杜仲叶醇提物预防去势大鼠骨质疏松症的实验研究

目的：通过去卵巢大鼠骨质疏松模型，研究杜仲叶醇对骨密度和血清雌激素、IL-6水平的影响。方法：切除雌性Wistar大鼠双侧卵巢建立骨质疏松动物模型，给予杜仲叶醇灌胃，治疗12周后，检测大鼠骨密度、血清雌激素、IL-6水平。结果：去势后大鼠骨密度降低，采用杜仲叶醇治疗后骨密度、血清雌二醇（E2）含量显著升高（P〈0．05），IL-6水平显著下降（P〈0．05）。结论：杜仲叶醇可显著提高去势大鼠骨密度和血清雌激素水平，对血清IL-6水平有抑制作用。     

杜仲叶中杜仲醇含量的季节变化研究

目的：考察杜仲叶中杜仲醇含量在不同季节的动态变化,为确定杜仲叶的最佳采收期提供理论依据。方法：采用高效液相色谱法对同一种植区域,不同采收期的杜仲叶中杜仲醇的含量进行测定,并采用方差分析方法对结果进行分析。结果：在1%显著水平上,不同采收期杜仲叶中杜仲醇的含量存在极显著差异。结论：杜仲叶中杜仲醇的含量在9月中旬最高（1.450%）,5月最低（0.173%）,以杜仲醇为指标的杜仲叶最佳采收期应为9月中旬前后。     

罗格列酮对2型糖尿病患者骨密度的影响

目的 观察罗格列酮对2型糖尿病患者骨密度的影响.方法 76名2型糖尿病患者分为2组,对照组(33例,服用二甲双胍或格列本脲)和实验组(43例,加服罗格列酮).治疗52周后,比较2组临床和实验室生化指标以及骨密度.结果 52周后,实验组空腹血糖、HbAlc、空腹胰岛素和HOMA-IR等指标低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);实验组患者骨密度亦低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 罗格列酮可改善2型糖尿病代谢紊乱,但存在降低患者骨密度的风险.     

杜仲叶乙醇提取物对小鼠免疫功能的影响

用淋巴细胞转化试验，抗体分泌细胞功能测定试验及吞噬试验分别研究用２０％和５０％乙醇提取的杜仲叶药理成分对小鼠免疫功能的影响。结果表明：杜仲叶的乙醇提取成分能明显增强小鼠脾细胞对ＣｏｎＡ刺激的增殖反应及腹腔巨噬细胞的吞噬功能，而对脾抗体形成细胞未见明显影响。     

芳香化酶抑制剂对绝经后乳腺癌患者骨密度影响临床研究

目的:旨在评价绝经后乳腺癌患者使用芳香化酶抑制剂对骨密度的影响。方法:收集绝经后乳腺癌患者90例,其中60例使用芳香化酶抑制剂内分泌治疗,同期匹配30例对照组未进行芳香化酶抑制剂治疗。通过双能X线骨密度仪对90例患者进行腰椎、左侧股骨颈的骨密度测定,并进行对比分析。结果:治疗组患者腰椎、左股骨颈的骨密度均显著低于对照组。治疗组有40例(66.7%)被诊断为骨量减少,15例(25.0%)被诊断为骨质疏松;对照组有16例(53.3%)被诊断为骨量减少,5例(16.7%)被诊断为骨质疏松。治疗组骨质疏松、骨量减少发生率高于对照组,两组间比较有统计学差异。结论:使用芳香化酶抑制剂治疗影响乳腺癌患者的骨密度,加重乳腺癌患者骨量减少、骨质疏松的发生。对绝经后使用芳香化酶抑制剂治疗的乳腺癌患者,应监测骨密度并进行预防性骨质疏松治疗。     

复方鱼油对实验性糖尿病大鼠血浆脂质水平的影响

本文选用雄性Wistar大鼠,随机分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组。Ⅰ组为正常对照组,Ⅱ、Ⅲ组动物静脉内注射链脲菌霉素(STZ)导致糖尿病,Ⅲ组于注射STZ 3周末开始每日灌饲复方鱼油,实验结束时取血检测血浆脂质水平。结果表明:复方鱼油能够显著地降低糖尿病大鼠的血脂水平。     

杜仲叶醇提物对小鼠免疫功能的影响

用淋巴细胞转化试验、溶血分光光度测定法、吞噬试验分别研究了三种杜仲叶醇提成分对小鼠免疫功能的影响。结果提示：杜仲叶醇提物能明显增强脾细胞对ＣｏｎＡ的增殖反应明显增强腹腔巨噬细胞的吞噬功能；而对脾抗体形成细胞未见明显影响。     

