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1.
贾军  张守丹 《山东医药》2014,(42):45-47
目的观察肿瘤转移抑制基因1(Kiss-1)及黏着斑激酶(FAK)蛋白在脑胶质瘤组织中的表达情况,探讨两者在脑胶质瘤发病中的相关性及临床意义。方法选择脑胶质瘤患者的胶质瘤组织标本132例份,采用免疫组化三步法检测其Kiss-1及FAK蛋白表达,计算病理级别为低级别(Ⅰ~Ⅱ级)、高级别(Ⅲ~Ⅳ级)胶质瘤组织中Kiss-1与FAK蛋白的阳性表达率,分析Kiss-1与FAK蛋白表达的相关性,比较Kiss-1与FAK蛋白阳性患者术后3年复发率,分析Kiss-1、FAK蛋白表达与无进展生存期(DFS)及总生存期(OS)的关系。结果低级别、高级别脑胶质瘤组织中Kiss-1蛋白的阳性表达率分别为50%、25.93%,低级别脑胶质瘤组织Kiss-1的阳性表达率高于高级别组织(P〈0.05)。低级别、高级别脑胶质瘤组织中FAK蛋白的阳性表达率分别为60.26%、81.48%,低级别脑胶质瘤组织FAK的阳性表达率低于高级别组织(P〈0.05)。Kiss-1与FAK蛋白表达呈负相关(P〈0.05),Kiss-1阳性+FAK阴性、Kiss-1阴性+FAK阴性、Kiss-1阳性+FAK阳性、Kiss-1阴性+FAK阳性患者脑胶质瘤3年复发率分别为26.67%、54.55%、52.17%、85.29%,Kiss-1阴性+FAK阳性患者复发率高于其他三种组合,Kiss-1阴性者+FAK阴性者、Kiss-1阳性+FAK阳性者高于Kiss-1阳性+FAK阴性者(P均〈0.05)。Kiss-1、FAK是脑胶质瘤患者DFS、OS的独立影响因素(P均〈0.05)。结论脑胶质瘤组织Kiss-1表达降低、FAK表达增高,Kiss-1与FAK在脑胶质瘤中表达呈负相关关系,Kiss-1表达减弱、FAK表达增强与脑胶质瘤复发及预后不良有关。  相似文献   

2.
目的:探讨T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1(Tiam1)和Ras相关的C3肉毒素底物1(Racl)在乳腺癌发生发展中的作用。方法采用免疫组化学法检测20例正常乳腺组织(正常组)、20例乳腺增生组织(增生组)及97例乳腺癌术后标本(乳腺癌组)中Tiam 1和Rac1表达。分析Tiam1和Rac1表达与乳腺癌临床病理参数的关系及二者表达的相关性。结果正常组、增生组和乳腺癌组Tiam1和Rac1表达阳性率明显高于正常组及增生组( P<0.05);Tiam 1和Rac1表达与乳腺癌组织分级、TNM分期、淋巴结转移密切相关(P均<0.01),与患者年龄、肿瘤大小、病理类型等无关;两者在乳腺癌组织中的表达呈明显正相关;其在乳腺癌组织中的共表达及其表达强度与乳腺癌的淋巴结转移密切相关。结论 Tiam1和Rac1可促进乳腺癌的转移,在此过程中可能存在协同作用。联合检测Tiam1和Rac1在乳腺癌组织中的表达及其阳性强度对于预测乳腺癌的预后具有重要意义。  相似文献   

