新生儿缺氧缺血性脑病血NSE与ET变化及其与高压氧治疗相关性的研究

目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病血清神经元特异性烯醇酶（ＮＳＥ）与血浆内皮素（ＥＴ）变化及高压氧治疗的作用。方法高压氧治疗以纯氧加压,压力０．０５～０．０７ ＭＰ加压 ２０ ｍｉｎ．稳压 ２０ ｍｉｎ,减压 ２０ ｍｉｎ,共历时 １ｈ,每天一次,疗程５～１０ ｄ。ＮＳＥ活性测定采用酶联免疫分析法;ＥＴ活性测定采用放射免疫分析法。结果中度ＨＩＥ患儿血清ＮＳＥ与血浆ＥＴ浓度分别为（１４．７２±４ ２６）μｇ／Ｌ（７６．１±１９．２）ｎｇ／Ｌ;重度ＨＩＥ患儿血清ＮＳＥ与血浆ＥＴ浓度分别为（１５．６４±５．８２）μｇ／Ｌ,（８２．５±２１．６）ｎｇ／Ｌ;中、重度ＨＩＥ患儿血清ＮＳＥ与血浆ＥＴ浓度显著高于对照组（分别为１２．４７± ３．４９ μｇ／Ｌ, ５６．３２± １６．７ｎｇ／Ｌ）。轻度 ＨＩＥ患儿血清 ＮＳＥ（ １３．５８± ４．５７） μｇ／Ｌ,血浆ＥＴ（６２．４± １８．５） ｎｇ／Ｌ与对照组比较无显著差异。中、重度 ＨＩＥ患儿高压氧治疗后,血清 ＮＳＥ,血浆 ＥＴ降低幅度分别为（ １．９２± ０．４６）μｇ／Ｌ,（ １２．７２± ４． ３７）ｎｇ／Ｌ,明显大于常规治疗组（ Ｐ＜ ０．０５）。结论血清 ＮＳＥ和血浆 ＥＴ是ＨＩＥ早期诊断与疗效判     

新生儿缺氧缺血性脑病血浆与脑脊液内皮素变化及临床意义

应用放射免疫法测定３４例新生儿缺氧缺血性脑病及２４例正常新生儿血浆ＥＴ－１浓度，同时还测定２７例ＨＩＥ脑脊液ＥＴ－１水平。结果显示，在急性期和恢复期，中、重度ＨＩＥ患儿血浆ＥＴ－１水平均明显高于轻度ＨＩＥ及对照组；中、重度ＨＩＥ患儿脑脊液ＥＴ－１水平在急性期明显升高，在恢复期显著下降，；头颅ＣＴ异常ＨＩＥ患儿，其血浆和脑脊液ＥＴ－１水平均显著高于ＣＴ正常的患儿。提示血浆和脑脊液ＥＴ－１水平是反映脑     

新生儿缺氧缺血性脑病血浆肿瘤坏死因子-α与降钙素基因相关肽水平变化的研究

目的探讨肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）和降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）在新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）中的变化及临床意义。方法采用放射免疫分析法对３８例ＨＩＥ患儿和１８例健康足月新生儿血浆ＴＮＦ－α与ＣＧＲＰ水平进行了同期动态观察。结果ＨＩＥ患儿急性期ＴＮＦ—α,ＣＧＲＰ水平分别为（１．１２±０．４２）ｎｇ／ｍｌ,（８８．９２±２３．１６）ｎｇ／ｍｌ;恢复期分别为（０．６１±０ ．１８）ｎｇ／ｍｌ,（６８．３９±１９．３２）ｎｇ／ｍｌ;对照组分别为（０．５４±０．１５）ｎｇ／ｍｌ,（６６． ２± １４．５４） ｎｇ／ｍｌ。急性期血浆 ＴＮＦ－ α和 ＣＧＲＰ水平较恢复期显著增高（ Ｐ＜ ０． ０１）,并明显高于同期对照组水平（ Ｐ ＜０．０１）,恢复期与正常对照组无显著差异,急性期不同程度 ＨＩＥ与对照组 ＴＮＦ— α,ＣＧＲＰ水平比较,重度ＨＩＥ组ＴＮＦ—α,ＣＧＲＰ分别为（１．２８±０． ４１）ｎｇ／ｍｌ,（１１８．１２ ± ３０．２５）ｎｇ／ｍｌ;中度ＨＩＥ组分别为（０．９５±０．３）ｎｇ／ｍｌ,（８６．４９±２４．３６）ｎｇ／ｍｌ,轻度ＨＩＥ组分别为（０．６３±０．１９）ｎｇ／ｍｌ,（６８．３±１８．３８）ｎｇ／ｍｌ,?     

