实时三维超声心动图评价多巴酚丁胺对心肌顿抑和梗死犬左心室局部径向距离的影响

目的应用实时三维超声心动图(RT-3DE)定量评价多巴酚丁胺对心肌顿抑犬和心肌梗死犬左心室局部径向距离的作用。方法建立犬的心肌顿抑[冠状动脉(冠脉)结扎15 min,再灌注30 min]和急性心肌梗死(冠脉结扎180 min,再灌注30 min)模型。于冠脉结扎前和冠脉结扎-再灌注后,用微量输液泵经股静脉输注多巴酚丁胺5及10μg.kg-1.min-1,每一剂量持续5 min。应用RT-3DE获取实验犬静息状态及输注多巴酚丁胺10μg.kg-1.min-1后RT-3DE全容积数据库。脱机后,根据心尖长轴观8平面法重建收缩末期左室立体几何形状;以二尖瓣环中点至左室心尖部心内膜的连线为中心轴,将左室等分成与中心轴垂直的1.0 cm厚互相平行的短轴平面,从中选取室壁运动异常(WMA)面积最大者作为研究平面;在此平面上,以轴心与左室后壁连线所在位置为0°,逆时针每隔20°测量心内膜至轴心的距离(即径向距离R,共可测得18个值)。将冠脉结扎-再灌注后两组实验犬输注多巴酚丁胺前、后的平均R值与冠脉结扎前(设为基础状态)输注多巴酚丁胺前、后的相应R值进行比较。结果静息状态下,心肌顿抑组和心肌梗死组中所选研究平面结扎冠脉供血区平均R值均明显增大(均P<0.001)。输注多巴酚丁胺后,心肌顿抑组中上述异常增大的平均R值均明显减小(均P<0.001),但未恢复至基础状态水平(均P<0.05);心肌梗死组中上述异常增大的平均R值均无明显改变(均P>0.05)。结论通过应用RT-3DE分析输注多巴酚丁胺前、后左室局部径向距离的变化,可以识别心肌顿抑和心肌梗死。RT-3DE有望为临床定量评价左室局部几何形状提供一项有效手段。     

实时三维超声心动图评价犬多巴酚丁胺负荷试验中左心室容积的变化

目的应用实时三维超声心动图(RT-3DE)定量评价犬多巴酚丁胺(Dob)负荷试验(DSE)中左心室容积的变化。方法健康杂种犬32条,随机分为3组:心肌顿抑组8条(冠状动脉结扎15min,再灌注30min),心肌梗死组16条(冠状动脉结扎180min,再灌注30min),正常对照组8条。按照心脏负荷5min阶段程序行DSE。应用RT-3DE获取犬静息状态及输注Dob5、10、20、30、40μg.kg-1.min-1及终止后5min的RT-3DE容积数据库,根据心尖长轴观8平面法勾画左室舒张末期容积(LVEDV)及收缩末期容积(LVESV)。比较三组实验犬DSE过程中LVEDV及LVESV的变化。结果正常对照组:随Dob剂量的逐级增加,平均LVEDV和LVESV明显减小;心肌顿抑组:平均LVEDV和LVESV在Dob<20μg.kg-1.min-1时呈减小趋势,在Dob≥20μg.kg-1.min-1时呈增大趋势;心肌梗死组:平均LVEDV和LVESV在Dob<20μg.kg-1.min-1时也呈减小趋势,但在Dob≥20μg.kg-1.min-1时则明显增大。三组实验犬LVEDV及LVESV呈不同的变化趋势。结论应用RT-3DE定量分析DSE过程中左室容积的变化,可以区分心肌顿抑和心肌梗死。RT-3DE有望为临床定量评价心肌顿抑和心肌梗死提供一项有效手段。     