3.
目的探讨SUMO特异性蛋白酶(SENP-1)蛋白在老年脑胶质瘤中的表达及其与预后的相关性。方法 145例老年脑胶质瘤患者,选取脑胶质瘤癌灶旁未见明显组织学改变的组织区域正常脑组织为对照组。根据免疫组织化学法检测SENP1蛋白在老年胶质瘤及正常脑组织中表达的结果,比较SENP1蛋白在两组中的阳性表达率。分析脑胶质瘤组织中SENP1蛋白的阳性表达与临床病理特征的关系,应用Kaplan-Meier法分析SENP1蛋白表达与脑胶质瘤预后的关系。结果 SENP1在脑胶质瘤组织中的阳性表达率高于正常脑组织(P<0.05)。SENP1在临床分期为Ⅲ和Ⅳ期的脑胶质瘤组织中的阳性表达显著高于Ⅰ和Ⅱ期,在淋巴结转移组织的表达显著高于无淋巴结转移者,大病灶组织中SENP1的阳性表达显著高于小病灶组(P<0.05),在不同性别患者中,不同分化程度中的表达差异均无统计学意义(P>0.05)。提示SENP1的表达与脑胶质瘤的临床分期、淋巴结转移和脑胶质瘤的病灶大小相关。SENP1阴性表达组的中位生存期显著高于阳性表达组(P<0.05)。结论 SENP1在脑胶质瘤组织中的阳性表达显著增强,且与老年患者的预后密切相关,SENP1阴性表达的老年脑胶质瘤患者具有更长的生存期。  相似文献   

4.
目的探讨胶质瘤相关性癫痫致痫组织中蛋白B1的表达。方法选取72例胶质瘤相关性癫痫患者的胶质瘤标本作胶质瘤并癫痫组,同期行手术治疗的70例未伴发癫痫的胶质瘤患者的胶质瘤标本作胶质瘤无癫痫组,同期70例药物难治性癫痫患者致痫病灶标本作非肿瘤癫痫组,20例接受颅内减压术治疗的患者的脑组织标本作对照组。分析胶质瘤并癫痫组患者癫痫发生情况及胶质瘤病理级别和高迁移率族蛋白B1表达水平的关系、四组高迁移率族蛋白B1表达情况、胶质瘤并癫痫组胶质瘤病理级别对癫痫的影响。结果胶质瘤并癫痫组患者胶质瘤组织中高迁移率族蛋白B1表达与胶质瘤病理级别(r=0.154,P0.05)、癫痫发作频率(r=0.429,P0.05)及癫痫持续时间(r=0.254,P0.05)呈正相关;胶质瘤并癫痫组高迁移率族蛋白B1表达阳性率显著高于胶质瘤无癫痫组(χ~2=8.990,P0.05)、非肿瘤癫痫组(χ~2=19.864,P0.05),胶质瘤无癫痫组显著高于对照组(χ~2=32.699,P0.05),非肿瘤癫痫组显著高于对照组(χ~2=20.793,P0.05);高迁移率族蛋白B1在中低级别中表达水平显著高于高级别(χ~2=11.614,P0.05),高迁移率族蛋白B1在高级别胶质瘤中的表达水平与是否并发癫痫有关(χ~2=11.445,P0.05)。结论高迁移率族蛋白B1在胶质瘤相关性癫痫致痫组织中具有较高表达水平,胶质瘤组织中高迁移率族蛋白B1可能是诱发相关性癫痫的重要因素。  相似文献   

5.
目的:观察人大肠癌和癌旁正常大肠黏膜组织中T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1(Tiam1)和RacGTP酶激活蛋白1(Rac1)的表达,并探讨其与大肠癌根治术后发生远隔脏器转移的相关性.方法:应用SP免疫组织化学法检测87例大肠癌及40例癌旁正常组织标本中Tiam1/Rac1的表达情况;应用竞争性RT-PCR检测上述标本中Tiam1 mRNA的表达情况;应用配体沉淀法检测上述标本中Rac1蛋白活性.结果:Tiam1/Rac1在大肠癌细胞胞质内呈阳性染色.Tiam1 mRNA在大肠癌中表达明显增强(0.6±0.02vs0.24±0.02,P<0.0005),并且在术后发生远隔转移患者中的表达要高于未发生远隔转移者(0.91±0.02vs0.52±0.02,P<0.0005).Rac1蛋白活性的表达情况与Tiam1一致,在大肠癌中表达高于正常黏膜(0.17±0.01vs0.07±0.05,P<0.0005),并且在有远隔转移的大肠癌组织中活性要高于无远隔转移者(0.25±0.02vs0.15±0.01,P<0.0005).对于不同分化程度的大肠癌组织,Tiam1/Racl的含量均没有统计学差异(0.63±0.04,0.60±0.04,0.57±0.04,P=0.613;0.18±0.06,0.17±0.05,0.15±0.05,P=0.558).结论:Tiam1/Racl是大肠癌根治术后患者发生远隔转移的正性因子,可以作为预测大肠癌根治术后患者发生远隔脏器转移的有效指标.  相似文献   