纳络酮治疗新生儿缺氧缺血性脑病的临床研究

通过放射免疫法监测３２例新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）患儿血浆β－内啡肽含量为（２０１．２５±８７．９８）ｎｇ／Ｌ，显著高于正常新生儿组的（１２２．２０±３６．４０）ｎｇ／Ｌ，提示β－内啡肽可能参与了ＨＩＥ的病理生理过程。同时在严格的随机对照下观察了纳络酮对ＨＩＥ患儿的治疗效果，显示纳络酮治疗组较对照组在体温、呼吸及血压方面有明显改善，临床症状迅速好转，重症患儿病死率明显下降，患儿血浆β－内啡肽水平。丙二醛含量及磷酸肌酸激酶脑型同功酶活性较对照组明显下降，提示纳络酮对ＨＩＥ有一定的治疗作用。并进一步对纳络酮的药理作用机理进行了分析探讨，为临床推广使用提供了理论和实践依据。     

新生儿缺氧缺血性脑病血浆与脑脊液降钙素基因相关肽的研究

目的 探讨降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）在新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）中的变化及其意义。方法 应用放射免疫分析法测定工例新生儿ＨＩＥ患儿和１２例正常新生儿血浆ＣＧＲＰ水平及２４例ＨＩＥ患儿脑脊液ＣＧＲＰ水平。结果 ＨＩＥ患儿急性期血浆ＣＧＲＰ水平显著高于对照组（Ｐ〈０．０５）,且随ＨＩＥ程度加重而增高,中、重度ＨＩＥ急性期与恢复期比较均具有显著性差异（Ｐ均〈０．０１）。ＣＴ异常组血浆和脑脊液ＣＧＲ     

新生儿败血症与白介素-8水平关系的研究

采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法检测６５例新生儿败血症血清白介素－８（ＩＬ－８）水平,并测定白介素－６（ＩＬ－６）、一氧化氮（ＮＯ）、白细胞（ＷＢＣ）及嗜中性多形核白细胞（ＰＭＮ）计数,血小板计数（ＰＬＴ）和Ｃ－反应蛋白（ＣＲＰ）。结果血清ＩＬ－８水平在败血症组（中位数５０４ｎｇ／Ｌ）显著高于非败血症组（中位数〈１５６ｎｇ／Ｌ）及正常对照组,急性期高于恢复期;它与ＩＬ－６、ＷＢＣ、ＰＭＮ、及ＮＯ正相关,     

内皮素和一氧化氮与新生儿缺氧缺血性脑病的研究

目的 探讨血浆与脑脊液中内皮素,一氧化氮在新生儿缺氧缺血性脑病中的作用及其相互关系。方法 对３５例ＨＩＥ患儿分别采用放射免疫法测定血浆和ＣＳＦ中ＥＴ－１,硝酸根不原酶法测定血浆和ＣＳＦ中ＮＯ＾－２／ＮＯ＾－３值ＮＯ水平,并观察其急性期,恢复期的动态变化。     