实时三维超声心动图定量评价心肌梗死犬多巴酚丁胺负荷实验中左室容积的变化

目的　应用实时三维超声心动图 (RT- 3DE)定量评价心肌梗死犬多巴酚丁胺负荷实验 (DSE)过程中左室容积的变化。方法　建立犬急性心肌梗死模型。分别对 12条犬在冠脉结扎前及冠脉结扎 180 min-再灌注 30 min后行 DSE。应用 RT- 3DE获取犬静息 (rest)及输注多巴酚丁胺 (Dob) 5、 10、 2 0、 30、 4 0 μg/ (kg·min)及终止后 5 min时 (recovry)的 RT- 3DE容积数据库 ,根据心尖长轴 8平面法勾画左室舒张末期容积 (L VEDV)及收缩末期容积 (L VESV) ;计算其从静息至峰值负荷时的容积变化分数 ΔVLVEDV%及 ΔVL VESV%。结果　 (1)冠脉结扎前 :随 Dob剂量的逐级增加 ,平均 L VEDV和 L VESV明显减小 ;冠脉结扎 180 min-再灌注 30 min后 :平均 L VEDV和 L VESV在 Dob<2 0 μg/ (kg· min)时也呈减小趋势 ,但在 Dob≥ 2 0 μg/ (kg·min)时则明显增大。两者呈不同的变化趋势 ;(2 )冠脉结扎前及冠脉结扎 180 min-再灌注 30 min后平均ΔVL VEDV%分别为 14 .75 %及 7.95 % (n=12 ,P=0 .0 0 1) ;平均 ΔVLVESV%分别为 39.86 %及 2 0 .75 % (n=12 ,P<0 .0 0 1)。后者明显小于前者。结论　通过应用 RT- 3DE分析 DSE过程中左室容积的变化 ,可以区分正常犬与心肌梗死犬。     

实时三维超声心动图无创评价心肌梗死犬多巴酚丁胺负荷实验中血流动力学的变化

目的:应用实时三维超声心动图(RT-3DE)无创评价心肌梗死犬多巴酚丁胺负荷实验(DSE)中血流动力学的变化。方法:建立犬急性心肌梗死模型。分别对12条犬在冠脉结扎前及冠脉结扎180min-再灌注30min后行DSE。应用RT-3DE获取犬静息状态及输注多巴酚丁胺(Dob)5,10,20,30,40μg/(kg·min)及终止后5min时的RT-3DE容积数据库,记录心率(HR)。根据心尖长轴八平面法勾画左室舒张末期容积(LVEDV)及收缩末期容积(LVESV),计算每搏输出量(SV)和每分输出量(CO)。结果:①冠脉结扎前与冠脉结扎180min-再灌注30min后:平均HR在Dob<20μg/(kg·min)时均呈增快趋势,Dob≥20μg/(kg·min)时均明显增快。②冠脉结扎前:平均SV在Dob<20μg/(kg·min)时明显增加,Dob≥20μg/(kg·min)时无明显变化;冠脉结扎180min-再灌注30min后:平均SV在Dob<20μg/(kg·min)时呈增加趋势, Dob≥20μg/(kg·min)时则明显减小。③冠脉结扎前: 随Dob剂量的逐级增加, 平均CO明显增加; 冠脉结扎180min-再灌注30min后: Dob<20μg/(kg·min)时, 平均CO呈增加趋势, Dob≥20μg/(kg·min)时, 平均CO无明显变化。 结论: DSE过程中, 正常犬与心肌梗死犬平均HR呈相同的变化趋势, 而平均SV及CO呈不同的变化趋势; Dob<20μg/(kg·min)时平均CO的增加主要是由于SV增加, 而Dob≥20μg/(kg·min)时则是由于HR增快。     

经静脉声学造影实时三维超声心动图测量左室心肌重量的实验研究

目的探讨经静脉声学造影实时三维超声心动图(RT-3DE)测量左室心肌重量的具体方法及其准确性. 方法氟碳气体造影前后采用RT-3DE对13条实验犬心脏进行探查.根据心尖长轴八平面法勾画左室心肌体积,再和心肌密度相乘计算左室重量.并与犬离体左室称重结果进行对比分析. 结果造影前后RT-3DE左室心肌重量计算结果分别为(57.51±11.42)g和(54.63±9.62)g,均与犬离体心脏左室心肌实际称重结果(55.62±9.34)g明显相关,但造影后RT-3DE的相关性更好(r=0.99 vs r=0.95).结论声学造影RT-3DE可显著提高左室心肌重量测量的准确性.     