6.
目的研究缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和程序性死亡因子配体1(PD-L1)在人脑胶质瘤中的表达及其相关性。方法收集2012年6月—2017年6月于山西省人民医院神经外科行手术治疗后,病理结果证实为胶质瘤病人的石蜡包埋标本43份。采用免疫组织化学法检测脑胶质瘤组织中PD-L1及HIF-1α的表达水平,分析PD-L1与HIF-1α表达水平之间的相关性以及在不同病理级别中的表达情况。结果43例脑胶质瘤组织中PD-L1、HIF-1α在低级别胶质瘤病人中阳性表达低于高级别胶质瘤病人。脑胶质瘤中HIF-1α表达和PD-L1表达呈正相关(r=0.468,P<0.01)。结论PD-L1与HIF-1α在脑胶质瘤组织中明显共表达,表达程度与胶质瘤的恶性程度相关。  相似文献   

7.
目的:探讨食管鳞癌组织中的乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)、T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1(Tiam1)表达对食管癌侵袭性、淋巴结转移以及放疗疗效的影响.方法:应用免疫组织化学染色法(SP)检测HIF-1α、Tiam1在33例食管癌组织、15例正常食管黏膜的表达水平,并分析其与食管癌临床病理因素之间的关系,以及对食管癌放疗疗效和预后的影响.结果:食管癌组织HIF-1α及Tiam1蛋白阳性表达率分别是66.7%和72.7%,均明显高于正常组织(阳性表达率为6.7%,P<0.05);HIF-1α蛋白的表达程度与N分期有显著正相关性(P<0.05),Tiam1蛋白表达程度与临床分期及N分期有显著正相关性(P<0.05),而两者均与年龄、性别、病变长度、组织学分级、T分期无明显相关性;HIF-1α蛋白表达阳性组和阴性组放疗后近期完全缓解率及中位生存期分别是9.1%,9mo和63.6%,25mo,两者比较有统计学意义(P<0.05),HIF-1α蛋白阳性组与阴性组放疗后1、2、3年生存率分别为40.9%、13.6%、6.8%和90.9%、54.5%、36.4%,log-rank检验他们之间生存曲线有显著性差异(P<0.01);经相关分析,HIF-1α及Tiam1蛋白具有一定的相关性(r=0.433,P<0.05).结论:HIF-1α及Tiam1蛋白过表达对食管癌的淋巴结转移有促进作用;HIF-1α过表达对食管癌放疗有抗拒作用,因此影响了放疗的疗效.  相似文献   

8.
目的探讨DNA修复基因家族成员ERCCl、RRM1在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及意义。方法应用免疫组织化学PV-9000法对30例NSCLC患者肿瘤组织中的ERCC1、RRM1蛋白表达进行检测。用χ2检验、相关分析、Kaplan-Meier生存曲线进行统计分析。结果 NSCLC患者肿瘤组织中,ERCC1和RRM1表达与患者性别、年龄、分期、病理类型、是否吸烟等参数无明显相关;ERCC1和RRM1的表达呈正相关(r=0.439,P=0.027);ERCC1阴性组的总生存期和无疾病进展生存期均明显长于ERCC1阳性组,RRM1阴性组的总生存期和无疾病进展生存期均明显长于RRM1阳性组(P<0.05或<0.01)。结论 ERCC1和RRM1在NSCLC肿瘤组织中的表达具有相关性,ERCC1和RRM1低表达提示NSCLC患者生存期长、生活质量高,RRM1和ERCC1高表达者对吉西他滨+顺铂化疗耐药,可作为判断其预后的指标,指导临床个体化用药。  相似文献   

