥ喂养大鼠，并以亚硝酸钠人微言轻诱发因素建立大鼠心肌损伤模型，观察硒与ＶＥ的协同作用对心肌损伤的保护效果。结果表明，在低硒环境下，富锰能显著提高心肌坏死检出率及降低机体抗氧化能力。单纯补充硒及ＶＥ均可对抗富锰的影响，但硒与ＶＥ联合补充效果更佳。     

柯萨奇B3m病毒致低硒低维生素E鼠心肌损伤的实验研究

目的 探讨柯萨奇（CV）B3m感染低Se低VE鼠心肌损伤的发病特点。方法 1周龄乳鼠分别给予低Se低VE和补Se常VE饲料喂养,4周后腹腔接种病毒,对照组接种等量PRMI1640培养液,7d后处死,光镜下观察心肌的病理改变。结果 CVB3m感染的Se和VE均缺乏鼠的心肌病变检出率为93．3％,病变为多发性大面积灶状坏死,融合成片,炎性细胞较少浸润,与急性克山病的病理改变类似;而补Se常VE组仅见散发间质炎性灶,面积较小,伴有大量的炎细胞,检出率为16．7％。结论 低硒低维生素E状态下,柯萨奇病毒B3m可显著加重小鼠的心肌损伤。     

硒和维生素E对大鼠心肌腺苷酸及氧化损伤的影响

目的：研究低硒（Ｓｅ）低维生素Ｅ（ＶＥ）饮食大鼠心肌腺苷酸含量和氧化损伤的关系。方法：使用高效液相测定心肌腺苷酸含量和使用生化方法测定心肌ＭＤＡ含量和ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性。结果：与补充Ｓｅ和／或ＶＥ饮食大鼠相比，低Ｓｅ低ＶＥ饮食大鼠心肌ＡＭＰ，ＡＤＰ含量无明显差异，而ＡＴＰ含量明显降低，ＭＤＡ含量增加，ＳＯＤ，ＧＳＨ－Ｐｘ活性降低，表明Ｓｅ和ＶＥ影响ＡＴＰ含量与其抗氧化作用有关，而其中以联合补充Ｓｅ和ＶＥ效果最佳     

维生素E对大剂量维生素D3所致心肌损伤保护作用的实验性研究

目的：观察大剂量VD3对心肌的损伤作用及维生素E（VE）对其保护机制。方法：Wistar大鼠36只随机分为3组,VE＋VD3组经口灌胃VE油剂8．3mg／（kg·d）,共7次,后3次给药加VD3油剂15万IU／只。VD3组同法给予生理盐水和VD3,对照组给予生理盐水。测定血清、心肌中的钙含量,血清中VE含量,测量血清、心肌和肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）和脂质过氧化物酶（丙二醛,MDA）含量。测量心肌损伤面积。结果：VD3组血清中VE含量,血清、心肌和肝脏中GSH—Px活性明显低于VE＋VD,组和对照组（P〈0．01）,VE＋VD3组略高于对照组,但无显著性差异（P〉0．05）。VD3组血清、心肌、肝脏组织中MDA,血清、心肌钙水平明显高于VE＋VD3组和对照组（P〈0．01）,VE＋VD3组与对照组相比差异不显著（P〉0．05）。VE＋VD3组心肌坏死面积明显小于VD3组（P〈0．05）。结论：预先给予天然VE能保护大剂量VD3所致大鼠心肌损伤。     

维生素E对心肌保护作用的研究

本研究旨在通过对体外循环过程中血清丙二醛(MDA)、血清丙酮酸激酶(PK)及血清维生素E的动态观察以及预服维生素E对以上指标及心肌超微结构影响的观察,来证明氧自由基脂质过氧化作用与心肌缺血/再灌注损伤的关系,并观察维生素E对围手术期心肌的保护作用。     

硒和维生素E对克山病病区粮喂饲大鼠心肌损伤的影响

本实验在克山病病区粮食中补充硒和维生素E(VE)或单独补充硒喂饲大鼠,和单纯喂饲病区粮大鼠比较,联合补充硒和VE可明显减轻亚硝酸钠引起的大鼠心肌损伤;硒加VE组大鼠红细胞高铁血红蛋白还原酶活性明显升高,其可使亚硝酸盐氧化血红蛋白形成的高铁血红蛋白迅速还原,从而减轻机体缺氧状态;硒和VE可使大鼠心肌脂质过氧化产物丙二醛含量明显减少,减轻了病区粮喂饲大鼠心肌损伤;硒加VE使大鼠血清甲状腺激素(T_3、T_4)和心肌呼吸酶(CCO、SDH)活性维持在低水平,表明其纠正了病区粮喂养大鼠心肌能量代谢紊乱,使代偿增加的血清T_3、T_4和心肌CCO、SDH活性降低。和病区粮组大鼠比,单纯加硒组大鼠除心肌谷胱甘肽过氧化物酶活性升高外,其心肌损伤未明显减轻。 上述结果提示,联合补充硒和VE在预防克山病发病上可能会有更好效果。     

