Lewis酸催化1,4-脱水-2,3-二-氧-(对迭氮基苯甲基)-α-D-核糖的选择性开环聚合反应

在低温下用三氟化硼乙醚催化１，４－脱水－２，３－二－氧－（对迭氮基苯甲基）－α－Ｄ－核糖（ＡＤＡＢＲ）的阳离子选择性开环聚合反应，首次合成了具有１，５－开环α－结构的聚合物。单体ＡＤＡＢＲ由１，４－脱水－α－Ｄ－核糖在ＤＭＦ溶剂中与对溴甲基迭氮基苯反应获得。聚合物的结构由比旋光度、１Ｈ－ＮＭＲ和１３Ｃ－ＮＭＲ及ＩＲ谱确认。用五氟化锑为催化剂则得到了同时含有α－呋喃单元和β－吡喃单元混合结构的聚合物。研究了催化剂及其用量、聚合反应时间对聚合反应的影响，讨论了聚合反应机理。为研究１，４－脱水－２，３－二－氧－（对迭氮基苯甲基）－α－Ｄ－吡喃核糖的聚合活性以及便于测试迭氮基的含量对聚合物光刻性能的影响，还初步研究了单体ＡＤＡＢＲ与１，４－脱水－２，３－二－氧－苯甲基－α－Ｄ－吡喃核糖（ＡＤＢＲ）的共聚反应。从共聚物的结构分析可以认定共聚物具有１，５－α－结构，并且单体１，４－脱水－２，３－二－氧－苯甲基－α－Ｄ－吡喃核糖在实验条件下具有较高的活性。     

1，4－脱水核糖衍生物的正离子开环共聚合Ⅰ．ADSR和AIRP在SbCl_5催化下的共聚反应

以Ｄ－核糖为原料，合成了１，４－脱水一双（氧特丁基二甲基甲硅烷基）－α－Ｄ－吡喃核糖（ＡＤＳＲ）和１，４－脱水－２，３－氧－亚异丙基－α－Ｄ－吡喃核糖（ＡＩＲＰ），研究了它们在ＳｂＣｌ５催化下的开环共聚合反应，并测定了共聚产物的比旋光度、分子量及１Ｈ、１３ＣＮＭＲ谱。结果表明，尽管ＡＩＲＰ在均聚中总是得到单一的１－４β结构产物，而在共聚产物中，ＡＩＲＰ结构单元则为１—４β和１－５α的混合结构。同时发现，聚合温度对共聚物的产率和立体结构均有较大的影响。     

α—蒎烯阳离子聚合的二聚体研究

研究了α－蒎烯阳离子聚合反应中二聚体的形成及其结构。结果表明，活性中心为Ｈ＾＋的ＡｌＣｌ３，ＣＦ３ＳＯ３Ｈ催化体系引发α－蒎烯聚合，产物中二聚体含量较高（２７￣６３％）；而在引发活性中心为金属正离子的ＡｌＣｌ３／ＳｂＣｌ３复合体系的产物中，二聚体含量很低（￣５％）。用制备ＧＰＣ对二聚不同进行分离，进而用＾１３Ｃ－ＮＭＲ、＾１Ｈ－ＮＭＲ进行结构分析，提出了５种主要二聚体的分子结构。不同催化体系导致相     

1,4—双（氯甲基）—2—甲氧基—5—壬氧基苯的均聚和共聚研究

以１，４－双（氯甲基）－２，５一二甲基苯（ＢＣＭＤＭＢ）和１，４－双氯甲基－２－甲氧基－５－壬氧基苯（ＢＣＭＭＯＮＯＢ）为单体，采用脱氯化氢法，合成了聚（２，５－二甲基）对亚苯基亚乙烯（ＰＤＭＰＶ）和聚（２－甲氧基－５－壬氧基）对亚苯基亚乙烯（ＰＭＯＮＯＰＶ）；并对ＢＣＭＤＭＢ和ＢＣＭＭＯＮＯＢ的共聚进行了研究。结果表明，适宜的反应条件为：碱与单体的摩尔比为２０∶１，在室温下聚合时间为３０ｈ，碱的ｐＨ＝１４时产率最高。用ＩＲ、１Ｈ－ＮＭＲ、ＵＶ—Ｖｉｓ对聚合物进行了表征。     

葛根素对非胰岛素依赖型糖尿病患者全血TXB2,6—keto—PGF^1α？…

目的 通过观察葛根素治疗８２例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者血ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＾１α的变化以探讨ＮＩＤ－ＤＭ微血管病变的防治。方法 选择１９９８年１月至１０月收住我院的８２例ＮＩＤＤＭ患者,分为Ａ、Ｂ两组,Ａ组仅口服降糖药,Ｂ组口服降糖药基因上加用葛根素注射液。结果：Ｂ组ＴＢＸ２、ＴＢＸ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＾１α明显下降,与Ａ组比较有统计学上显著性差异。结论 葛根素可能对     

