糖化低密度脂蛋白,氧化修饰低密度脂蛋白与脑梗塞的关系

采用硝基四唑氮蓝还原法 ( NBT还原法 )及 ELISA法测定 55例脑梗塞 ( CI)及 30例非胰岛素依赖型糖尿病 ( NIDDM)合并 CI病人的血清糖化低密度脂蛋白 ( Gly LDL )及血浆氧化修饰低密度脂蛋白 ( OXLDL)水平 ,并与 59例正常对照组比较。结果 CI组及 NIDDM合并 CI组 Gly LDL及 OXLDL较正常对照组增高 ( P<0 .0 0 1～ 0 .0 1) ;NIDDM合并 CI组增高更明显 ( P<0 .0 1) ,并且 Gly L DL与 OXLDL呈正相关。提示 Gly LDL和 OXL DL参与了 CI的发生发展 ,糖代谢紊乱加重了这一危险性     

动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞患者血浆氧化修饰低密度蛋白 …

目的 探讨氧化修饰低密度脂蛋白（ＯＸ－ＬＤＬ）与动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞（ＡＴＣＩ）发生,发展的关系。方法 应用酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）双抗夹心法检测了８３例ＡＴＣＩ患者血浆ＯＸ－ＬＤＬ含量变化。结果 （１）ＡＴＣＩ组血浆ＯＸ－ＬＤＬ水平显著高于正常对照组（Ｐ〈０．０１）;血浆ＯＸ－ＬＤＬ水平变化与病程有关,但与梗塞部位无关。（２）ＡＴＣＩ患者血浆ＯＸ－ＬＤＬ水平与血糖、血胆固醇呈正相关。     

氧化修饰低密度脂蛋白刺激血管内皮细胞表达VCAM-1的实验研究

目的：探讨氧化修饰低密度脂蛋白（ＯＸ－ＬＤＬ）对血管内皮细胞表达血管细胞粘附分子－１（ＶＣＡＭ—１）的影响,以阐明其在动脉粥样硬化发生中的作用。方法：在血管内皮细胞的培养基中分别加入２５μｇ／ｍｌ的低密度脂蛋白（ＬＤＬ）和ＯＸ－ＬＤＬ,３7℃下温育 ２４小时,应用定量免疫细胞化学分析技术检测内皮细胞 ＶＣＡＭ－１蛋白的表达。结果：与对照组和ＬＤＬ组比较,ＯＸ－ＬＤＬ组内皮细胞ＶＣＡＭ－１蛋白的表达显著增加。结抡：ＯＸ－ＬＤＬ能够明显刺激内皮细胞ＶＣＡＭ－１的表达。     

氧化型低密度脂蛋白与脑梗塞的相关性探讨

目的：探讨氧化型低密度脂蛋白（OxidizedLow-densityLipoprotein,Ox-LDL）在脑梗塞发病中的作用。方法对41例非急性期脑梗塞患者和26例健康人对照,进行了血浆Ox－LDL和血清HDL－C．LDL－C,Cho．TG,apoA．apoB以及血浆内皮素（Endothelin,ET）的测定。结果脑梗塞组Ox－LDL、ET明显高于对照组,P＜0．01;LDL－C、Cho升高,HDL－C降低与对照组比较,P＜0.05,但Ox－LDL水平与HDL－C,LDL－C,Cho,TG,apoA,apoB的水平无相关性。结论Ox－LDL可能通过促进动脉粥样硬化和损伤内皮细胞致血小板聚集及释放,促进脑血管内皮细胞分泌ET．从而Ox－LDL参与了脑梗塞的发生和发展。     

