高血压合并代谢紊乱及对心肾血管的影响

目的观察高血压合并代谢紊乱的状况及其对心肾血管的影响。方法住院高血压患者1033例分为单纯高血压组102例、高血压合并血脂紊乱组117例、高血压合并腹型肥胖组119例、高血压合并糖尿病组135例和高血压合并代谢综合征组(MS)560例。应用彩色多普勒超声检测心脏和血管的结构和功能,应用免疫比浊法测定微量白蛋白尿(MAU),评估心肾血管损害情况。结果(1)住院病人中单纯高血压仅为9·9%,90·1%的高血压患者合并有代谢紊乱。(2)高血压合并腹型肥胖时左室质量(LVM)和左室质量指数(LVMI)显著高于高血压合并血脂紊乱组、高血压合并糖尿病组和高血压合并MS组(P<0·05或P<0·01)。高血压合并糖尿病组及高血压合并MS组的颈动脉斑块检出率分别为65·7%和58·5%,明显高于高血压合并血脂紊乱组(35·0%)和高血压合并腹型肥胖组(45·8%)(P<0·05或P<0·01);高血压合并糖尿病组及高血压合并MS组的MAU阳性率(分别为48·0%和41·8%)显著高于单纯高血压组(9·5%)、高血压合并血脂紊乱组(25%)和高血压合并腹型肥胖组(22·4%)(P<0·05或P<0·01)。结论超过90%的高血压住院患者合并有不同形式的代谢紊乱,高血压合并腹型肥胖将加重左室肥厚(LVH),合并糖尿病和MS加重大血管及微血管的损害,纠正代谢紊乱对高血压的治疗有重要意义。     

腹型肥胖及代谢紊乱对高血压病人左室质量指数的影响

目的探讨腹型肥胖及代谢紊乱对原发性高血压病人左室质量指数的影响。方法选择2011年1月—2013年12月于本院心血管内科门诊就诊的病人532例,男245例,女287例。分为对照组、单纯高血压组、高血压合并腹型肥胖组和高血压合并代谢综合征组。比较各组病人的基本资料并行常规多普勒超声心动图,测量记录左室结构参数,并比较各组间左室质量指数,及左室肥厚的发生率。结果单纯高血压组左室质量指数、左室肥厚发生率高于对照组(P0.01),高血压合并腹型肥胖组明显高于对照组及单纯高血压组(P0.01),高血压合并代谢综合征组高于高血压合并腹型肥胖组(P0.05)。Spearman相关性分析:左室质量指数与收缩压呈正相关(r=0.784,P0.01),与腰围呈正相关(r=0.562,P0.05),与代谢综合征呈正相关(r=0.742,P0.01)。结论高血压合并腹型肥胖及代谢综合征时,其左室质量指数会明显升高,提示除血压外,腹型肥胖、代谢紊乱、代谢综合征亦会对左心室肥厚产生较大的影响。     

代谢综合征对高血压患者左室肥厚的影响

目的 探讨代谢综合征(MS)对高血压患者左室肥厚(LVH)的影响.方法 选择321例原发性高血压病人,其中单纯高血压187例,男性86例,女性101例,年龄(61.0±11.3)岁;高血压合并MS(参照美国成人胆固醇教育计划NCEP-ATPⅢ 2001提出的MS的诊断标准)134例,男性55例,女性79例,年龄(61.0±9.7)岁.测定所有患者超声心动图的各种参数,计算左室质量指数(LVMI)和相对室壁厚度(RWT).入选患者排除糖尿病、继发性高血压、缺血型心肌病、脑血管疾病、肝肾功能不全、心力衰竭(NYHAⅡ、Ⅲ).结果 1)高血压合并MS组病人左室舒张末期内径(LVEDd)、室间隔舒张末期厚度(IVSD)、左室后壁舒张末期厚度(LVPWd)、LVMI均明显高于单纯高血压组,P均＜0.01.2)高血压合并MS组左室结构正常(NG)的比例明显低于单纯高血压组(11.9% vs 26.7%,P＜0.05),而向心性肥厚(CCH)的比例明显高于单纯高血压组(20.2% vs 8.6%,P＜0.05).两组向心性重构(CCR)和离心性肥厚(ECH)的比例无差异(P＞0.05).3)高血压合并MS组病人LVH的比率明显高于单纯高血压组(26.1% vs11.2%,P＜0.01).4)多因素回归分析只有SBP和腹围与LVMI相关,腹围与LVMI呈显著正相关(r=0.692,P＜0.01).结论 MS对高血压LVH有显著的影响.除血压外,腹围是LVH的一个独立预测因子.对LVH的干预,不仅要纠正血流动力学异常,拮抗神经体液的激活,还应对MS各因素积极干预,控制体质量,以有效的逆转LVH.     