杜仲叶水提取物对糖尿病大鼠糖脂代谢及氧化应激的影响

目的 探讨杜仲叶水提取物对糖尿病大鼠血糖、血脂及氧化应激状态的影响。 方法 采用高脂饲料喂养4周联合链脲佐菌素腹腔注射的方法复制糖尿病大鼠模型,随机分为正常对照组、模型对照组、药物对照组、杜仲叶水提取物低、高剂量(2.5、5.0g/kg)组。灌胃给药,每日1次,连续30天。检测大鼠空腹血糖(FBG)、血脂(TG、TC、LDL-C、HDL-C)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、血清丙二醛(MDA)含量,进行统计学分析。 结果 与正常对照组比较,模型对照组大鼠FBG、TG、TC、LDL-C、MDA水平升高,HDL-C、SOD水平降低(P<0.01),提示模型复制成功。与模型对照组比较,杜仲叶水提取物(2.5、5.0g/kg)组FBG、TG、TC、LDL-C、MDA水平降低,HDL-C、SOD水平升高(P<0.01或P<0.05)。 结论 杜仲叶水提取物对糖尿病大鼠血糖、血脂有一定调节作用,推测降低氧化应激水平是其机制之一。     

补肾壮骨中药对去势雌性大鼠骨丢失的影响

为探讨补肾壮骨中药(由淫羊藿、鹿角胶、龟板胶、骨碎补、巴戟天、淮山药、山茱萸、生地、肉桂等组成)对骨质疏松症患者骨形成的促进作用及骨丢失的抑制作用,将 40 只雌性大鼠随机分为假手术组、去势组、去势+中药组、去势+密钙息组,应用单光子骨密度仪测各组实验大鼠的左胫骨、右股骨、第 3 腰椎体骨密度.结果表明,去势+中药组骨密度较去势组上升(P＜0.05),接近于假手术组(P＞0.05).提示:补肾壮骨中药可以一定程度减少骨丢失,提高骨密度,对防治妇女绝经后骨质疏松症有效.     

糖尿病大鼠心肌超微结构改变及过氧化物酶体增殖激活受体gamma配体对其作用的研究

目的：明确糖尿病大鼠心肌超微结构改变及过氧化物酶体增殖激活受体（PPAR）gamma配体（罗格列酮）对之的作用。方法：建立6周和10周糖尿病大鼠组，其中10周糖尿病大鼠的1组用PPARgamma配体治疗，各组左心室心肌制作透射电镜标本。结果：STZ诱导的糖尿病大鼠心肌细胞胞浆肌原纤维束减少并断裂、融合，肌原纤维束与线粒体结构排列紊乱，线粒体崩解，细胞核固缩，核仁消失。10周组糖尿病大鼠心肌超微结构破坏比6周组明显。与未治疗组比，罗格列酮治疗组心肌结构完整、清晰，基本和正常大鼠心肌超微结构相似。结论：高血糖引起心肌超微结构损伤明显，糖尿病病程越长病变越明显；PPARgamma配体具有心肌保护作用，而且不依赖于降血糖。     

老年男性糖尿病患者的骨密度与性激素测定

目的：为探讨老年男性糖尿病患的骨密度的改变以及与性激素水平的关系,更深入了解糖尿病对骨代谢影响。方法：对５６例老年男性糖尿病患测定骨密度（ＢＭＤ）,血清睾酮（Ｔ）,空腹血糖（ＦＢＧ）,血清钙（Ｃａ）,磷（Ｐ）,碱性磷酸酶（ＡＬＰ）,与４３例老年男性对照。结果：老年男性糖尿病患的骨密度明显低于对照组（Ｐ〈０．０１）,Ｔ水平相差不明显（Ｐ〉０．０５）。结论：糖尿病可影响骨代谢,合并糖尿病的老年男     

老年2型糖尿病病人骨密度测定分析

目的探讨老年2型糖尿病人骨密度变化及其相关的影响因素.方法QCT测量511例正常成人、48例老年2型糖尿病人和81例老年对照组腰椎松质骨密度,对比糖尿病组与对照组的骨密度,并分析其与绝经年限、糖化血红蛋白(HbA1 c)、胰岛素、C肽、性激素、骨钙素(OC)、尿脱氧吡啶啉(D-pyd)及糖尿病病程的关系.结果(1)老年2型糖尿病男性组骨密度为(75.25±26.76)mg/cm3,女性组为(51.37±21.27)mg/cm3,与对照组比较骨密度稍高,但无统计学意义(P>0.05);(2)老年糖尿病组和对照组女性其骨密度及雌激素水平低于男性组,D-pyd高于男性组.结论老年2型糖尿病人与正常老年人相比骨密度无差异,其骨密度的改变可能与正常老年人一样是年龄增加的结果;老年女性骨密度较男性低,D-pyd较男性高,这可能是其雌激素水平降低的结果.     