创伤多器官功能不全综合征与HLA—DRB1相关性研究

目的 研究创伤后ＭＯＤＳ与ＨＬＡ－ＤＲＢ１相关性。方法 对ＰＣＲ对３７例创伤对３７例创作后ＭＯＤＳ患者１８例对ＨＬＡ－ＤＲＢ１基因引物进行扩增,用ＥＬＩＳＡ进行ＩＬ－１０测定。结果 创作后ＭＯＤＳ患者ＤＲ２（ＤＲＢ１＊１５０１－ＤＲＢ１～１５０２）基因频率显著升高。ＤＲ２＾＋较ＤＲ２＾－的ＭＯＤＳ患者血浆ＩＬ－１０水平和病死率显著升高（Ｐ〈０．０１）。结论 创伤后ＭＤＤＳ与ＨＬＡ－ＤＲ２（ＤＲＢ１     

含偶氮苯生色团的聚醚的合成与热致液晶性质

β－氯乙基缩水甘油醚（ＧＣＥ）和ＧＣＥ／羟丁基乙烯基醚（ＨＢＶＥ）分别通过阳离子聚合、光引发共聚合,获得两种聚醚,然后再分别与４－硝基－４’－羟基偶氦苯（ＮＨＡ）反应,制备了两种侧链含偶氦苯生色团的液晶聚合物（ＰＡＥＧ、ＰＡＶ）。用ＦＴＩＲ、＾１Ｈ－ＮＭＲ和ＥＡ对其化学结构及生色团含量进行了表征,以ＰＯＭ,ＤＳＣ、ＴＧＡ和ＷＡＸＤ对聚合物介晶相转变温度、织构、热稳定性及相行为进行了研究。结果表明,     

AccQ—Tag法测定复方氨基酸注射液中氨基酸的含量

采用６－氨基喹啉－Ｎ－羟基琥珀酰亚胺基氨基甲酸酯（ＡＱＣ）为衍生剂，与各种氨基酸柱前定量衍生后，用ＷａｔｅｒｓＨＰＬＣ仪，ＡＱＣ－Ｔａｇ＾ＴＭＣ１８柱，以１４０ｍｍｏｌ／Ｌ醋酸钠溶液（ｐＨ＝４．９５）为溶剂Ａ，乙腈－水（３：２）为溶剂Ｂ进行梯度洗脱，检测波长为２４８ｎｍ，以α－氨基丁酸为内标。所有１８种氨基酸在３７ｍｉｎ内测定完毕，各种氨基酸测定的重现性ＲＳＤ＾均小于２．０％，平均回收率为９７．０     

聚苯乙烯的结构研究

应用稀土配位催化剂Ｎｄ（ｎａｐｈ）３－Ａｌ（ｉ－Ｂｕ）３，在不同条件下，可以制得白色和黄色的聚苯乙烯粉末，作者对两种聚苯乙烯的结构进行了ＩＲ，＾１３Ｃ－ＮＭＲ，＾１Ｈ－ＮＭＲ分析。证明了白色和黄色聚苯乙烯是无规聚合物，黄色聚苯乙烯存在－Ｃ（ＣＨ３Ｃ６Ｈ５）－Ｃ（ＣＨ３Ｃ６Ｈ５）－的结构。     

IFN—α逆转白血病细胞耐药性的实验研究

目的：了解干扰素－α（ＩＦＮ－α）逆转白血病细胞多药耐药性（ＭＤＲ）的作用和可能机制。方法：采用链亲和素－胶体金原位杂交（ＳＡＧ－ＩＳＨ）检测了ＩＦＮ－α孵育前后的５２例白血病患者骨髓细胞的多药耐药基因（ＭＤＲ１）的表达,用荧光分光光度法测定了ＩＦＮ－α孵育前后的５２例骨髓细胞内柔红霉素（ＤＮＲ）浓度,结果：全部５２例患者中２４例（４６．２％）ＭＤＲ１阳性,初治组与复发难治组相比相差显著。ＭＤＲ１     

协同刺激分子CD28／CTLA—4,B7在实验性变态反应性神经炎发病中的动态 …

目的 探讨ＣＤ２８／ＣＴＬＡ－４，Ｂ７在小鼠实验性变态反应言神经炎（ＥＡＮ）中的变化规律及对发病的影响。方法 于小鼠双后肢足垫皮下注射兔坐骨神经匀浆，建立ＥＡＮ模型，用免疫组化观察外周淋巴细胞ＣＤ２８，ＣＴＬＡ－４，Ｂ７－１和Ｂ７－２蛋白的表达；用ＲＴ－ＰＣＲ检测外周淋巴细胞Ｂ７－１和Ｂ７－２ｍＲＮＡ的表达。     