窒息后新生儿与缺氧缺血性新生大鼠β—内啡肽水平的研究

目的 探讨新生儿ＨＩＥ及新生大鼠缺氧后ＥＰ变化。方法 本文应用ＲＩＡ法测定３５例不同程度的ＨＩＥ患儿急性期、恢复期血浆、脑脊液中β－Ｅｐ含量,与２０例健康新生儿比较,并用７日龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠制成ＨＩＥ模型,取病变侧脑匀浆后测β－Ｅｐ含量,干湿重法测脑含水率。结果 ＨＩＥ患儿血浆和脑脊液中β－Ｅｐ显著高于对照组,且病情愈重,β－Ｅｐ增高愈明显。缺氧缺血性新生大鼠脑组织β－Ｅｐ含量与含水率均明显高于     

病毒性心肌炎患儿急性期血清细胞因子的检测及其意义

为了解病毒性心肌炎患儿急性期血清白细胞介素６（ＩＬ－６）、肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）的含量改变及其与乳酸脱氢酶同工酶１（ＬＤＨ１）的关系,初步探讨两者在病毒性心肌炎发病中的作用,分别采用ＥＬＩＳＡ法和酶法检测７２例病毒性心肌炎患儿的血清ＩＬ－６、ＴＮＦ－α和ＬＤＨ１生心肌炎组血清ＩＬ－６、ＴＮＦ－α、ＬＤＨ１含量均明显高于正常对照组（Ｐ〈０．０１）。ＩＬ－６水平与ＬＤＨ１呈负相关（ｒ＝－０．３     

新生儿呼吸衰竭时内源性一氧化氮及内皮素的动态观察

目的　了解新生儿呼吸衰竭时内源性一氧化氮（ＮＯ） 和内皮素（ＥＴ） 的动态变化及其在新生儿呼衰的发病中所起的作用。方法　测定了３８ 例新生儿呼衰患儿的尿ＮＯ代谢产物亚硝酸和硝酸根离子（ＮＯ２ － ＋ ＮＯ３ － ＝ ＮＯｘ） 和血浆ＥＴ 水平,同时监测患儿的动态肺顺应性和计算氧合指数（ＯＩ） 。结果　呼吸衰竭的患儿尿ＮＯｘ （２６４．９８±２１８．３２ μｍｏｌ／ｍｇ Ｃｒ） 水平明显降低,血浆ＥＴ（７３ ．０１ ±１０．０６ ｎｇ／Ｌ）水平明显升高,其中的ＲＤＳ组（２０８ ．６４ ±８８．５３ μｍｏｌ／ｍｇ Ｃｒ,８２．３６ ±１７ ．８３ ｎｇ／Ｌ） 变化最为明显。对照组尿ＮＯｘ 和血浆ＥＴ 水平分别为３９７ ．２６ ±２０６ ．６１ μｍｏｌ／ｍｇ Ｃｒ,４０ ．６６ ±１６．８６ ｎｇ／Ｌ。随着疾病的恢复,存活者尿ＮＯｘ 水平上升,而血ＥＴ水平下降,逐渐恢复正常。相关性分析显示尿ＮＯｘ 与ＯＩ呈负相关,与肺顺应性呈正相关,而血ＥＴ与ＯＩ呈正相关,与肺顺应性呈负相关。结论　肺部疾病越重,尿ＮＯｘ 水平越低,血ＥＴ水平越高;严重缺氧所致的内源性ＮＯ合成不足和ＥＴ 合成增加在新生儿呼吸衰竭的发生中可能起了重要的作用。     