绝经后2型糖尿病患者的骨密度变化及其相关性研究

目的探究女性2型糖尿病患者绝经后的骨密度变化及其与糖尿病的相关性。方法对76例绝经后女性2型糖尿病患者及80例健康的绝经女性用双能X射线吸收法行L2-4、Ward’s三角区、股骨颈、大转子骨密度测量,并测定糖尿病患者空腹血糖、空腹胰岛素、空腹C肽、糖基化血红蛋白等指标。结果①绝经后女性2型糖尿病患者L4、Ward’s三角区骨密度均较健康者显著降低（P〈0．05）。②多元回归分析显示：女性糖尿病患者骨密度改变与糖尿病病程、糖基化血红蛋白及绝经年数是负相关（P〈0．05）,与体重指数呈正相关（P〈0．05）,与空腹血糖、胰岛素及C-肽等未见相关性。结论2型糖尿病女性患者绝经后骨密度降低较健康女性更为明显。糖尿病的病程和长期的高血糖对骨密度降低有一定作用。     

2型糖尿病患者指骨骨密度的比较研究

目的 观察2型糖尿病（T2DM）患者指骨骨密度（BMD）改变并与正常人群比较。方法 采用Metriscan骨密度仪检测指骨BMD。结果 （1）指骨BMD与腰椎（L2-4）和股骨颈BMD呈正相关（r=0．737，0．715，P〈0．05）；（2）正常女性峰值骨量为31～40岁；（3）糖尿病组指骨BMD与正常组间差异有显著性意义，绝经后T2DM妇女指骨BMD与正常组、T2DM组绝经前的妇女及男性间差异有显著性意义。结论 指骨BMD与腰椎及股骨颈BMD有明显相关性。2型糖尿病患者骨量丢失的规律与正常人相近，而LDM患者指骨BMD明显低于正常人。     

糖尿病SD大鼠骨密度及骨组织学特点研究

目的 观察糖尿病SD大鼠模型骨密度、骨组织学及生化指标的改变,探讨血糖与骨代谢的关系.方法 采用单次大剂量链脲佐菌素的方法,用雄性SD大鼠制备糖尿病SD大鼠模型,以正常血糖雄性SD大鼠作为阴性对照,12周后,抽取大鼠心脏血测定血糖、血脂、血钙、血磷、碱性磷酸酶;采用双能X光衍射仪测定大鼠右侧胫骨和股骨离体骨的骨密度,取左侧股骨上段制作病理标本.结果 糖尿病组SD大鼠体重显著低于正常对照组,有统计学意义（P＜0.05）;注射STZ 48 h后血糖明显升高并持续存在.糖尿病组SD大鼠骨质疏松明显,股骨及胫骨BMD显著降低（P＜0.05）.糖尿病组SD大鼠的AKP、LDL-C显著升高（P＜0.05）,而血钙、HDL-C显著降低（P＜0.05）.结论 糖尿病组SD大鼠表现为骨密度减少,不仅出现血生化的异常,且出现明显的骨组织形态结构异常,提示高血糖导致骨代谢异常.     

体质量对去卵巢大鼠骨密度影响的初步探讨

目的 观察大鼠去卵巢后体质量变化对股骨骨密度的影响.方法 采用6月龄雌性Wistar大鼠40只,随机分为2组,一组切除双侧卵巢,另一组行假手术.术后监测体质量变化,喂养8周后处死,取股骨检测骨密度(BMD).结果 去卵巢后动物体质量增加明显.去卵巢组阴道细胞学无明显的动情周期,表现为低雌激素状态;子宫横切面积较假手术组显著缩小,且子宫内膜厚度、内膜上皮高度、内膜腺体面积百分比等形态计量指标均小于假手术组(P<0.05).去卵巢组的BMD、骨矿含量(BMC)均低于假手术组,但差异无统计学意义;大鼠单位体质量的BMC在去卵巢组明显降低(P=0.003).经多元逐步回归分析,BMC与第8周体质量正相关、体质量差负相关;标化BMC与体质量差负相关.结论 成功建立去卵巢后骨质疏松动物模型.去卵巢后大鼠一定体质量的增加可能部分减缓去卵巢所致骨量下降,但过度的体质量增加可能导致单位体质量BMC的下降,引起骨质疏松.     