硒锰锌维生素E与心肌损伤关系的实验研究

用低Ｓｅ高Ｍｎ人工半合成饲料喂饲大白鼠，复制动物心肌损伤模型。补加Ｓｅ（０．３ｍｇ／ｋｇ）、Ｚｎ（２００ｍｇ／ｋｇ）、ＶＥ（２００ＩＵ／ｋｇ）．以观察单纯补加Ｓｅ、Ｚｎ、ＶＥ或三者不同组合对心肌损伤的影响。实验结果表明，单纯补加因素中，补加ＶＥ组大鼠的心肌坏死检出率与低Ｓｅ高Ｍｎ组比下降（Ｐ＜０．０５），坏死面积也缩小，心肌ＳＤＨ和ＣＣＯ活性提高。补加二因素组中．补加Ｓｅ＋Ｚｎ和Ｓｅ＋ＶＥ组大鼠心肌坏死检出率下降（Ｐ＜０．０５），而补加Ｓｅ十ＶＥ组下降更明显，心肌ＳＤＨ和ＣＣＯ活性提高更明显。补加Ｓｅ＋Ｚｎ＋ＶＥ组大鼠心肌坏死检出率进一步降低（Ｐ＜０．０５），坏死面积也最小，心肌ＣＣＯ活性明显提高．ＳＤＨ活性改变不明显。     

硒和维生素E对培养心肌细胞脂质过氧化损伤的协同保护效应

应用氢过氧化枯烯导致培养大鼠心肌细胞脂质过氧化损伤，观察硒和维生素Ｅ的添加对其影响。结果表明：单纯加硒或维生素Ｅ，均能明显减轻其脂质过氧化物蓄积、肌酸激酶漏出及细胞膜流动性降低，但对３Ｈ－ＴｄＲ掺入无显著作用；单纯加维生素Ｅ还能减轻其肌球蛋白轻链肌酸激酶和头部ＡＴＰ酶活性的降低，而硒无此效应；联合添加硒和维生素Ｅ时，显示出比单纯加硒或维生素Ｅ更为显著的保护作用；此外，尚能对抗３Ｈ－ＴｄＲ掺入的降低     

硒和维生素E对冷刺激条件下心肌内皮素和心肌营养性血流量的影响

低硒（Ｓｅ）低维生素Ｅ（ＶＥ）饲料喂养大鼠和小鼠１０周，处死前均经两次冰浴刺激。小鼠静脉注射８６Ｒｂ，测定心肌放射性计数，以此代表心肌营养性血流量；取大鼠心肌经放免测定内皮素（ＥＴ）含量。结果显示：低Ｓｅ低ＶＥ饮食小鼠心肌营养性血流量明显降低，同样饮食大鼠心肌ＥＴ含量明显增加，通过补充Ｓｅ和ＶＥ，可使心肌营养性血流量和心肌ＥＴ水平有不同程度的改善，这些结果有助于深入探讨克山病心肌坏死的发生机制。     

亚硝酸钠对心肌谷胱甘肽过氧化物酶的影响及维生素E和硒的保护作用

大白鼠喂饲克山病病区粮,并分别向病区粮加维生素 E 和硒,观察在亚硝酸钠急性中毒情况下各组大鼠心肌谷胱甘肽过氧化物酶的变化。结果表明,亚硝酸钠可使病区粮所饲大鼠心肌谷胱甘肽过氧化物酶活性明显下降,补充维生素 E 或硒则可保护此酶活性防止其下降。提出除低硒外,亚硝酸盐过多及维生素 E 缺乏可能参与了克山病发病环节。     

硒、维生素E、锌与低硒、富锰引起大鼠心肌损伤的关系

目的探讨硒、维生素E(VE)、锌单因素及复合因素对低硒、富锰心肌损伤的影响。方法用低硒、富锰人工半合成饲料喂饲大白鼠8周。补充硒(0．3mg／kg)或VE(250mg／kg)或锌(200mg／kg)。结果单因素硒、VE、锌及复合因素均可使血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活性提高，使心肌组织脂质过氧化物(LPO)值明显降低，心肌坏死检出率有降低的趋势。结论复合因素好于单因素，3因素明显好于双因素。     