新生儿缺氧缺血性脑病血浆及脑脊液血小板活化因子的变化

目的　观察新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)血浆及脑脊液 (CSF)血小板活化因子 (PAF)的变化 ,探讨PAF在HIE发病中的作用。方法　于急性期和恢复期分别采集患儿血浆和CSF ,采用生物活性法检测血浆及CSF中PAF水平 ,并分析其与脑损伤和 1minApgar评分的关系。 结果　 1.HIE患儿急性期CSF中PAF水平明显高于对照组患儿 (P <0 .0 1) ,且与病情轻重呈明显正相关 (r =0 .6 5　P <0 .0 1) ;急性期中度与重度HIE患儿血浆PAF水平显著高于对照组 (P <0 .0 1) ,且与病情轻重呈明显正相关 (r =0 .5 9　P <0 .0 1) ,而轻度患儿与对照组无明显差异 (P >0 .0 5 ) ;恢复期与对照组比较无显著差异。 2 .血浆PAF水平与CSF中PAF水平呈正相关 ,血浆及CSF中PAF水平与脑损伤程度及 1minApgar评分呈明显正相关。 结论　PAF可能参与新生儿HIE的发病机制 ,CSF中PAF水平可作为判断HIE病情轻重和预后的重要指标     

一氧化碳在新生儿缺氧缺血性脑病中的作用

目的：探讨内源性一氧化碳(CO)在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)中的作用。方法：32例HIE新生儿(轻度10例,中度16例,重度6例)于急性期(3 d内)及恢复期(生后第10天)检测血浆CO水平,生后5～7 d进行颅脑CT扫描检查确定脑损害程度。观察血浆CO在急性期、恢复期的动态变化及与病情、脑损害程度的关系。30例正常新生儿为对照组。结果：HIE新生儿轻、中、重度组急性期血浆CO水平分别为(1.34±0.88) mg/L,(1.68±1.25) mg/L,(2.79±0.96) mg/L,对照组为(1.16±0.82) mg/L。除轻度组外,中、重度组明显高于对照组(P＜0.05 或 0.01＝,重度组明显高于轻、中度组(P＜0.01 或 0.05＝,CO水平随脑损害程度加重而增高;恢复期轻、中、重度组血浆CO水平均降至正常,与对照组比较,差异无显著意义(P>0.05)。结论：血浆CO水平与HIE病情及脑损害严重程度密切相关,CO可能在新生儿HIE的发病过程中具有重要意义。     

Interleukin-6 in the cerebrospinal fluid after perinatal asphyxia is related to early and late neurological manifestations

OBJECTIVES: To investigate if the concentration of interleukin-6 (IL-6) in the cerebrospinal fluid (CSF) is affected by perinatal asphyxia, and to examine the relation of IL-6 levels in the CSF to the severity of hypoxic-ischemic encephalopathy (HIE), to brain damage, and to the neurological outcome. METHODS: Asphyxiated term neonates were included. Cerebrospinal fluid IL-6 was measured by a sensitive enzyme-linked immunosorbent assay. RESULTS: Twenty neonates were studied: 3 had no HIE, 5 had stage 1, 6 had stage 2, and 6 had stage 3. CSF IL-6 levels (8 to 90 hours of life) were higher in neonates with HIE stage 3 (range, 65 to 2250 pg/mL) when compared with neonates with HIE stage 0 to 2 (<2 pg/mL in 12 neonates, 10 pg/mL in 1). According to neuroimaging techniques and/or pathological examination, 14 neonates were normal, and 5 showed signs of brain damage; 1 was not classified. CSF IL-6 levels were significantly higher in neonates with signs of brain damage. Finally, 5 neonates had adverse outcomes (4 died, 1 had cerebral palsy), 2 had mild motor impairment, and 13 had normal outcomes. CSF IL-6 levels were higher in neonates with adverse outcomes (range, 65 to 2250 pg/mL) compared with neonates with favorable outcomes. CONCLUSION: The magnitude of IL-6 response in the CSF after perinatal asphyxia is related to the severity of neonatal HIE, to brain damage, and to the neurological outcome. Our results suggest that IL-6 might play a role in neonatal hypoxic-ischemic brain damage.     