氧化修饰低密度脂蛋白对血管内皮细胞损伤作用的观察

目的：观察氧比修饰低密度脂蛋白（OX－LDL）对血管内皮细胞的损伤作用。方法：在人脐静脉内皮细胞体外培养的基础上,通过采用3H胸腺嘧啶校苷（3H－TdR）掺入DNA技术和硫代巴比妥酸比色法,分别分析了OX－LDL对内皮细胞DNA合成及脂质过氧化物的代谢产物丙二醛（MDA）含量的影响。结果：当内皮细胞暴露于OX-LDL（50～200μg／ml）24小时后,其3H－TdR掺入量明显减少,但MDA含量显著增加。结论：OX－LDL能够明显抑制内皮细胞DNA合成,并显著增加内皮细胞的脂质过氧化物含量。     

动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞早期TCD,CT比较研究

选择５４例动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞（ＡＴＣＩ）早期临床表现不典型的病例对其早期（发病２４小时内）ＴＣＤ、ＣＴ检查进行回顾性对比研究，结果表明ＴＣＤ异常率（８３．３％）明显高于ＣＴ异常率（５．６％）。ＴＣＤ异常中以血管狭窄为主，以ＭＣＡ受累最多。提示ＴＣＤ能及时提供脑血液动力学变化，弥补了ＣＴ对ＡＴＣＩ早期诊断的不足。临床上对无明显定位体征而ＴＣＤ提示脑血管狭窄的病例，需警惕ＡＴＣＩ的可能。     

氧化修饰低密度脂蛋白对血管内皮细胞株ICAM-1表达的影响

目的　观察氧化修饰低密度脂蛋白 (OX LDL)对血管内皮细胞表达细胞间粘附分子 1(ICAM 1)的影响 ,以探讨其在动脉粥样硬化和缺血性脑血管病发病过程中的作用。方法　在血管内皮细胞的培养基中分别加入 2 5μg mL的低密度脂蛋白 (LDL)和OX LDL ,37℃下温育 2 4h ,应用定量免疫细胞化学分析技术检测血管内皮细胞ICAM 1蛋白的表达。结果　OX LDL组血管内皮细胞ICAM 1蛋白的表达显著增加 ,而LDL组只有轻微增加。结论　OX LDL可能通过刺激血管内皮细胞ICAM 1的表达而参与动脉粥样硬化及缺血性脑血管病的发生和发展过程     

脑梗死患者氧化低密度脂蛋白的相关危险因素分析

目的探讨脑梗死患者氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)的相关危险因素。方法收集80例脑梗死患者(脑梗死组)和80例非脑梗死患者(对照组)的临床资料,并进行比较。采用ELISA测定血浆ox-LDL水平。采用Pearson直线相关分析和多元线性逐步回归分析研究影响脑梗死患者ox-LDL的相关因素。结果与对照组比较,脑梗死组的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、腰围、同型半胱氨酸(Hcy)、ox-LDL、低密度脂蛋白(LDL)、三酰甘油(TG)水平显著升高,HDL水平显著降低(均P0.05)。经Pearson直线相关分析显示,脑梗死患者ox-LDL与Hcy、LDL及TC水平呈正相关(r=0.258,r=0.303,r=0.228;P0.05~0.01)。多元线性逐步回归分析发现,Hcy及LDL是ox-LDL的独立危险因素(均P0.05)。结论脑梗死患者ox-LDL水平明显升高,Hcy及LDL是ox-LDL的独立危险因素。     

急性脑梗死患者血清氧化型低密度脂蛋白水平变化及其与TOAST分型的关系

目的：探讨脑梗死患者血清氧化型低密度脂蛋白（oxLDL）水平变化及其与脑梗死的TOAST病因学分型之间的关系。方法：应用酶联免疫吸附法（ELISA）检测70例急性脑梗死患者血清oxLDL水平，按TOAST分型进行分组，对各亚组与52例健康对照组进行比较。结果：所有急性脑梗死患者、大动脉粥样硬化性卒中组及小动脉闭塞性卒中组血清oxLDL均较对照组显著增高（P均〈0．01）；大动脉粥样硬化性卒中组血清oxLDL水平显著高于其他亚组（P均〈0．01）。结论：血清oxLDL在脑梗死急性期升高，并与TOAST分型中的大动脉粥样硬化性卒中等类型关系紧密，可作为脑梗死急性期的血清标志物之一，提示斑块不稳定。     

