左卡尼汀对脑缺血再灌注损伤的抗氧化作用及其机制研究

目的:观察左卡尼汀对脑缺血再灌注损伤的保护作用,探讨其作用机制。方法:健康雄性Wistar大鼠40只,随机分成4组:假手术组、生理盐水对照组、左卡尼汀100 mg/kg治疗组及左卡尼汀200 mg/kg治疗组,每组10只。采用线栓法制备大脑中动脉缺血再灌注模型,缺血2 h,再灌注24 h,观察左卡尼汀对脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量的影响,HE染色观察大鼠脑组织的病理改变。结果:左卡尼汀可明显减少MDA的含量,升高SOD活性,同生理盐水对照组相比,P<0.01。结论:左卡尼汀对脑缺血再灌注损伤有保护作用,与提高脑组织中抗氧化酶活性、抑制氧自由基产生及脂质过氧化反应有关。     

水蛭多肽对局灶大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用

目的研究水蛭多肽对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。缺血再灌注损伤后24 h,进行神经功能评分,测定脑含水量、缺血面积、脑、组织匀浆超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量。结果水蛭多肽能显著降低组脑组织含水量,缩小脑梗死面积,提高超氧化物歧化酶活性,降低丙二醛含量。结论水蛭多肽对于大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制脂质过氧化、提高抗氧化酶活性有关。     

人参总皂甙对大鼠急性脑缺血/再灌注损伤的保护作用(英文)

在阻断双侧椎动脉及颈总动脉的大鼠脑缺血/再灌注损伤模型,人参总皂甙100 mg/kg iv能显著阻止脑缺血/再灌注过程中皮层脑电图发生严重抑制和脑水肿形成;又能抑制脑组织细胞乳酸脱氢酶、超氧化物歧化酶活性下降和脂质过氧化代谢产物丙二醛含量及颈动脉血中乳酸脱氢酶活性升高。实验结果表明人参皂甙对脑缺血/再灌注损伤具有保护作用。从其对超氧化物歧化酶活性及丙二醛的含量的作用推测人参皂甙对脑缺血/再灌注损伤的保护作用与抑制氧自由基及脂质过氧化作用有关。     

苦碟子注射液对大鼠急性脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的观察苦碟子注射液对脑缺血-再灌注损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法用线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO)。大鼠随机分成假手术组(sham)、脑缺血-再灌注损伤组(I/R)和苦碟子保护组(KD)。观察神经功能学评分,形态学观察(光镜和电镜),如脑梗塞面积(HE染色)及测定脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果苦碟子注射液可降低缺血-再灌注损伤后的神经功能学评分、脑梗死面积、缺血脑组织丙二醛含量,减轻形态结构损伤,提高超氧化物歧化酶活性。结论苦碟子注射液对于脑缺血-再灌注损伤有一定的保护作用,其作用机制与清除氧自由基和抗脂质过氧化有关。     

醋柳黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究醋柳黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用尼龙线栓塞大鼠大脑中动脉,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察不同剂量的醋柳黄酮对脑梗死面积、脑组织含水量及血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)含量的影响。结果:醋柳黄酮3、15、30mg/kg可显著降低脑缺血再灌注损伤大鼠的行为评分,减轻缺血侧脑半球水肿程度,缩小脑梗死面积,显著降低血清中CK、LDH的活性及MDA含量,明显升高血清中SOD的活性。结论:醋柳黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,其抗脂质过氧化作用可能是其保护作用的机制之一。     

通脉醒脑滴丸对局灶性脑缺血模型大鼠的保护作用

目的:探讨通脉醒脑滴丸对局灶性脑缺血模型大鼠的保护作用及机制。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、药物组及对照组;线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶脑缺血再灌注模型(MCAO),评价神经功能状态,测定脑含水率和脑梗死比率,并测定过氧化损伤相关指标。结果:通脉醒脑滴丸能显著减轻缺血再灌注后神经功能损害,降低脑水肿程度和脑梗死比率,降低脑组织丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,升高超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结论:通脉脑醒滴丸对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用,其机理与其减轻过氧化损伤,减轻组织缺血坏死程度和脑水肿有关。     