代谢综合征组分与尿微量白蛋白发生率的关系

目的 探讨尿微量白蛋白(MAU)发生率与代谢综合征(MS)组分的关系.方法 选择3018例广西社区人群,测定其上午8:00-10:00随机尿白蛋白、体质量指数、血压、腰围、空腹血糖(FBS)、糖负荷后2 h血糖、血脂谱、空腹胰岛素.尿白蛋白≥30 mg/L判定为MAU.结果 (1)MAU发生率为11.1%,无论男、女性,MAU发生率均随年龄的增长而增加(P＜0.01).MAU组比非MAU组的体质量指数、腰围、舒张压、三酰甘油(TG)、空腹血糖及胰岛素抵抗指数等指标均有明显升高(P＜0.05).(2)无代谢异常、任意一种代谢异常、任意两种代谢异常及任意3种代谢异常者(MS)MAU发生率分别为7.4%、9.6%、13.3%和22.7%.MAU发生率随代谢紊乱加重呈升高趋势(趋势分析P＜0.01).(3)高血压、高血糖、中心性肥胖和胰岛素抵抗分别是MAU的独立风险因素(高血压OR值为2.135,P＜0.01;高血糖OR值为1.903,P＜0.01;中心性肥胖OR值为1.388,P＜0.05;胰岛素抵抗β为0.175,P＜0.01).与无代谢异常相比,两种代谢异常者发生MAU的风险增加1.446倍,MS者增加1.915倍(P均＜0.05).结论 高血糖、高血压、中心性肥胖和胰岛素抵抗是发生MAU的独立危险因素.多种代谢异常集聚的个体发生MAU的风险显著增加,尤以MS为甚.     

代谢综合征对老年高血压患者左室结构和功能的影响

目的探讨代谢综合征(MS)对老年高血压患者左室结构和功能的影响。方法采用彩色多普勒超声诊断仪,对60例正常人(对照组),92例高血压患者(EH组),64例无高血压组分的MS患者(NMS组),96例有高血压组分的MS患者(HMS组)进行心超检查,计算左室质量,左室质量指数及二尖瓣舒张早期血流峰值(E)和舒张晚期血流峰值(A)的比值。结果EH组、NMS组、HMS组都存在左室结构和功能的改变,其中HMS组左心室结构和功能的改变更明显。结论代谢紊乱可以加剧血流动力学改变,引起左室结构和功能的变化。高血压患者如合并糖尿病、肥胖或血脂紊乱,则随着代谢性危险因素的增加,LVH则更明显。     

探讨腹型肥胖以及代谢紊乱对原发性高血压患者左室质量指数的实际影响

目的研究并探讨腹型肥胖以及代谢紊乱对原发性高血压患者左室质量指数的实际影响。方法选取我院住院部体检中心2014年1月~2016年1月检出的高血压患者50例、高血压合并腹型肥胖患者50例、高血压合并代谢紊乱综合征患者50例,分别设置为高血压组、肥胖组、代谢紊乱组,并选取同期进行健康体检的体检正常者40例作为对照组。所有受检者均接受超声心动图检测,记录其左心室结构的各项参数,比较各组受检者的左室质量指数,并计算左室质量指数与血压、腰围、代谢紊乱之间的相关性。结果各组受检者的左室质量指数相比,差异有统计学意义(P0.05),从高至低依次为代谢紊乱组、肥胖组、高血压组、对照组。左室质量指数与血压、腰围、代谢紊乱均具有相关性,且均呈正相关。结论腹型肥胖、代谢紊乱对高血压患者的左室质量指数具有严重影响,会促使左室质量指数增高,提示腹型肥胖、代谢紊乱与左心室肥厚的发展和发展进程有关。     

代谢综合征患者血管内皮功能与左心室重构关系

目的探讨代谢综合征(MS)患者血管内皮功能与左心室重构情况及两者的相关性。方法选择43名健康人为对照组,92例MS患者分为3组:肥胖及血脂紊乱合并原发性高血压而血糖正常组(MS1组);合并2型糖尿病血压正常组(MS2组);合并原发性高血压和2型糖尿病组(MS3)。使用彩色超声多普勒分别测量血管内皮功能及左心室结构相关参数,分析两者的相关性。结果MS1、MS2、MS3组内皮依赖性血管舒张功能(EDD)较对照组明显降低(P<0.01);MS3组EDD障碍较MS1、MS2组更明显(P<0.05)。MS1、MS2、MS3组舒张末期室间隔厚度、舒张末期左心室后壁厚度、左心室质量、左心室质量指数(LVMI)均明显高于对照组(P<0.05或P<0.01);并且MS2、MS1、MS3的各参数值分别依次增加,3组间差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。EDD与LVMI呈负相关(偏相关系数为-0.306,P<0.05)。结论MS的危险因素与血管内皮功能紊乱和左心室重构相关。血管内皮功能紊乱与左心室重构有关。     