脑梗死患者血浆氧化低密度脂蛋白与一氧化氮、假性血友病因子及血浆颗粒膜蛋白的关系研究

目的探讨动脉粥样硬化性脑梗死患者血浆氧化低密度脂蛋白与血管内皮损伤及血小板活化程度的关系。方法用酶联免疫吸附测定（ELISA）的方法检测49例脑梗死患者和50例相匹配的对照组血浆氧化低密度脂蛋白（OX-LDL）、血管性假血友病因子（VWF）、血浆颗粒膜蛋白（GMP-140）水平，同时用硝酸还原酶比色法测定血清一氧化氮（NO）水平，并把、VWF、GMP-140、NO与OX-LDL作相关分析。结果脑梗死组血浆OX-LDL、、VWF、GMP-140明显高于对照组（t=2．91，P〈0．01；t=3．94，P〈0．001；t=2．08，P〈0．05），而脑梗死组血清NO水平明显低于对照组（t=4．02，P〈0．001）；相关分析表明血浆OX-LDL水平与血清NO水平呈负相关（r=-0．204，P〈0．05），与血浆懈呈正相关（r=0．60，P〈0．01），与血浆GMP-140呈正相关（r=0．430，P〈0．01）。结论脑梗死患者的血浆OX-LDL明显增高，而OX-LDL增高可能是脑梗死的危险因素。     

糖尿病并脑梗死患者氧化型低密度脂蛋白检测及临床意义

目的 通过检测合并糖尿病的急性脑梗死患者血浆中氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）水平,探讨其与病灶特点、病情轻重、临床转归的关系.方法 选择发病48 h内的急性脑梗死患者124例,其中合并糖尿病组64例,无糖尿病组60例.选择同期住院的其他类型缺血性脑血管病（TIA及眩晕症）患者71例为对照组.所有患者均采用国内统一试剂盒进行ox-LDL水平测定.结果 脑梗死合并糖尿病组ox-LDL水平明显高于无糖尿病组及对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;合并糖尿病组腔隙性梗死比例相对较高,且与无糖尿病组相比,病情进展率、重型比例高,临床转归较差.结论 糖尿病并急性脑梗死患者ox-LDI水平显著增高,且与脑梗死病情进展及病情轻重相关.     

硫酸脱氢表雄酮与动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的关系

目的探讨动脉粥样硬化性血栓性脑梗死(atheroscleroticthromboticcerebralinfarction,ATCI)患者血清硫酸脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone-sulfate,DHEA-S)水平变化的意义。方法选择54例符合《各类脑血管疾病诊断要点》标准并经头部CT和(或)MRI检查证实为首发或再发性动脉粥样硬化性血栓性脑梗死患者,作为观察组(ATCI组),男34例,女20例;年龄40～75岁,平均(61.06±10.77)岁;其中大面积梗死17例、小面积梗死21例、腔隙性梗死16例。健康体格检查者62人为对照组,男38人,女24人;年龄40～75岁,平均(58.39±9.22)岁。两组受试者年龄分布、性别构成差异无显著性意义(P>0.05)。应用酶联免疫吸附试验测定血清DHEA-S水平。结果ATCI组患者血清DHEA-S水平低于对照组(P<0.01),其男性患者血清DHEA-S水平低于对照组男性(P<0.01);两组组内比较,男性血清DHEA-S水平均高于女性(P<0.05);不同梗死面积患者间血清DHEA-S水平差异无显著性意义(P>0.05)。ATCI组患者的年龄及血浆三酰甘油水平与血清DHEA-S水平呈负相关(P<0.01或P<0.05);吸烟、高血压及血浆三酰甘油水平增高与ATCI相关(P<0.05);两组受试者均呈现随着年龄的增加,血清DHEA-S水平明显下降(P<0.05)。结论血清DHEA-S水平可作为衡量人类衰老进程的一项血清学生化指标,其     