新生儿缺氧缺血性脑病血清IL-8水平变化研究

目的　白细胞介素 8(IL 8)为缺血 /再灌注时炎症细胞的释放产物 ,并可引起细胞损伤。该研究旨在探讨IL 8是否参与新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)脑缺血 /再灌注损伤。方法　采用双抗体夹心ELISA法检测5 0例HIE患儿 (HIE组 ,其中轻度HIE 1 8例 ,中度HIE 1 7例 ,重度HIE 1 5例 ;合并感染者 2 9例 ,未合并感染者 2 1例 )、30例正常新生儿 (正常对照组 )及 2 0例患感染性疾病无HIE患儿 (感染组 )血清IL 8水平 ,HIE患儿经治疗后复查血清IL 8。结果　HIE组血清IL 8水平高于对照组 (2 1 .5 2± 9.5 9pg/mlvs 1 4 .4 3± 4 .84 pg/ml) ,差异有显著性 (P <0 .0 1 ) ;重度HIE患儿血清IL 8水平高于轻度HIE组 (2 6 .0 7± 1 3.83pg/mlvs 1 7.5 6± 6 .5 2pg/ml) ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,与中度HIE组比较 (2 1 .71± 5 .6 5 pg/ml) ,差异无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ;HIE患儿治疗后IL 8水平较治疗前下降 (1 4 .5 3± 4 .87pg/mlvs 2 2 .6 0± 7.0 6 pg/ml) ,差异有显著性 (P <0 .0 1 ) ;有感染合并症HIE患儿血清IL 8水平高于无感染合并症患儿及感染组患儿依次为 2 3.79± 1 1 .0 4pg/ml,1 8.38± 6 .0 7pg/ml,1 8.2 2± 8.0 1 pg/ml,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　新生儿HIE时血清IL 8升高 ,病情越重升高越显著     

New insights into the pathogenesis of perinatal hypoxic‐ischemic brain injury

Background: Pathogenesis of perinatal hypoxic‐ischemic brain injury (HIE) is complex. In this study, we examined the role of neuroinflammation, oxidative stress and growth factors in perinatal hypoxic‐ischemic brain damage. Methods: Ninety neonates (>32 weeks' gestation) with perinatal HIE were enrolled prospectively. Perinatal HIE was categorized into three stages according to the Sarnat and Sarnat clinical scoring system and changes seen on amplitude integrated electroencephalography. Cerebrospinal fluid (CSF) for interleukin‐6 (IL‐6) and glutathione peroxidase analysis was taken in the first 48 h of life and subsequent CSF for neuron‐specific enolase (NSE) and vascular endothelial growth factor (VEGF) analysis 72 h after birth. Neurodevelopmental outcome was assessed at 12 months of corrected gestational age using the Denver Developmental Screening Test. Results: Concentrations of NSE in CSF correlated with severity of HIE (P < 0.0001) and corresponded well with subsequent neurodevelopmental outcome. Concentrations of IL‐6 in CSF were markedly increased in neonates with severe HIE (P < 0.0001) and those with subsequent neurological sequels, but were normal in the majority of neonates with mild and moderate HIE. Glutathione peroxidase activity in CSF was significant with the stage of HIE (P < 0.0001) and gestational age (P < 0.0001) and corresponded well with subsequent neurodevelopmental outcome. Advanced stage of HIE was associated with increased concentrations of VEGF in CSF (P < 0.0001). Neurological outcomes at 12 months of age correlated best with CSF level of NSE (P < 0.001) and IL‐6 (P < 0.001). Conclusion: Our results suggest that neuroinflammation plays a principal role in perinatal hypoxic‐ischemic brain damage and we postulate that oxidative stress and upregulation of VEGF might be important contributing factors in the pathogenesis of hypoxic‐ischemic brain injury, particularly in preterm neonates.     