9.
目的观察脑胶质瘤细胞、组织中磷酸甘油酸变位酶1(PGAM1)mRNA及其蛋白的表达变化。方法用半定量RT-PCR检测大鼠C6胶质瘤组织和星形胶质细胞中的PGAM1 mRNA。用免疫组化法检测43例人脑胶质瘤组织标本(胶质瘤组)和15例瘤周脑组织(对照组)中的PGAM1蛋白。结果星形胶质细胞中PGAM1 mRNA表达量为1.26±0.05,C6胶质瘤细胞中为0.75±0.07,二者相比P<0.05。对照组、胶质瘤组PGAM1蛋白阳性表达分别为3、29例,两组相比,P<0.05。结论脑胶质瘤组织中PGAM1 mRNA、蛋白表达增高,可能与脑胶质瘤的发病有关。  相似文献   

10.
目的 探讨异柠檬酸脱氢酶(IDH)1突变相关胶质瘤患者的MRI特征及预后情况。方法 106例胶质瘤患者为研究对象。其中IDH1突变型胶质瘤57例,IDH1野生型胶质瘤49例。患者术前接受常规磁共振成像(MRI)和增强MRI扫描。影像学特征包括:肿瘤位置、边界、信号、强化程度、占位效应、水肿、越过中线、室管膜下瘤、直径等。采用Kaplan-Meier曲线法及Cox回归模型分析患者的5年生存状况。结果 与IDH1野生型比较,IDH1突变型单脑叶受累、肿瘤信号均匀、轻/中度强化比例显著升高(P<0.05)。Kaplan-Meier生存曲线结果显示,IDH1突变型总生存期显著高于IDH1野生型(P<0.001);KPS评分≤80分、高级别胶质瘤总生存期显著降低(P<0.001)。Cox回归分析结果显示,KPS评分≤80分、高级别胶质瘤是胶质瘤预后的独立危险因素,IDH1突变型为独立保护因素。结论 IDH1突变型胶质瘤MRI特征表现为单脑叶受累、均匀的信号强度及轻/中度强化。此外,IDH1突变、术前KPS评分>80分且低级别胶质瘤的患者可能具有更好的预后。  相似文献   

11.
目的探讨人脑胶质瘤组织中高迁移率族蛋白(HMG)B1的表达及其与病理分级的关系。方法选取外科手术治疗后经病理证实的脑胶质瘤标本80例为研究组,另外选择同期25例行开颅减压手术的脑外伤患者的正常脑组织为对照组。采用RT-PCR法和免疫组化法检测人脑胶质瘤组织和正常脑组织中的HMGB1表达,分析表达差异性与病理级别的关系。结果实验组HMGB1基因表达量(25.371±2.837)明显高于对照组(6.074±3.309)(P0.05);HMGB1蛋白阳性表达率为75.00%,高于正常脑组织中的20.00%(P0.05);在病理分级中,实验组的Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤组HMGB1 mRNA表达量(29.835±3.942)显著高于Ⅰ~Ⅱ级(21.332±2.253)(P0.05),Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤组HMGB1蛋白阳性表达率(76.92%)高于Ⅰ~Ⅱ级(70.73%)(P0.05)。结论 HMGB1在人脑胶质瘤的临床治疗中具有重要指导意义。  相似文献   

12.
目的分析β-连锁蛋白在脑胶质瘤中的表达,探讨其与病理分级的关系。方法 82份脑胶质瘤标本(脑胶质瘤组)及40份对照标本(对照组)均购自上海锐赛生物技术有限公司,采用免疫组化SP法检测脑胶质瘤组和对照组β-连锁蛋白表达情况。比较脑胶质瘤组与对照组β-连锁蛋白表达阳性率,不同病理分级脑胶质瘤标本β-连锁蛋白表达阳性率,并分析β-连锁蛋白对高级别脑胶质瘤的预测价值。结果β-连锁蛋白主要表达于细胞膜,极少数表达于细胞质。脑胶质瘤组β-连锁蛋白表达阳性率高于对照组(χ~2=11.858,P=0.000)。Ⅰ级与Ⅱ级脑胶质瘤标本β-连锁蛋白表达阳性率比较,差异无统计学意义(P0.05);Ⅲ级及Ⅳ级脑胶质瘤标本β-连锁蛋白表达阳性率高于Ⅰ级、Ⅱ级脑胶质瘤标本,Ⅳ级脑胶质瘤标本β-连锁蛋白表达阳性率高于Ⅲ级脑胶质瘤标本(P0.05)。ROC曲线显示,β-连锁蛋白预测高级别脑胶质瘤的AUC为0.742,当β-连锁蛋白阳性细胞百分比≥5%时,其灵敏度为95.7%、特异度为52.8%、阳性预测值为72.1%、阴性预测值为52.8%、准确率为76.8%。结论β-连锁蛋白在脑胶质瘤中呈高表达,其表达水平与脑胶质瘤病理分级有关,可能参与脑胶质瘤的发生和进展,因此下调β-连锁蛋白的表达可能成为治疗脑胶质瘤的新途径。  相似文献   