没食子酸丙酯对脑缺血再灌注所致脂质过氧化损伤的保护作用

目的:研究没食子酸丙酯对脑缺血再灌注所致脂质过氧化损伤的保护作用。方法:采用结扎双侧颈总动脉及迷走神经方法,造成大鼠脑缺血90min ,随后再灌注4 5min。结果:没食子酸丙酯能不同程度地降低脑缺血再灌注大鼠脑组织含水量和MDA含量,提高SOD、CAT和GSH-Px活性,保护Na⁺ ,K⁺-ATP酶活性。结论:没食子酸丙酯可通过保护脑组织抗氧化酶的活性,抑制脂质过氧化反应,减轻自由基对脑组织的损害,对缺血再灌注脑组织产生保护作用。     

七叶心康胶囊对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的:研究七叶心康胶囊对大鼠脑缺血/再灌注损伤的影响。方法:采用栓线法制备大鼠脑缺血/再灌注损伤模型,通过神经功能学评分、红四氮唑(TTC)染色法、称重法检测研究七叶心康胶囊对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用;制作大脑海马匀浆测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的含量来探讨其保护大鼠脑缺血/再灌注损伤的作用机制。结果:七叶心康胶囊灌胃给药,连续4次,分别为再灌注后1、12、243、6 h各给药一次,在270、135 mg/kg的剂量下能显著改善大鼠受损的神经功能障碍和脑梗死范围;降低大脑含水量;还能够明显增加脑组织中SOD、GSH-Px的活性和降低MDA、NO的含量。结论:七叶心康胶囊对大鼠脑缺血/再灌注损伤有明显的保护作用,此作用可能与其抑制脑组织脂质过氧化反应和减少NO的生成有关。     

丙泊酚对大鼠脑缺血再灌注损伤后的保护作用及机制研究

目的 研究丙泊酚对脑缺血再灌注损伤后的保护作用机制.方法 30只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、丙泊酚治疗组,采用线栓法制做大脑中动脉缺血2h再灌注模型,再灌注24h后断头取脑,测定各组大鼠脑梗死体积和脑组织含水量,并检测各组大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO).结果 丙泊酚治疗组脑梗死体积、脑含水量均低于缺血再灌注组,差异有统计学意义(P＜0.05).丙泊酚治疗组能提高脑组织SOD活性,降低MDA活力、NO含量,同缺血再灌注组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 丙泊酚能减小脑梗死体积,减轻脑水肿,抗自由基损伤,对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用.     

MC-002对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清中NO及NOS的影响

目的 研究MC-002对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清中一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）含量的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤保护作用的机制.方法 采用改良线栓法,建立大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）脑缺血再灌注模型.将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、奥扎格雷钠组（18mg/kg）和MC-002高、中、低剂量组（30、18、10.8mg/kg）.缺血再灌注24h后检测脑组织及血清中NO含量、NOS活性.结果 与假手术组相比,模型组脑组织和血清中NO含量和NOS活性明显升高;与模型组相比,MC-002高、中、低剂量组脑组织和血清中NO含量和NOS活性均明显降低（P＜0.01、0.05）.结论 MC-002对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与降低NOS活性,减少NO含量有关.     

灯盏花素脂质体对大鼠脑缺血再损伤的保护作用

目的 观察灯盏花素脂质体对脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用。方法 采用线栓法构造大鼠大脑动脉脑缺血再灌注损伤模型，观察大鼠神经功能障碍情况并进行评分，测定再灌注后缺血侧脑梗死范围及脑组织中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶的活性及丙二醛的含量。结果 灯盏花素脂质体能显著减少脑缺血再灌注损伤大鼠的脑梗死面积和减轻神经功能障碍，并抑制缺血脑组织中丙二醛的含量。提高脑组织中超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性。结论 灯盏花素脂质体对大鼠大脑缺血再灌注损伤有明显保护作用，具有良好的新药开发前景。     