新生儿缺氧缺血性脑病血浆及脑脊液乳酸的临床研究

目的　围产期窒息是引起新生儿脑损伤的重要原因之一 ,目前仍无确切的方法早期预测其预后。本实验研究缺氧缺血性脑病 (HIE)患儿血浆和脑脊液 (CSF)乳酸 (Lac)的变化 ,观察Lac与HIE及窒息的关系。方法　对 2 6例HIE患儿 (轻度 8例 ,中度 10例 ,重度 8例 )和 8例正常对照组 ,在生后 0～ 2 4h、4 8～ 72h及 7～ 10d抽取动脉血测Lac含量 ,HIE患儿生后 4 8～ 72h腰穿取CSF测Lac含量 ,并于生后 7～ 10d做头部MRI检查。结果　对照组和病例组血浆Lac均随日龄增加呈下降趋势 ,有统计学差异。生后 0～ 2 4h ,4 8～ 72hHIE组血浆Lac较对照组显著升高 (均P <0 .0 1)。重度HIE组血浆Lac(9.11± 3.2 9mmol/L)与轻、中度HIE组 (6 .0 3±2 .6 6mmol/L ,6 .5 6± 1.4 2mmol/L)相比较仅在 0～ 2 4h明显升高 (均P <0 .0 5 )。重度组CSFLac(2 .5 3±0 .2 7mmol/L)与轻、中度HIE(1.80± 0 .2 0mmol/L ,1.91± 0 .2 8mmol/L)相比有显著增高 (均 P <0 .0 1)。 5minApgar评分≤ 5分组CSFLac含量 (2 .4 3± 0 .34mmol/L)较 >5分组 (1.83± 0 .2 5mmol/L)明显升高 (t =5 .2 2 ,P<0 .0 1)。重度MRI改变的HIE患儿CSFLac较轻、中度MRI改变的HIE患儿CSFLac明显升高 (2 .36±0 .4 4mmol/Lvs 1.72± 0 .2 4mmol/L ,2 .14± 0 .2 6mmol/L     

新生儿缺氧缺血性脑病血清脑脊液中胰岛素样生长因子-Ⅱ水平的变化

目的：很多研究都证实低水平的胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)与缺氧缺血性脑损伤的发生有关,认为IGF-Ⅰ具有重要的神经保护作用。胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)在结构及功能上与IGF-Ⅰ具有同源性,但对其在脑损伤中的作用尚不明了。该研究通过观察新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)血清、脑脊液中IGF-Ⅱ水平的变化,探讨IGF-Ⅱ在新生儿HIE发病机制及预后中的作用。方法：用放射免疫法(RIA)检测41例HIE新生儿在急性期和恢复期血清、脑脊液及10例正常足月新生儿(对照组)血清中IGF-Ⅱ的水平变化。结果：在急性期,轻、中度HIE组血清IGF-Ⅱ分别为203.28±40.09ng/mL,192.33±39.66ng/mL,较对照组的229.38±43.39ng/mL无显著性降低(P>0.05);重度HIE组血清IGF-Ⅱ水平为116.72±39.50ng/mL较轻、中度HIE组及对照组明显降低(P<0.01)。在恢复期,轻、中度HIE组及重度HIE症状恢复组血清中IGF-Ⅱ分别为285.53±49.44ng/mL;278.69±51.34ng/mL;254.08±48.50ng/mL,脑脊液中分别为81.58±9.77ng/mL;78.48±10.44ng/mL;69.42±10.20ng/mL,较急性期时的27.23±7.82ng/mL,23.43±7.79ng/mL,15.05±7.03ng/mL水平明显增高(P<0.01);重度HIE症状未恢复组血清、脑脊液IGF-Ⅱ分别为144.64±46.30ng/mL;25.05±784ng/mL,虽较急性期增高,但差异无显著性意义(P>0.05),且明显低于其他各组的水平(P<0.01)。HIE组血清与脑脊液间的IGF-Ⅱ水平存在明显的正相关关系(r=0.69,P<0.01)。结论：血和脑脊液中IGF-Ⅱ水平的改变与新生儿HIE的发生及转归有关。     