13.
目的探讨大肠癌患者组织中乳腺癌敏感蛋白(BRCA)-1、核苷酸切除修复交叉互补基因(ERCC)1的表达及对铂类化疗预后的影响。方法选取58例大肠癌患者,均给予FOLFOX方案化疗,并运用免疫组化方法检测BRCA-1、ERCC mRNA两种基因在大肠癌患者组织蜡块中的表达,探讨其对铂类化疗后预后的影响。结果大肠癌组织BRCA-1阳性表达率高于阴性表达率,ERCC mRNA阴性表达率大于阳性表达率;不同的临床分期、淋巴细胞转移与否与BRCA-1、ERCC mRNA表达差异均有统计学意义(P0.05)。BRCA-1在不同分化程度之间表达率差异具有统计学意义(P0.05)。生存分析发现,BRCA-1、ERCC mRNA阳性表达的中位生存期分别为48.35个月和36.72个月,阴性表达患者中位生存期为44.58个月和48.10个月。BRCA-1阳性、ERCC mRNA阴性表达与生存时间呈正相关性(P0.01)。结论 BRCA-1阳性表达、ERCC mRNA阴性表达对生存时间有影响。在接受铂类药物化疗后其总生存时间与中位生存期均较BRCA-1阴性表达患者和ERCC mRNA阳性患者长。  相似文献   

14.
[目的]观察程序性死亡受体1(PD1)和程序性死亡配体1(PD-L1)在结肠癌患者组织中的表达,并分析两者表达水平与患者临床病理特征及预后的相关性关系。[方法]采用免疫组织化学法检测112例结肠癌患者结肠癌组织及癌旁组织中PD-1、PD-L1蛋白表达水平,分析结肠癌组织PD-1、PD-L1蛋白表达水平与患者临床病理特征、预后的相关性,同时分析影响结肠癌患者生存期的多元因素。[结果]结肠癌组织PD-1、PD-L1蛋白表达水平均明显高于癌旁组织(P<0.05);结肠癌组织PD-1、PD-L1蛋白表达水平与TNM分期、分化程度、浸润深度、脉管侵犯及淋巴结转移等临床病理特征存在明显的相关性(P<0.05);PD-1高表达组(n=67)3年累计生存率(67.2%)及中位生存时间(20.2个月)均明显低于PD-1低表达组(88.9%)及中位生存时间(31.6个月)(P<0.05)。PD-L1高表达组3年累计生存率(71.0%)及中位生存时间(21.5个月)均明显低于PD-L1低表达组(92.0%)及中位生存时间(32.2个月)(P<0.05);TNM分期晚、分化程度低、浸润深度深、脉管浸润、淋巴结转移、PD-1蛋白和PD-L1蛋白表达阳性均为影响结肠癌患者预后生存期的独立危险因素(P<0.05)。[结论]结肠癌组织PD-1、PD-L1蛋白表达水平与TNM分期、分化程度、浸润深度、脉管侵犯及淋巴结转移等临床病理特征存在明显的相关性,可作为预测结肠癌患者预后的重要指标。  相似文献   