造影增强实时三维超声心动图定量评价心肌顿抑犬的心肌灌注及其局部收缩功能

目的应用造影增强实时三维超声心动图(CERT3DE)定量评价心肌顿抑犬的心肌灌注及其局部收缩功能。方法建立犬心肌顿抑模型[冠状动脉(冠脉)结扎15min再灌注30min]。分别于基础状态、冠脉结扎15min及再灌注30min时行CERT3DE,获取其RT3DE容积数据库;脱机后根据心尖长轴观八平面法勾画舒张末期左室心肌灌注缺损区体积(VPMD)和室壁运动异常区体积(VWMA)。取出心脏,用伊文思蓝和三苯基四氮唑(TTC)染色,确定危险心肌及有无梗死心肌,剥离并测量危险心肌体积(VAREVANS)。结果冠脉结扎15min时:VWMA为(13.6±2.2)ml,VPMD为(9.0±1.4)ml,差异有显著性意义(P<0.001);再灌注30min时:VWMA为(13.0±1.9)ml,而VPMD为零,差异有显著性意义(P<0.001)。CERT3DE所测VARCERT3DE[(9.0±1.4)ml]与伊文思蓝染色结果VAREVANS[(9.2±1.5)ml]差异无显著性意义(P=0.16)且两者显著相关(r=0.92);CERT3DE所测顿抑心肌体积为(13.0±1.9)ml,TTC染色证实该区心肌无明显坏死。结论CERT3DE可准确评价心肌顿抑犬的心肌灌注及其局部收缩功能,有望为临床识别及定量评价顿抑心肌提供一项有效手段。     

造影增强实时三维超声心动图定量评价心肌梗死犬心肌灌注及其局部收缩功能

目的应用造影增强实时三维超声心动图(CE-RT3DE)定量评价心肌梗死犬心肌灌注及其局部收缩功能。方法建立犬急性心肌梗死(冠脉结扎180min,再灌注30min)模型。分别于基础状态、冠脉结扎180min及再灌注30min时行CE-RT3DE,获取其RT-3DE容积数据库;脱机后根据心尖长轴8平面法勾画舒张末期左室心肌灌注缺损区体积(VPMD)和室壁运动异常区体积(VWMA)。取出心脏后,用伊文思蓝(Evansblue,EB)和TTC染色确定危险心肌和梗死心肌,先后剥离并测量危险心肌体积(VAREVANS)和梗死心肌体积(IVTTC)。结果冠脉结扎180min时VWMA[(15.31±3.06)ml]明显大于VPMD[(10.31±2.01)ml](P<0.001)。再灌注30min时VWMA[(14.97±2.93)ml]无明显变化(P=0.64);而VPMD[(4.23±0.80)ml]明显减小(P<0.001)。CE-RT3DE所测危险心肌体积[VARCE-TR3DE,(10.31±2.01)ml]与EB染色结果[VAREVANS,(10.61±2.02)ml]无明显差异(P=0.16)且两者显著相关(r=0.94);CE-RT3DE所测梗死心肌体积[IVCE-RT3DE,(4.23±0.80)ml]与TTC染色结果[IVTTC,(4.42±0.80)ml]无明显差异(P=0.07)且两者显著相关(r=0.92)。结论CE-RT3DE可准确评价心肌梗死犬的心肌灌注及其局部收缩功能,有望为临床识别及定量评价梗死心肌提供一项有效手段。     