低Se低VE诱导肝细胞凋亡及相关基因所起的作用

目的 研究低硒（Ｓｅ）低维生素Ｅ（ＶＥ）能否诱导大鼠肝细胞凋亡及相关基因ｐ５３、ｂｃｌ－２和ｃ－ｍｙｃ所起的作用。方法 以天然的和人工半合成的低Ｓｅ低ＶＥ饲料喂养大鼠１７周,采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记（ＴＵＮＥＬ）检测肝细胞凋亡,采用免疫组化法检测肝细胞ｐ５３、ｂｃｌ－２和ｃ－ｍｙｃ蛋白。结果 与补Ｓｅ和ＶＥ组大鼠相比,低Ｓｅ低ＶＥ组大鼠肝细胞凋亡显著增加;ｐ５３和ｃ－ｍｙｃ蛋白增     

硒和维生素E对大鼠的抗氧化作用

目的研究硒和维生素E(VE)在抗氧化损伤过程中的单独及联合作用。方法80只健康雄性Wistar大鼠,按体质量随机分为4组(每组20只):低硒低VE组、低硒补VE组、补硒低VE组、补硒补VE组。饲养3个月后,乙醚麻醉活杀,采腹主动脉血,离心制备血浆,测定各组大鼠谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)、活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)水平。结果①与低硒组比较(不考虑VE),补硒组SOD、GSH-Px、T-AOC活性高于低硒组,而补硒组MDA、ROS水平低于低硒组,差异均有统计学意义(P<0.01);与低VE组比较(不考虑硒),补VE组SOD、T-AOC活性高于低VE组,而GSH-Px、MDA水平低于低VE组,差异均有统计学意义(P<0.05)。②在对SOD、GSH-Px、T-AOC活性及MDA、ROS水平影响方面,硒和VE的主效应分别为:23.05、6.75 kU/L;350.21、-20.73μmol/L;1.99、1.67 kU/L;-0.89、-0.78μmol/L;-199.71、-17.43 kU/L。③硒与VE的协同作用在提高SOD、GSH-Px活性方面比较明显(P<0.05)。结论补充硒和VE能够增强机体抗氧化能力,防止脂质过氧化损伤。但二者的作用强度不同,在补硒0.25 mg/L和补VE 0.2/kg条件下,硒的抗氧化作用明显高于VE,并且硒和VE在提高抗氧化能力方面有明显协同作用。     

补硒和维生素E对克山病患者微循环及血流变学的影响

通过对子午岭林区克山病重病区某林场职工进行普查，筛选出克山病患者４８例。对无明显心功能障碍的患者进行了补硒和维生素Ｅ干预试验，疗程三个月，治疗前后检测了甲襞微循环、血液流变学及心电图等指标。并与年龄、性别、职业等相似的健康对照组进行了对照。结果提示克山病患者纤维蛋白原、血沉方程Ｋ值、体外血栓长度显著高于健康对照组，表明红细胞聚集性增加，干预后纤维蛋白原有明显下降。补硒和维生素Ｅ对血浆比粘度无明显影响。克山病患者红细胞刚性值，全血比粘度，全血还原粘度降低，提示红细胞变形性增加，补硒和维生素Ｅ后基本恢复正常。表明硒和维生素Ｅ可有效改善克山病患者的血液流变学指标。     

硒、蛋白质和维生素E联合缺乏致大鼠甲状腺损伤的实验研究

目的 探讨长期低硒、低蛋白质和低维生素E(VE)膳食对大鼠甲状腺组织及其激素代谢的影响.方法 Wistar大鼠40只,按体质量随机分为4组:低硒低蛋白低VE组、低硒低蛋白常VE组、常硒常蛋白低VE组、常硒常蛋白常VE组.饲养至第26周处死,测定大鼠全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和肝脏Ⅰ型5'-脱碘酶(ID Ⅰ)活性,血清活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、三碘甲状腺原氨酸(T3)、四碘甲状腺原氨酸(T4)和促甲状腺激素(TSH)水平;光镜下观察甲状腺组织病理学改变.结果 ①硒+蛋白质和vE对大鼠全血GSH-Px和肝脏ID Ⅰ活性的影响均无交互作用(F值分别为0.003、0.871,P＞0.05),但对血清MDA和ROS水平的影响均存在交互作用(F值分别为13.057、6.706,P＜0.05或＜0.01).②硒+蛋白质和VE对血清T3、T4水平均有影响(F值分别为431.977、28.271、6.570、41.419,P＜0.05).但均无交互作用(F值分别为0.871、0.136,P＞0.05).无论在低硒低蛋白还是常硒常蛋白条件下,常VE组T4水平[(79.095±12.199)、(64.392±6.261)μg/L]均高于低VE组[(61.068±6.648)、(44.176±7.090)μg/L],差异有统计学意义(t值分别为3.670、6.045,P＜0.01);在低VE条件下,常硒常蛋白组T3、T4水平[(0.718±0.079)、(44.176±7.090)μg/L]均低于低硒低蛋白组[(0.966±0.156)、(61.068±6.648)μg/L],差异有统计学意义(t值分别为4.568、4.916,P＜0.01);在常VE条件下,常硒常蛋白组Td水平[(64.392±6.261)μg/L]低于低硒低蛋白组[(79.095±12.199)μg/L],差异有统计学意义(t=3.033,P＜0.01).③低硒低蛋白低VE膳食大鼠甲状腺滤泡上皮细胞出现变性坏死,而补充VE可减轻这种损伤:常硒常蛋白低VE膳食大鼠偶见滤泡腔内胶质稀疏.结论 长期低硒、低蛋白、低VE膳食可导致大鼠体内含硒酶活性降低,从而引起机体氧化代谢产物堆积,甲状腺组织出现病理性损伤,其激素代谢紊乱,而在低硒、低蛋白膳食中补充适量VE可部分降低这种损伤现象.     