15.
目的 探讨老年肾癌患者Beclin-1及YKL-40蛋白表达特点和意义。方法 选取老年肾癌患者184例。手术切除肾标本后立即使用手术刀剖开肾组织,选取合适位置切取肾癌组织和癌旁正常肾组织。免疫组化检测肾癌组织、癌旁正常肾组织中Beclin-1及YKL-40蛋白表达情况;Kaplan-Meier曲线分析患者术后3年生存情况;并进一步分析术后生存的影响因素。结果 老年肾癌患者肾癌组织中Beclin-1阳性率明显低于癌旁组织,YKL-40阳性率明显高于癌旁组织(P<0.01)。肾癌组织中Beclin-1、YKL-40表达情况在不同肿瘤分期、肿瘤分级、淋巴结转移情况的肾癌患者差异有统计学意义(P<0.01)。随访3年期间,184例肾癌患者总生存率48.37%,平均生存时间(20.58±6.15)个月。Kaplan-Meier曲线分析显示,Beclin-1阴性、YKL-40阳性表达的肾癌患者累积生存率明显低于Beclin-1阳性、YKL-40阴性表达患者(P<0.01)。多因素Cox回归分析显示,肿瘤分期、肿瘤分级、淋巴结转移、Beclin-1及YKL-40表达是老年肾癌患者生...  相似文献   

16.
目的分析老年胶质瘤患者术后基质金属蛋白酶(MMP)-28的表达水平,探讨其对患者预后的评估价值。方法采用免疫组化法检测68例老年胶质瘤术后患者胶质瘤组织及50例正常脑组织MMP-28蛋白的表达水平,分析其与胶质瘤临床病理特征的关系,并比较不同表达水平之间的中位生存期。结果与正常脑组织比较,胶质瘤组织MMP-28蛋白的阳性表达率显著降低(12.0%vs.63.2%,P0.05)。随着胶质瘤病理分期、病灶直径的增加,胶质瘤组织中MMP-28蛋白阳性表达率明显升高(P0.05)。胶质瘤患者MMP-28阳性者中位生存期为17.5(95%CI:15.3~19.7)个月,显著低于MMP-28阴性表达者(20.2,95%CI:18.7~21.7个月,P0.05)。结论 MMP-28在老年胶质瘤术后患者中表达升高,且表达状态与临床病理特点及预后密切相关。  相似文献   

17.
目的探讨人脑胶质瘤不同病理分级标本中神经丛素A1(plexin A1)和细胞增殖抗原(Ki-67)的阳性表达及临床意义。方法选取50例脑胶质瘤患者本行常规苏木精-伊红染色(HE染色)。根据病理分级Ki-67分为A、B两组,其中A组21例(Ⅰ~Ⅱ级),B组29例(Ⅲ~Ⅳ级)。采用免疫组织化学法对标本中神经丛素A1及Ki-67抗原的阳性表达情况进行检测。结果神经丛素A1在A组中的阳性表达率为23.81%(5/21),低于B组72.41%(21/29)(P0.05);Ki-67在A组中的阳性表达率为14.29%(3/21),低于B组55.17%(16/29)(P0.05);神经丛素A1及Ki-67在人脑胶质瘤组织中的表达呈正相关性(P0.05)。结论对脑胶质瘤组织中神经丛素A1进行检测有利于评估患者的预后。人脑胶质瘤的发生及发展过程中Ki-67和神经丛素A1可能起到协同作用。  相似文献   