一氧化氮和内皮素-1在新生儿缺氧缺血性脑病中的作用

目的　研究新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿脑脊液一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)水平变化,探讨NO 和ET-1在HIE中的作用及相互关系。方法　检测24 例HIE患儿脑脊液NO和ET-1 水平,并与8 例对照组比较。结果　HIE组患儿脑脊液NO 和ET-1 水平明显高于对照组(P< 0.05),中、重度HIE组患儿脑脊液NO 和ET-1水平明显高于轻度HIE组(P< 0.05),头颅CT异常HIE患儿脑脊液ET-1 水平明显高于CT正常者(P< 0.01)。结论　NO和ET-1 参与新生儿HIE的病理生理过程,脑脊液NO和ET-1 是反映脑实质损伤的重要指标     

新生儿缺氧缺血性脑病血浆及脑脊液血管内皮生长因子和一氧化氮的变化

目的：观察新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)血浆与脑脊液(CSF)中血管内皮生长因子 (VEGF)与一氧化氮(NO)含量的变化及与HIE严重程度的关系。方法：检测 38例HIE患儿轻度(16例,中度13例,重度9例)早期 (生后 2 4h内 )血浆与CSF中VEGF与NO含量 ,并与 13例非神经系统疾病对照组比较。分析VEGF与NO的相关性及其意义。结果：中、重度HIE组CSF中NO含量 (12 .6 5± 1.4 4 μmol/L,14 .82± 1.91μmol/L)与对照组 (8.11± 1.33μmol/L)及轻度HIE组 (9.2 1± 1.74 μmol/L)相比显著升高 (均P <0 .0 1),且重度HIE组NO的含量大于中度HIE组(P <0 .0 1),而轻度HIE组与对照组无显著性差异;轻、中、重度HIE患儿CSF中VEGF含量 (12 .30± 1.2 4 pg/ml,13.6 0± 0 .85 pg/ml,14 .79± 1.6 3pg/ml)均明显高于对照组(10 .94± 1.4 8pg/ml)(P <0 .0 1) ,且VEGF含量随病情严重程度增加而增加。HIE患儿CSF中VEGF与NO的含量呈显著正相关(r =0 .6 17,P <0 .0 1)。HIE各组血浆中VEGF与NO含量未见显著性差异。结论：VEGF在早期HIE患儿CSF中明显升高,检则CSFVEGF水平将可能有助于HIE的早期诊断及疾病严重程度的判断。     

脑脊液中cAMP浓度与新生儿窒息后脑损伤关系的临床研究

目的：脑细胞能量衰竭被认为是新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的重要发病机制之一,但如何评价其与脑损伤的关系报道较少。本研究通过检测窒息新生儿脑脊液(CSF)中环一磷酸腺苷(cAMP)的浓度变化以探讨其与脑损伤的关系。方法：36例足月新生儿,中 重度HIE 12例,轻度HIE 13例,无HIE(对照组)11例。于生后36～72 h内取CSF和血液,放免法测定cAMP浓度。出院患儿于半岁、1岁时随访,运用贝利婴幼儿发展量表测定其智力发展指数(MDI)及精神运动发展指数(PDI)。结果：中重度HIE组CSF中cAMP浓度［(8.60±2.47) nmol/L］低于轻度组［(14.83±2.84) nmol/L］和对照组［(24.43±2.39) nmol/L］］,差异有显著性意义(P0.05)。中 重度HIE组MDI和PDI分别为 84.79±13.34 和 83.50±13.28,低于轻度HIE组(102.19±7.02,99.94±9.08)和对照组(116.63±12.08,116.69±10.87),差异均有显著性(P<0.01),轻度HIE的MDI和PDI也小于对照组(P<0.05)。CSF中cAMP浓度与MDI及PDI呈高度正相关(r分别为 0.68,0.75,P均<0.01)。结论：CSF中cAMP浓度与缺氧性脑损伤关系密切,可作为新生儿窒息后早期评估脑损伤和评价预后的敏感指标之一。