三维超声探讨实验犬心尖在左室收缩功能中的作用

目的应用三维超声(3DE)评价心尖在左室收缩功能中的作用。方法本实验在14只杂种犬中进行,用电加热器对实验犬的心尖进行加热,使加热区心肌完全坏死。用3DE检测左室射血分数(LVEF);测量损伤的心肌占左室整体心肌的比例。根据加热前、后LVEF的变化评价心尖在左室收缩功能中的作用。结果心尖加热后,LVEF减低[(58.3±5.5%)及(62.8±2.8)%,P0.01];加热区收缩期应变率减低(-0.78 s~(-1)±0.46 s~(-1)及-1.83 s~(-1)±0.72 s~(-1),P0.001)。心尖加热后,心尖损伤心肌占左室整体心肌的比例为(10.2±0.4)%,且损伤心肌的范围末超过解剖学的心尖范围。结论心尖在左室收缩功能中起重要作用;心尖在左室收缩功能中的作用与左室收缩顺序开始于心尖,使心尖首先参与收缩期芹室压力的形成,并与心尖的解剖位置有关。     

应用速度向量成像技术评价缺血性脑血管病患者颈动脉斑块长轴力学特征

目的 应用实时三维超声心动图(RT-3DE)评价陈旧性心肌梗死患者左心室收缩同步性及收缩功能,探讨左心室收缩同步性与收缩功能的关系。方法 研究对象分为两组:心梗组为30例陈旧性心肌梗死患者(其中14例为前壁心肌梗死),正常组为20名健康志愿者。对两组均行RT-3DE检查,分析整体及节段容积-时间曲线,获取左心室整体及节段收缩功能参数及左心室收缩同步性参数,将左心室心肌分为基底段、中间段、心尖段水平进行分析。结果 心梗组左心室收缩末期容积(ESV)、舒张末期容积(EDV)大于正常组(P<0.01),左心室射血分数(LVEF)小于正常组(P<0.001)。心梗组左心室收缩同步性参数大于正常组(P<0.001)。左心室收缩同步性参数与LVEF呈负相关,其中16节段达到最小收缩容积时间的标准差(Tmsv-16-SD)与LVEF的相关系数为-0.644(P<0.01)。与正常组相比,前壁心肌梗死患者基底段、中间段、心尖段到达最小收缩末期容积时间的标准差(Tmsv-sel-SD)和最大差值(Tmsv-sel-Dif)增大(P<0.05),节段射血分数(rEF)明显减小(P<0.05);心尖段Tmsv-sel-SD、Tmsv-sel-Dif与心尖段rEF呈负相关(r=-0.656、-0.687,P均<0.05)。结论 通过RT-3DE可定量评价心肌梗死患者左心室收缩同步性及收缩功能。左心室不同步运动可影响左心室收缩功能,前壁心肌梗死患者心尖段心肌的不同步运动与其节段收缩功能有关。     

实时三维超声心动图评价房、室间隔缺损患者左室心肌质量的研究

目的 探讨实时三维超声心动图(RT-3DE)评价房间隔缺损(ASD)和室间隔缺损(VSD)患者左室心肌质量(LVM)的准确性、优越性及临床应用价值.方法 对31例ASD患者、33例VSD患者及31例健康志愿者分别用M型超声(ME)、二维超声(2DE)及RT-3DE测量左室心肌质量指数(LVMI),同时用RT-3DE测量所有受试者的左室舒张末容积指数(LVEDVI)、左室每搏指数(LVSVI)及左室射血分数(LVEF).结果 (1)RT-3DE所测LVMI小于ME测值而大于2DE测值(均P＜0.05). (2)ASD患者组LVMI、LVEDVI、LVSVI及LVEF较正常对照组偏小(均P＜0.05);LVMI与LVEDVI、LVSVI、LVEF均成正相关(r=0.502～0.689,均P＜0.05).(3)VSD患者组LVEDVI、LVSVI较正常对照组偏大(均P＜0.05);LVMI与LVEDVI、LVSVI成正相关(r=0.451～0.463,均P＜0.05).结论 RT-3DE能准确评估ASD、VSD患者的左室心肌质量,对研究先天性心脏病患者的心肌改变有重要指导意义.     