18.
王均  杨小朋    勇等 《中国老年学杂志》2014,(10):2620-2623
目的探讨胶质瘤IDH1基因变异对组织中抗原Ki-67及微血管密度(MVD)表达的影响及IDH1基因变异延长患者生存期的机制。方法运用SP法分别进行Ki-67、CD34的免疫组织化学染色检测胶质瘤IDH1变异组及未变异组抗原Ki-67标记指数(LI)及MVD计数。结果变异组Ki-67蛋白表达较未变异组降低(t=2.134,P=0.039),变异组与未变异组Ki-67 LI分别为(14.44%±8.23%)和(21.19%±11.49%);变异组MVD较未变异组减低(t=2.328,P=0.025),其MVD分别为31.11±13.47和40.54±12.11;低级别胶质瘤Ki-67及MVD表达较高级别胶质瘤低(t=9.138,P<0.001;t=-8.369,P<0.001),低级别胶质瘤(WHOⅠ级、Ⅱ级)和高级别胶质瘤(WHOⅢ级、Ⅳ级)Ki-67表达分别是8.36%±2.84%和25.55%±7.53%,其MVD分别为23.94±8.03和45.54±8.19,两者表达随胶质瘤级别增高而增高。结论胶质瘤IDH1基因变异对肿瘤细胞的增殖有影响,IDH1基因变异影响肿瘤的能量代谢,而能量代谢受阻降低细胞的增殖活性,使大量细胞处于休眠期,导致新生血管内皮细胞分裂缓慢,新生肿瘤血管数量减低,恶变和转移受到抑制,为IDH1基因变异延长患者的生存期的机制提供新的理论依据。  相似文献   

19.
目的探究原发性肝癌组织的微管去稳定化磷蛋白1(STMN1)、小窝蛋白-1(Cav-1)的表达水平及其在预后评估中的意义。方法选取2015年1月至2017年9月于淮安市第一人民医院行手术切除的新鲜肝癌组织与癌旁组织标本107例,采用免疫组化SP法检测STMN1及Cav-1蛋白的表达。结果 (1)肝癌组织STMN1及Cav-1蛋白的阳性表达率分别为68.22%和69.16%,显著高于癌旁组织(P0.05);(2)发生肝癌组织呈中分化、发生转移及TNM的I-II期患者的STMN1阳性率显著高于癌旁组织(P0.05);(3)发生肝癌组织肿瘤累及肝被膜、呈中低分化、发生转移的Cav-1表达显著高于癌旁组织(P0.05);(4) STMN1阳性患者的生存时间中位数为28.30个月,阴性患者为34.50个月,差异显著(P0.05),Cav-1阳性患者的生存时间中位数为33.10个月,阴性患者为39.10个月,差异具有统计学意义(P0.05)。结论 (1)原发性肝癌组织STMN1及Cav-1蛋白表达水平上调,与患者临床病理特征存在一定关系;(2) STMN1及Cav-1蛋白与预后相关,说明此两种蛋白有望成为判断肝癌手术预后的新生物学指标,但仍需进一步研究。  相似文献   

20.
目的探讨GPC1和程序性细胞死亡蛋白(PD)-1在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与预后之间的相关性。方法 70例NSCLC患者为患者组,均经病理诊断证实。另取同期来院体检的健康人群30例为对照组。对70例患者进行术后随访,随访时间从手术结束后开始,直至2017年1月,观察患者是否出现复发或转移,比较GPC1和PD-1阴性表达组与阳性表达组患者的生存时间,分析GPC1和PD-1与疾病预后的相关性。结果患者组GPC1、PD-1阳性率分别为80.0%与72.9%,远高于对照组的10.0%与6.7%,差异具有统计学意义(P0.05)。GPC1、PD-1阳性表达与患者的TNM分期及淋巴结转移情况密切相关(P0.05),与患者的性别、年龄、病理分型无明显相关性(P0.05)。患者随访时间最短8个月,最长60个月。GPC1阳性组中位生存时间31.0个月,3年、5年累计生存率分别为32.1%和7.1%;GPC1阴性组中位生存时间54.5个月,3年、5年累计生存率分别为64.3%与35.7%,组间比较GPC1阴性组的生存时间及各期生存率均明显高于GPC1阳性组(均P0.05)。PD-1阳性组中位生存时间29.0个月,其3年、5年累计生存率分别为31.4%和7.8%,PD-1阴性组中位生存时间51.0个月,3年、5年累计生存率分别为68.4%与31.6%,组间比较PD-1阴性组生存时间及各期生存率均明显高于PD-1阳性组(P0.05)。TNM分期、淋巴结转移、GPC1阳性及PD-1阳性是NSCLC患者生存时间的影响因素。结论 GPC1、PD-1在NSCLC组织中表达增加提示肿瘤恶性程度高、预后不良,为NSCLC治疗的新靶点及判断预后提供了思路。  相似文献   

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