2型糖尿病患者血浆Apelin-12水平与高血压、胰岛素抵抗的相关性

目的探讨Apelin-12与高血压、肥胖、胰岛素抵抗、炎症等的相关性。方法测定31例单纯2型糖尿病、37例2型糖尿病合并高血压患者及25例健康对照者血浆Apelin-12、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血脂、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗(IR)指数(HOMA-IR)、体重指数(BMI)、血压等水平并进行各参数之间的相关分析。结果①糖尿病合并高血压组血浆Apelin-12水平低于正常对照组和单纯糖尿病组(P0.05或P0.01),单纯糖尿病组血浆Apelin-12水平高于正常对照组(P0.05)。②糖尿病合并高血压组TNF-α水平高于糖尿病组和正常对照组(P0.05或P0.01),糖尿病组TNF-α水平高于正常对照组(P0.05)③直线相关分析显示,空腹血浆Apelin-12与腰臀比(WHR),FINS,HOMA-IR,甘油三酯(TG),收缩压(SBP),TNF-α呈负相关,与HDL-C呈正相关。结论血浆Apelin-12水平在糖尿病组升高,在糖尿病合并高血压组降低,且与肥胖、IR、炎症等相关。推测Apelin-12可能参与了IR、2型糖尿病、高血压等疾病的发生发展。     

代谢综合征组分与尿微量白蛋白发生率的关系

目的探讨尿微量白蛋白(MAU)发生率与代谢综合征(MS)组分的关系。方法选择3018例广西社区人群,测定其上午8:00-10:00随机尿白蛋白、体质量指数、血压、腰围、空腹血糖(FBS)、糖负荷后2h血糖、血脂谱、空腹胰岛素。尿白蛋白≥30mg/L判定为MAU。结果(1)MAU发生率为11.1%,无论男、女性,MAU发生率均随年龄的增长而增加(P<0.01)。MAU组比非MAU组的体质量指数、腰围、舒张压、三酰甘油(TG)、空腹血糖及胰岛素抵抗指数等指标均有明显升高(P<0.05)。(2)无代谢异常、任意一种代谢异常、任意两种代谢异常及任意3种代谢异常者(MS)MAU发生率分别为7.4%、9.6%、13.3%和22.7%。MAU发生率随代谢紊乱加重呈升高趋势(趋势分析P<0.01)。(3)高血压、高血糖、中心性肥胖和胰岛素抵抗分别是MAU的独立风险因素(高血压OR值为2.135,P<0.01;高血糖OR值为1.903,P<0.01;中心性肥胖OR值为1.388,P<0.05;胰岛素抵抗β为0.175,P<0.01)。与无代谢异常相比,两种代谢异常者发生MAU的风险增加1.446倍,MS者增加1.915倍(P均<0.05)。结论高血糖、高血压、中心性肥胖和胰岛素抵抗是发生MAU的独立危险因素。多种代谢异常集聚的个体发生MAU的风险显著增加,尤以MS为甚。     

高血压、糖尿病患者血压变异性与微量白蛋白尿的关系

目的观察高血压和高血压伴糖尿病患者微量白蛋白尿(MAU)与血压变异性(BPV)、血压昼夜节律及血管内皮细胞功能的关系。方法入选住院治疗的高血压患者50例(EH组),高血压伴糖尿病患者50例(EH+DM组),无高血压及糖尿病病史的对照组50例,高血压患者行24 h动态血压监测,所有入选者均行MAU和血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET)-1水平测定。结果 1与EH组相比,EH+DM组BPV增大、非杓型和MAU(+)的例数增多(P0.05)。2血清NO含量,EH+DM组EH组对照组(P0.01);ET-1含量,EH+DM组EH组对照组(P0.01);三组间比较NO、ET-1差异有统计学意义(P0.01)。3与杓型血压患者相比,非杓型血压患者MAU(+)检出率增大(P=0.962,P=0.002)。4在EH组和EH+DM组,收缩压变异性(SBPV)与ET-1含量呈正相关(r=0.506,P0.01),与NO含量呈负相关(r=-0.438,P0.01)。结论高血压伴糖尿病患者易发生MAU(+),且多出现BPV增大和血管内皮细胞功能紊乱,三者在病理生理上可能存在一定相互作用。