人体心肌造影二维超声心动图—血流灌注与解剖学研究

本文对17例没有严重冠状动脉疾病的患者冠状动脉内注射声处理的Renografin-76,通过观察各心肌节段声学显影效果,来研究左右冠状动脉的血流灌注分布特征。结果显示本组患者中14例为右冠状动脉优势,其前间隔、左室前壁、左室前侧壁、左室后侧壁及前外侧乳头肌都由左冠状动脉供应,另外左冠状动脉还供应13/14例的中间隔,12/14例的左室后壁,1/14例的下间隔及后内侧乳头肌。其余节段由右冠状动脉供应。结果表明本组患者其心肌的血流灌注基本上同心表面的冠脉分布一致。但个别心肌节段的血流灌注形式有所变异。     

心肌声学造影定量评价硝酸甘油对犬顿抑心肌的延迟保护作用

目的　探讨心肌声学造影技术( myocardial contrast echocardiography,MCE)定量评价硝酸甘油对犬顿抑心肌微血管内皮功能延迟保护作用的价值。方法　1 2只健康成年杂种犬随机分成缺血再灌注组( A组)和硝酸甘油组( B组)。A组不给予任何药物,保持基础状态,单纯进行左冠状动脉前降支结扎2 0 min,再灌注1 2 0 min,分别于缺血及再灌注时弹丸式注射自制含氟碳气体的微泡声学造影剂进行MCE。B组用微量静脉泵以2 μg/ ( kg.min)速度静滴硝酸甘油1 h,2 4 h后结扎左冠状动脉前降支,其余步骤同A组。在不同观测时间点分别经主动脉根部注射乙酰胆碱( acetylcholine,ACH) 1 0 μg/ kg,于注射前和注射后4 0～5 0 s重复心肌声学造影。在ADT- INT状态下于左室乳头肌水平短轴切面测定左冠状动脉前降支供血区域的心肌层内心肌视频密度时间-强度曲线参数,每次实验结束后,将心肌组织进行伊文思蓝( Evans blue,EB )及红四氮唑( triphenyl tetrazolium chloride,TTC)心肌组织染色。结果　两组顿抑心肌的峰值声强度、时间-强度曲线下面积比正常心肌明显减低,差异有显著性,B组在再灌注即刻、3 0、6 0、90 min时峰值声强度及曲线下面积均高于A组,差异有显著性意义,B组比A组更快恢复至正常水平。再灌注后两组的ACH- PIR显著降低,B组     

慢性缺血性功能异常心肌血管重建术后跨壁收缩的背向散射研究

目的利用超声背向散射（IBS）技术研究慢性缺血性功能异常心肌在血管成功再灌注后跨壁收缩的变化特征。方法分别在血管重建术前、术后3d、术后6～8周，检测58例慢性冠心病伴有左室壁节段性功能障碍患者（共88个异常心肌节段，43个正常心肌节段）相关心肌节段心内膜下层心肌及心外膜下层心肌的IBS周期变化幅度（cycle variation of IBS，CVlB），并在常规超声下测量相应心肌节段的室壁增厚率（WT）。结果正常心肌节段心内膜下心肌CVIB明显高于心外膜下心肌CVIB（P〈0．001）。血管重建术前，慢性缺血性功能异常心肌节段心内膜下和心外膜下心肌的CVIB均减低，以前者为著，二者间无显著性差异（P=0．067）。成功再灌注后，心内膜下心肌CVIB恢复较心外膜下慢，出现“心内膜下顿抑”。术后WT的恢复与心内膜下心肌层CVIB的恢复相平行（r=0．816，P〈0．0001），而与心外膜下心肌CVIB的恢复无明显相关性（r=0．125，P=0．056）。结论CVIB可以无创检测心肌的跨壁收缩性。在慢性缺血心肌的再灌注恢复过程中，心内膜下心肌跨壁收缩性的变化与心脏收缩功能的恢复密切相关。     