女性2型糖尿病患者血糖控制与骨密度关系的分析

 【目的】研究女性2型糖尿病患者血糖水平与骨密度的关系。【方法】以73名女性2型糖尿病患者作为研究对象,根据血糖控制情况分为血糖控制良好组32例和血糖控制不佳组41例,采用双能X线骨密度仪测定所有患者腰椎及股骨近端的骨密度,并与年龄和绝经年限相匹配的女性健康对照30例进行比较。【结果】血糖控制良好的糖尿病组和对照组各部位的骨密度值均比血糖控制不佳的糖尿病组高,差别有统计学意义（P〈0.05）。血糖控制良好的糖尿病组和对照组比较,各部位的骨密度值差别无统计学意义（P〉0.05）。【结论】女性2型糖尿病患者血糖水平与骨密度值呈负相关关系。     

女性2型糖尿病患者血糖控制与骨密度关系的分析

【目的】研究女性2型糖尿病患者血糖水平与骨密度的关系。【方法】以73名女性2型糖尿病患者作为研究对象,根据血糖控制情况分为血糖控制良好组32例和血糖控制不佳组41例,采用双能X线骨密度仪测定所有患者腰椎及股骨近端的骨密度,并与年龄和绝经年限相匹配的女性健康对照30例进行比较。【结果】血糖控制良好的糖尿病组和对照组各部位的骨密度值均比血糖控制不佳的糖尿病组高,差别有统计学意义（P〈0.05）。血糖控制良好的糖尿病组和对照组比较,各部位的骨密度值差别无统计学意义（P〉0.05）。【结论】女性2型糖尿病患者血糖水平与骨密度值呈负相关关系。     

妊娠期糖尿病年龄、空腹血糖水平与骨密度的相关性分析

目的:本研究应用超声骨密度仪测量妊娠期糖尿病桡骨骨密度,分析妊娠期糖尿病(GDM)孕妇骨密度变化与其年龄、空腹血糖水平的相关性,为临床上及时准确的补充钙剂、预防孕妇营养不良、防止骨密度下降、做好妇婴保健提供科学依据。方法:选择2012年1月-2013年10月在扬州妇幼保健院产前检查并分娩的正常孕妇和GDM孕妇各217例,进行回顾性分析,分别测量孕中期骨密度,分析孕妇年龄水平与骨密度的相关性。结果:GDM孕妇骨量低于对照组孕妇的骨量;GDM孕妇骨质疏松的发生率比对照组的发生率高;GDM>30岁孕妇的骨密度比<30岁孕妇的骨密度高;孕妇年龄30~35岁时,骨量正常的前提下,GDM孕中期骨密度比对照组骨密度高;GDM骨质疏松孕妇的空腹血糖水平比骨量减少孕妇的空腹血糖水平高。结论:在同年龄水平下,已有骨量减少的孕妇应更加关注血糖变化。     

2型糖尿病患者和同龄健康人群腰椎骨密度对比研究

目的探讨2型糖尿病患者糖化血红蛋白、尿蛋白等指标与骨量的变化关系。方法选取2型糖尿病患者72例作为糖尿病组、健康检查者80例作为对照组,使用双能X线骨密度仪(DEXA)测量腰椎(L1~4)正位的骨密度(BMD)。以T值低于同性别健康年轻人骨密度峰值2.5个标准差作为骨质疏松的判断标准,以低于同性别健康年轻人骨密度峰值1.1~2.5个标准差作为骨量减少的判断标准,两组均数比较采用t检验,计数资料与率的比较采用2χ检验。结果 2型糖尿病组和对照组除了L1无统计学差异外(t=1.321,P>0.05),L2、L3、L4及L1~L4均有统计学差异(t值分别为5.394、4.856、4.929、7.152,P<0.01)。糖尿病组骨质疏松发病率明显高于对照组(13.9%vs 7.5%)。2型糖尿病糖化血红蛋白升高和正常者的骨量改变及骨质疏松发病率无统计学差异(2χ=0.156,P>0.05)。2型糖尿病尿蛋白阳性和阴性者的骨量改变有统计学差异(2χ=8.423,P<0.01),前者骨质疏松发病率比后者高。结论糖尿病患者骨量异常及骨质疏松发生率较同龄健康人群高,糖化血红蛋白升高对骨量改变影响不大,糖尿病肾病是发生骨质疏松的高危因素。