小牛血去蛋白注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究小牛血去蛋白注射液(depmteinised calf blood iniection，DCBI)对大鼠脑缺血及再灌注损伤的保护作用。方法：采用SD大鼠双侧颈总动脉结扎法制作不完全性脑缺血再灌注模型，观察DCBI对脑缺血再灌注SD大鼠的脑组织水含量，脑组织丙二醛(MDA)含量的影响，并通过光镜观察其病理组织学变化。结果：缺血组与缺血再灌注组脑组织水含量、MDA含量较假手术组明显增高；DCBI组脑组织水含量、MDA含量较缺血组与缺血再灌注组下降。病理组织学检查可见缺血组与假手术组相比大脑皮层细胞出现肿胀改变。缺血再灌注组脑组织水肿加剧，细胞周围呈海绵状。用药组脑细胞仅有轻度肿胀改变。结论：DCBI对大鼠脑缺血及缺血再灌注损伤具有保护作用。     

葛根素预处理对大鼠脑缺血再灌注保护作用的初步研究

目的:探讨葛根素预处理是否对大鼠脑缺血再灌注具有保护作用.方法:在6个不同时间点对已进行脑缺血再灌注损伤的大鼠腹腔注射葛根素注射液,分别测量6个时间点的大鼠脑组织血流量及抗氧化酶含量.结果:葛根素治疗组在缺血再灌注损伤后,脑血流量降低,腹腔注射葛根素注射液4h后增加,然后降低.葛根素治疗组的抗氧化酶活性比缺血再灌注组增加明显, 丙二醛含量显著下降.结论:葛根素可能通过增加脑组织抗氧化酶活性和脑血流量来对抗脑缺血再灌注损伤.     

果糖二磷酸钠镁对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 :研究果糖二磷酸钠镁对大鼠脑缺血/再灌注引起脑损伤的保护作用。方法 :自大鼠颈总动脉插入尼龙线栓栓塞大脑中动脉 ,造成大鼠脑缺血 ,缺血1h后拔出线栓实现再灌注。脑缺血10min后给予400mg/kg 果糖二磷酸钠镁 (FDPM )或400mg/kg1 ,6—二磷酸果糖 (FDP)或30mg/kg 硫酸镁 (MgSO4) ,分别于脑缺血1h再灌注2h、5h、23h时进行神经病学评分 ,并于脑缺血1h再灌注23h时测定脑梗塞面积及脑组织丙二醛 (MDA)含量 ,观察大鼠脑组织病理学变化。结果 :与模型组相比 ,FDPM组明显减低脑缺血/再灌注大鼠神经病学评分 ,缩小脑梗塞面积 ,降低脑组织MDA含量 ,减轻脑组织的病理改变 ,其作用强于FDP组和MgSO4 组。结论 :FDPM可显著保护大鼠脑缺血/再灌注引起的脑损伤。     

尼莫地平对脑缺血再灌注损伤大鼠海马部位的作用

研究尼莫地平对大鼠脑缺血再灌注损伤的海马组织的影响。方法：采用Pulsinellie法,阻断大鼠脑组织供血结30min后再灌注60min,复制大鼠脑缺血再灌注模型,测定海马组织的丙二醛(MDA)值(硫代巴比妥酸法),超氧化物歧化酶(SOD)活性(邻苯三酚自氧化法),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性(DTNB法),过氧化氢酶(CAT)活性(H₂0₂分解法),ATP和乳酸含量,以及脑的含水量(干-湿重法)。结果：尼莫地平O.25mg／kg或0．5mg／kg(动脉给药)可明显提高缺血脑组织海马部位的SOD,GSH-Px和过氧化氢酶活性,降低组织中的MDA及乳酸含量,减少ATP的消耗,减轻脑水肿。结论：尼莫地平对缺血再灌注引起的海马组织损伤具有改善作用。     