心肌声学造影评价硝酸甘油对犬心肌缺血再灌注损伤的延迟保护作用

目的　探讨心肌声学造影 (myocardial contrastechocardiography,MCE)技术评价硝酸甘油对犬心肌缺血再灌注损伤的延迟保护作用的价值。方法　 12只健康成年杂种犬随机分成缺血再灌注组和硝酸甘油组 ,缺血再灌注组不给予任何药物 ,保持基础状态 ,单纯给与左冠状动脉前降支结扎 180 min,再灌注 12 0 min,在持续缺血和再灌注阶段行心肌声学造影 ,硝酸甘油组 ,用微量静脉泵以 2μg/(kg· min)速度静滴硝酸甘油 1h,2 4 h后结扎左冠状动脉前降支 ,其余步骤同缺血再灌注组。于左室乳头肌水平测定正常灌注区与缺血低灌注区心肌视频密度时间 -强度曲线参数 ,及缺血和再灌注阶段左室壁造影剂显影缺损区 (分别代表心肌危险区面积和坏死区面积 ) ,并与伊文思蓝及红四氮唑 (triphenyl tetrazolium chloride,TTC)心肌组织染色结果对照。结果　心肌造影时间 -强度曲线中 ,两组缺血低灌注区峰值强度 ,时间 -强度曲线下面积 ,比正常灌注区明显减低 ,峰值减半时间比正常灌注区延长 ,差异有显著性 ,缺血再灌注组、缺血低灌注区与正常灌注区心肌视频密度时间 -强度曲线参数比值较硝酸甘油组降低更明显 ,差异有显著性 ,MCE所测定的心肌坏死区面积与危险区面积之比与伊文思蓝及 TTC心肌组织染色结果成正相关。硝酸甘油可使心肌     

心肌声学造影评价缺血后处理对犬顿抑心肌微血管内皮功能的保护作用

目的探讨心肌声学造影（myocardial contrast echocardiography，MCE）技术评价缺血后处理（ischemic postconditioning，IPC）对犬顿抑心肌冠状动脉微血管内皮功能保护作用的价值。 方法14只健康成年杂种犬随机分成对照组和后处理组。对照组左冠状动脉前降支结扎15min，再灌注120min；后处理组结扎15min后，使用动脉夹，再灌注30S，缺血30S，反复3次，然后再灌注118min30S。分别于缺血和再灌注阶段行MCE检查。在不同时间观测点经主动脉根部注射乙酰胆碱（ACH），在注射前和注射后40-50s重复MCE，以注射ACH后与注射前时间一强度曲线参数峰值强度（PI）和曲线下面积（AUC）的比值PIr和AUCr作为观察指标。 结果两组顿抑心肌的PI和AUC均小于正常心肌，后处理组比对照组更快恢复至正常水平，且在再灌注的不同时间点PI和AUC高于对照组。再灌注后两组顿抑心肌的PIr和AUCr均减低，并逐渐恢复，后处理组比对照组更快恢复至正常水平，且在再灌注的不同时间点PIr和AUCr高于对照组。 结论顿抑心肌存在微血管内皮功能损害，血管内皮依赖性舒张功能减低，缺血后处理对顿抑心肌微血管内皮功能有保护作用，MCE能够定量评价IPC的保护作用。     