SOCl2／SnCl4—DMSO／n—Bu4NCl引发体系苯乙烯活性阳离子聚合反应的研究

研究表明，ＳＯＣｌ２／ＳｎＣｌ４引发体系的苯乙烯聚合反应很快，但所得聚合产物的分子量分布宽（Ｍｗ／Ｍｎ＝４．３７），且其ＧＰＣ曲线呈多重峰；单独加入季铵盐（ｎ－Ｂｕ４ＮＣｌ）或二甲基亚砜（ＤＭＳＯ）可使聚合产物分子量分布明显变窄，并随浓度的增加而加强，但程度有限，不显示活性聚合特征；ＤＭＳＯ和ｎ－Ｂｕ４ＮＣｌ同时加入，表现出协同效应，不仅能保持较高的聚合反应活性，而且产物分子量分布很窄（Ｍｗ／Ｍｎ＝１．２７），分子量随单体转化率增加而增加，且线性关系良好，聚合物链数只与引发剂初始浓度相关，显示活性聚合特征。     

脑损伤后伤侧皮质N—甲基—D—天冬氨酸受体—1表达的变化

目的 通过对脑损伤后Ｎ－甲基－Ｄ－天冬氨酸受体－１（ＮＭＤＡＲ１）表达变化的研究,进一步探讨脑损伤后ＮＭＤＡＲ的作用机制。方法 以自由落体致伤方法制作脑损伤模型,以侧脑室注射ＡＰ５（２－ａｍｉｎｏ－５－ｐｈｏｐｈｏｎｌａｎｏｉｃ ａｃｉｄ）制作治疗模型,用原位分子杂交技术于不同时期检测伤侧大脑皮质ＮＭＤＡＲ１ ｍＲＮＡ表达水平。结果 脑损伤后１５ｍｉｎ ＮＭＤＡＲ１表达明显增加,伤后７２ｈ表达最少,伤后１６８ｈ表达基本正常;经ＡＰ５治疗,伤后７２ｈ其表达基本恢复正常。结论 脑损伤后ＮＭＤＡＲ１的过度表达可能参与了继发性脑损害的病理过程,ＡＰ５对脑损伤后神经元具有保护作用。     

NB4细胞PML—RARα融合基因表达对维甲酸诱导分化作用的影响

目的研究急性早幼粒白血病（ＡＰＬ）细胞株ＮＢ４细胞ＰＭＬ－ＲＡＲα（早幼粒细胞白血病基因－维甲酸受体基因α）融合基因的表达对维甲酸诱导分化作用的影响，探讨ＰＭＬ－ＲＡＲα融合基因与维甲酸治疗作用间的关系。方法用反义核酸来阻断ＰＭＬ－ＲＡＲα融合基因的表达并用逆转录－聚合酶链式反应检测。ＮＢ４细胞的生长、分化及功能。通过细胞生长曲线、形态学、细胞表面标志及ＮＢＴ（硝基四氮唑蓝）还原试验进行判定，细胞周期应用流式细胞仪进行分析。结果反义核酸阻断ＰＭＬ－ＲＡＲα表达后使维甲酸对ＮＢ４细胞的生长抑制作用增强，Ｓ期细胞由５２％降至２９％，同时ＮＢＴ还原能力提高，细胞表面标志变化明显，提示对维甲酸敏感性增加。结论ＰＭＬ－ＲＡＲα融合基因的表达不仅与ＡＰＬ的发病有关，而且钝化了维甲酸对ＡＰＬ细胞的诱导分化作用。     

rIL—2体外激活骨髓细胞的抗肿瘤作用及机理

目的：探讨ｒＩＬ－２体外激活骨髓细胞产生细胞毒活性的作用机制。方法：取人新鲜骨髓中单个核细胞，体外与ｒＩＬ－２孵育２４ｈ及４８ｈ，即激活骨髓（ＡＢＭ），同时设不加ｒＩＬ－２组（ＮＢＭ）为对照，分别检测了ＡＢＭ，ＮＢＭ的细胞毒活性，膜表面标志（ｍＴＮＦ－α，ＣＤ１１ｂ）及培养液中ＴＮＦ－α水平，并进行比较观察和相关性分析。结果：ＡＢＭ对ＨＬ－６０细胞的细胞毒活性较ＮＢＭ明显增强，ｍＴＮＦ－α，ＣＤ１     

胞内Ca^2＋,Na^＋和ATP的稳定性介导NMDA诱导兴奋保护作用

目的;研究Ｎ－甲基－Ｄ－天冬氨酸（ＮＭＤＡ）诱导大鼠小脑颗凿神经元兴奋毒性保护作用的机制。方法：分别用Ｃａ＾２＋和Ｎａ＾＋敏感的染料Ｆｕｒａ－２／ＡＭ和ＳＢＦＩ／ＡＭ测定胞内Ｃａ＾２＋和Ｂａ＾＋浓度「（Ｃａ＾２＋）ｉ,（Ｎａ＾＋）ｉ」,并用反向高效液相法测定胞内三磷酸腺苷（ＡＴＰ）的含量。结果：（１）在ＮＭＤＡ预处理组与非处理组,谷氨酸均迅速触发胞内Ｃａ＾２＋反应高峰,两者无显著性差异。而后在ＮＭ     