黄芪提取物对局灶性脑缺血再灌注损伤的抗氧化及线粒体保护作用

目的　研究黄芪提取物 (Extractofastragalus,EA)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的抗氧化及线粒体保护作用。方法　采用栓线法复制局灶性脑缺血 (MCAO)再灌注损伤模型,观察EA对大鼠脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和乳酸 (LD)的影响;检测脑组织线粒体组分中的SOD、MDA含量及ATP酶活性的变化 ;电镜观察缺血再灌注后脑组织神经元超微结构的改变。结果　EA对大鼠MCAO2h再灌注 24h后脑组织及其线粒体组分中SOD活性的降低有明显的抑制作用,能抑制大鼠脑组织和脑组织线粒体组分中MDA含量的增加,能抑制大鼠脑组织LD含量的增加; EA可明显提高脑组织线粒体组分中Na+,K+ ATPase,Ca2+,Mg2+ ATPase活性;电镜照片显示EA组能改善脑组织神经元在脑缺血再灌注后的结构破坏情况。结论　EA对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用的机制可能与其抗脂质过氧化和保护线粒体的作用有关。     

消旋四氢巴马汀对局灶性脑缺血 再灌注损伤模型大鼠的保护作用

目的 观察消旋四氢巴马汀（THP）对局灶性脑缺血 再灌注损伤大鼠的保护作用。方法用改良LONGA法制作大鼠局灶性脑缺血 再灌注损伤模型,缺血前15 min 腹腔注射THP10.0,5.0,2.5 mg&#8226;kg 1,观察缺血3 h再灌注3 h后大鼠神经功能障碍、脑梗死范围、血清乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）含量,脑组织钙、水、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量,以及脑超微结构。结果THP能剂量依赖性降低神经功能行为评分,缩小脑梗死范围,抑制血清LDH、CK活力升高;THP10.0 mg&#8226;kg 1可明显减轻脑水肿,减轻脑超微结构损害,提高脑组织SOD活性,降低MDA含量和脑组织钙聚集。结论THP对局灶性脑缺血 再灌注损伤模型大鼠有一定保护作用,其作用机制可能与抑制脑组织钙聚集、抗脂质过氧化反应有关。     

强力宁对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察强力宁（QLN）对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的作用。方法：采用大鼠急性不完全性脑缺血再灌注损伤模型,测定脑组织含水量,丙二醛（MDA）,超氧化物歧化酶（SOD）及三磷酸腺苷酶（ATPase)的含量,结果：QLN（20mg.kg^-1)能显著对抗缺血再灌注大鼠脑组织含水量,MDA含量的升高（P＜0．05,P＜0．012）,SOD及ATPase活性的降低（P＜0．05,P＜0．01）,结论：QLN具有保护脑缺血再灌注性损伤的作用,机制与降低脑脂质过氧化和增强氧自由基清除酶的活性,改善ATP酶的功能有关。     

红景天苷对老龄大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察红景天苷(salidroside,Sal)对老龄大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法:采用线栓法制备老龄大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察红景天苷对老龄大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经功能障碍,脑水肿及脑梗死范围以及对脑缺血2h再灌注24h缺血脑组织能量物质ATP、葡萄糖无氧酵解产物以及体内自由基清除剂SOD、GSH和脂质过氧化产物MDA等生化物质的影响。结果:脑缺血2h再灌注24h腹腔注射Sal40,20,10mg.kg-1可明显减轻神经功能障碍(P<0.05,P<0.01),减轻脑水肿(P<0.05,P<0.01)及缩小脑梗死范围(P<0.05)。同时Sal40,20,10mg.kg-1组与缺血再灌注组相比,缺血脑组织内SOD活性和GSH活力明显增高(P<0.05,P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.05,P<0.01),大鼠脑组织内ATP含量显著升高(P<0.05,P<0.01),脑组织内LA含量明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:红景天苷对老龄大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有良好的保护作用。其机制与其改善缺血脑组织能量代谢、降低自由基损伤有关。     

天贞子胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察天贞子胶囊对大鼠腩缺血再灌注损伤的保护作用.方法 采用SD大鼠大脑中动脉缺血2 h再灌注22 h模型,ig给药;采用经神经病学评分,图象分析系统测定脑梗死范围,并测定腩组织中水的含量,一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的含量.结果 天贞子胶囊可明显改善大鼠的脑缺血损伤症状,降低神经病学评分、脑梗死范围、脑组织中水的含量、MDA的含量、NOS的活性,并升高SOD的活性.结论 天贞子胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,作用机制与抑制NOS的活性、提高SOD的活性、减少神经细胞的脂质过氧化损伤有关.