超声背向散射技术研究慢性缺血性功能异常心肌跨壁异质性的临床意义

目的　利用超声背向散射 (IBS)技术研究慢性缺血性功能异常心肌在血管成功再灌注前后跨壁异质性的变化特征 ,探讨其临床应用价值。方法　分别在血管重建术前及术后 ,检测 5 8例慢性冠心病伴有左室壁节段功能障碍患者 (共 88个异常心肌节段 ,4 3个正常心肌节段 )相关心肌节段心内膜下层及心外膜下层心肌的 IBS周期变化幅度 (CVIB) ,计算跨壁梯度 (TGCV)和跨壁梯度指数(TGI) ,并在常规超声下测量相应心肌节段的室壁增厚率 (WT% )。结果　正常心肌 CVIB具有跨壁梯度 [TGCV:(1.2 2± 0 .4 6 ) d B,TGI:(2 0 .8± 6 .6 ) % ]。血管重建术前 ,存活心肌节段 TGCV、TGI减低并逆转为负值分别为 (- 0 .5 9± 0 .2 7) d B和 (- 16 .8± 8.5 ) % ;而非存活心肌节段 CVIB跨壁梯度基本消失 [TGCV:(- 0 .0 6 4± 0 .16 ) d B,TGI:(- 3.2 2± 6 .84 ) % ]。存活心肌节段的跨壁异质性 (|TGCV|、 |TGI|)明显小于正常心肌节段 (P<0 .0 0 1)、大于非存活心肌节段 (P<0 .0 0 1)。异常心肌节段的 |TGCV|、 |TGI|与血管重建术后 6～ 8周相应心肌节段的 WT%均呈正相关 (分别为 r=0 .6 35 ,P<0 .0 0 1和 r=0 .4 5 9,P<0 .0 1)。结论　利用 CVIB检测人体心肌的跨壁收缩异质性 ,可以评价慢性缺血性功能障碍心肌的收缩储备 ,对预测术     

The electrocardiographic and clinical diagnosis of myocardial contusion

The clinical features and treatment of 34 patients with myocardial contusion is presented. The value of specific clinical features for diagnosis is discussed. Guidlines for therapy are presented.     

经胸多普勒超声心动图检测冠状动脉血流速度对急性心肌梗死介入治疗心肌灌注的评价

目的经胸多普勒超声心动图（TTDE）检测前壁急性心肌梗死介入治疗（PCI）后左前降支（LAD）远端血流速度（CFV），评价心肌灌注。方法PCI后第3d用TTDE检测LAD远端血流，并与PCI后Blush分级、PCI前后心电图比较。结果CFV频谱舒张期减速时间（DDT）％600ms组Blush3级比例小于DDT≥600ms组，PCI后2h心电图ST段回落≥70％比例小于DDT≥600ms组（均P％0．05）。结论CFV频谱DDT缩短提示心肌灌注不良，与Blush分级及心电图评价心肌灌注结果一致。     

心肌声学造影评价钾离子通道开放剂的延迟性心肌保护作用

目的利用心肌声学造影观察钾离子通道开放剂尼克地尔的延迟性心肌保护作用。方法18只犬平均分为实验对照组、尼克地尔组及格列苯脲组,经药物预处理后24h,建立动物模型,利用心肌声学造影评价再灌注后心肌梗死面积、组织灌注及功能恢复。结果尼克地尔预处理明显减少再灌注后心肌梗死面积、改善心肌组织再灌注及心功能恢复。而格列苯脲可以阻断保护作用。结论尼克地尔对犬缺血再灌注后心肌在结构和功能上具有延迟性保护作用,钾离子通道在此过程起重要作用。     

心肌缺血预适应对急性心肌梗死左室重构的影响

目的:探讨心肌缺血预适应对急性心肌梗死左室重构的影响。方法:选择急性心肌梗死患者104例,分为缺血预适应组(n=53)及非缺血预适应组(n=51),分别于入院后24 h、1周、1个月及3个月行超声心动图检查,测量左心室舒张末期容积指数、左心室收缩末期容积指数和左心室射血分数。结果:缺血预适应组与非缺血预适应组于术后1个月及3个月左心室容积均减小,左心室射血分数升高;术后3个月两组左心室舒张期末容积指数分别为(62.3±5.4)mL/m2,(66.4±5.6)mL/m2,左心室收缩期末容积指数分别为(30.1±3.2)mL/m2,(33.9±5.7)mL/m2,左心室射血分数分别为(0.53±0.05)%,(0.50±0.04)%,差异有统计学意义。结论:缺血预适应对急性心肌梗死具有保护作用,可减轻左心室重构。