低硒低维生素E诱导肝细胞凋亡及cAMP和细胞内Ca2+的作用

目的 研究低硒（Ｓｅ）低维生素Ｅ（ＶＥ）能否诱导大鼠肝细胞凋亡及ｃＡＭＰ和细胞内Ｃａ＾２＋所起的作用。方法 以天然的和人工半合成的低Ｓｅ低ＶＥ饲料喂养大鼠１７周,采用流式细胞术检测肝细胞凋亡,采用放免法检测ｃＡＭＰ含量,Ｆｕｒａ－２负载荧光分光光度法测定细胞内Ｃａ＾２＋含量。结果 与补Ｓｅ和ＶＥ组大鼠相比,低Ｓｅ低ＶＥ组大鼠肝细胞凋亡显著增加;ｃＡＭＰ含量明显升高;细胞内Ｃａ＾２＋含量明显升高。结     

Effect of dietary selenium and vitamin E on the biomechanical properties of rabbit bones

Summary It is generally agreed that combined deficiency of selenium and vitamin E leads to several abnormalities including Kashin-Beck disease which is an endemic and chronic degenerative osteoarthrosis. The abnormalities can be reversed by the administration of various forms of selenium and vitamin E.The present study was designed to investigate the effects of dietary selenium and vitamin E on bone tissue and on the biomechanical properties of bone. Young rabbits of both sexes were fed with either a selenium- and vitamin E-adequate diet (control group), or a selenium- and vitamin E-deficient diet or a selenium-excess diet. The selenium-deficient diet resulted in a significant decrease in plasma selenium level and the selenium-excess diet resulted in a significant increase in the plasma selenium level with respect to the corresponding control values (p<0.05). The diets did not affect the blood cell counts considerably but erythrocyte glutathione peroxidase activity increased (decreased) relatively when the plasma selenium level increased (decreased) (p<0.05). The light microscopic investigations of the bone tissues of the two experimental groups indicate that the findings of the present work are compatible with osteomalacia. The biomechanical properties of the bones from the three groups were determined experimentally with bending tests. Both the Se-and vitamin E-deficient diet and the Se-excess diet decreased the biomechanical strength of the bones significantly while the bones belonging to the control group always had the largest modulus of elasticity (p<0.05).     

硒和维生素E对实验性肝纤维化的协同保护作用

目的：观察硒(Se)和维生素E(Vit．E)单独应用和联合应用对肝纤维化的影响。方法：以40％ CCl4制备大鼠肝纤维化模型，分别以单纯和联合补充Se和Vit．E的形式，观察血清肝功能指标(ALT、AST、Glb)、肝纤维化指标(HA)、抗氧化指标(SOD)和肝脏组织学变化。结果：单纯补充Se或Vit．E能够降低大鼠血清ALT、AST和Glb的含量，减轻肝细胞变性及肝纤维化增生程度，对SOD活性无显著性影响，单纯补充Vit.E能降低HA水平。联合补充Se和Vit．E对以上指标均有明显改善，且能显著提高SOD活性。结论：Se和Vit．E联合应用优于单一应用，二者具有协同保护效应。     

饲克山病病区粮大鼠游离脂肪酸变化及硒和维生素E的影响

以克山病病区粮饲养大鼠１０周，用ＨＰＬＣ法测定其血浆游离脂肪酸（ＦＦＡ）含量和组成。结果表明，病区粮组血浆ＦＦＡ、Ｃ（１８：３）、Ｃ（２０：４）、ＰＵＦＡ含量增高，而Ｃ（１６：０）含量降低；同时伴有ＧＳＨ－Ｐｘ、ＣＡＴ活力降低，ＬＰＯ、ＣＫ、ＬＤＨ、α－ＨＢＤＨ含量增高。饲料中补充Ｓｅ或ＶＥ对纠正上述变化有相似但又不尽相同的效果，以联合补充效果最佳．结果提示，Ｓｅ和ＶＥ不足影响ＦＦＡ含量和组成，可能参与克山病的病因和发病机制。