甲肝疫苗治疗慢性乙型肝炎的机制研究探讨

目的 研究甲肝减毒活疫苗（以下简称甲肝疫苗）治疗慢性乙型肝炎（ＣＨＢ）的机制。方法 １４０例ＣＨＢ随机分为治疗组和对照组,每组７０例,治疗组采用甲肝疫苗治疗,对照组用一般保肝疗法,在治疗前后分别检测乙型肝炎病毒标志（ＨＢＶＭ）,ＣＤ３＾３,ＣＤ４＾＋,ＣＤ４＾＋／ＣＤ８＾＋,α－干扰素（ＩＦＮ－α）及白细胞介素－６（ＩＬ－６）水平。结果 治疗组ＨＢｅＡｇ转阴率（４２．９％）,ＨＢＶ ＤＮＡ转阴率（     

大鼠延髓网状背侧亚核内μ阿片肽受体和脑啡肽免疫阳性神经元的分布

用免疫组织化学ＡＢＣ法研究正常大鼠延髓网状背侧亚核（ＳＲＤ）内的μ阿片肽受体（ＭＯＲ）、Ｌ－ＥＮＫ和Ｍ－ＥＮＫ阳性结构的分布。结果显示：（１）该核内有较丰富的ＭＯＲ阳性胞体和树突样结构分布；（２）ＳＲＤ内Ｌ－ＥＮＫ阳性胞体的分布密度为中等，主要由中小型的神经元构成，并见有较多的Ｌ－ＥＮＫ阳性终末；（３）ＳＲＤ内Ｍ－ＥＮＫ阳性终末的分布很密集，偶见少量胞体。上述结果说明和ＥＮＫ在该核内的分布是相互匹配的，提示ＳＲＤ是内源性阿片肽的作用靶区。另对ＳＲＤ神经元内上述物质的功能和意义进行讨论。     

IFN-α逆转白血病细胞耐药性的实验研究

目的：了解干扰素－α（ＩＦＮ－α）逆转白血病细胞多药耐药性（ＭＤＲ）的作用和可能机制。方法：采用链亲和素－胶体金原位杂交（ＳＡＧ－ＩＳＨ）检测了ＩＦＮ－α孵育前后的５２例白血病患者骨髓细胞的多药耐药基因（ＭＤＲ１）表达,用荧光分光光度法测定了ＩＦＮ－α孵育前后的５２例骨髓细胞内柔红霉素（ＤＮＲ）浓度。结果：全部５２例患者中２４例（４６．２％）ＭＤＲ１阳性,初治组与复发难治组相比相差显著。ＭＤＲ１阳性者骨髓细胞内柔红霉素浓度与阴性者相差显著。ＩＦＮ－α孵育后的ＭＤＲ１阳性率与孵育前相差不显著,但经ＩＦＮ－α孵育前后的ＭＤＲ１阳性者的骨髓细胞内ＤＮＲ浓度相差显著,阴性者亦然。结论：ＩＦＮ－α能增加白血病细胞内ＤＮＲ浓度,其逆转ＭＤＲ环节不在ＭＤＲ１基因水平上,而在其他耐药途径上     

乙基4—（3—氧—1,2—苯并异硒吡咯—2—基）—α—甲基—苯乙酸盐对培…

目的：研究乙基４－（３－氧－１，２－苯并异硒吡咯－２－基）－α－甲基－苯乙酸盐（ＥＯＢＭＢ）对培养神经元缺氧损伤的保护作用及机制。方法：培养大鼠皮质神经元通以９５％Ｎ２＋５％ＣＯ２造成缺氧模型；体外产生的超氧阴离子和羟自由基刺激培养神经元；测定培养上清乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性和硫代巴比妥酸反应活性物质（ＴＢＡＲＳ）含量；观察ＥＯＢＭＢ对超氧阴离子和羟自由基特征显色反应的影响；测定谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）拟似活性。结果：ＥＯＢＭＢ能抑制缺氧和自由基诱发的培养神经元的ＬＤＨ释放和ＴＢＡＲＳ含量的增加。体外无直接灭活超氧阴离子和羟自由基的活性，但表现一定的ＧＳＨ－Ｐｘ活性。结论：ＥＯＢＭＢ对神经元缺氧损伤具有保护作用，作用机制主要通过发挥ＧＳＨ－Ｐｘ活性，抑制自由基的脂质过氧化。