老年人动脉硬化性脑梗死继发癫痫发作

目的 　探讨老年人动脉硬化性脑梗死继发癫痫的临床特点。方法　回顾性分析经 Ｃ Ｔ 证实的脑梗死１ ６８２ 例中符合条件的８６ 例资料。结果　脑叶梗死７２ 例,基底节区９ 例（ 包括腔隙性梗死３ 例） ,丘脑５ 例。中风２ 周内继发癫痫发作３９ 例,发作次数１ ～３ 次,仅８ 例需服抗癫痫药;中风２ 周后继发癫痫发作４７ 例,发作较频,全部需服抗癫痫药。结论　 脑叶梗死较易合并癫痫发作,腔隙性梗死较少继发癫痫发作。晚发癫痫较易控制,复发癫痫需规则长期服用抗癫痫药。     

维生素E对脑梗死患者低密度脂蛋白氧化延迟时间的影响

目的 探讨维生素E治疗对脑梗死患者血液中低密度脂蛋白体外氧化延迟时间的影响.方法 选取22例脑梗死患者作为治疗组.给予维生素E(300mg/d)治疗;选取22例年龄、性别、血压、病灶部位及程度与治疗组相当的腩梗死患者作为对照组,小给予维生素E治疗.收集患者发病24 h以内和发病2周时血清,测定血样中低密度脂蛋白体外氧化延迟时间,同时测定血清中维牛素E浓度,低密度脂蛋白中的总胆固醇、三酰甘油、游离胆固醇.结果 治疗组患者2周时血样中低密度脂蛋白体外氧化延迟时间明显长于对照组[(71.84±9.75)min vs(60.95±9.33)min],差异有统计学意义(P<0.05).血清中维牛素E的浓度明显高于对照组[(17.41±5.24)ìmol/L vs(12.90±6.27)ìmol/L],差异有统计学意义(P<0.05),且与卒中症候呈现负相关趋势.治疗组与对照组静脉血中低密度脂蛋白中的总胆固醇、三酰甘油、游离胆固醇差异无统计学意义[分别为(5.08±0.61)vs(4.72±0.61)mmol/L;(0.88±0.06)mmol/Lvs (0.84±0.03)mmol/L;(1.62±0.41)vs(1.65±0.92)mmol/L].结论给予维生素E治疗可以增加急性期脑梗死患者血液中低密度脂蛋白体外氧化延迟时间,增强患者体内的抗氧化能力.     

糖尿病性脑梗死与非糖尿病性脑梗死患者血清脂蛋白(a)水平的比较

目的 比较糖尿病性脑梗死与非糖尿病性脑梗死患者血清脂蛋白（a）水平,探讨Lp（a）糖尿病及脑梗死之间的关系。方法 采用ELISA双抗体夹心法检测脑梗死患者的血清Lp（a）水平,并分别比较脑梗死组与对照组、糖尿病性脑梗死组与非糖尿病性脑梗死组、动脉粥样硬化性脑梗死与腔隙性脑梗死组之间Lp（a）水平变化。结果 脑梗死患组与对照组比较,脂蛋白（a）血浆浓度明显增高;糖尿病性脑梗死组与非糖尿病性脑梗死组脂蛋白（a）水平、动脉粥样硬化性脑梗死与腔隙性脑梗死组之间Lp（a）水平差异均具有显著性意义（P〈0．01）。结论 Lp（a）是缺血性脑卒中的一个危险因素,在动脉粥样硬化斑块的形成中起重要作用,脑梗死患者Lp（a）与糖尿病有一定的关联性。     

血浆脂蛋白相关磷脂酶A_2水平与动脉粥样硬化脑梗死的相关性研究

目的探讨血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(LP-PLA_2)水平与动脉粥样硬化脑梗死(LAA)之间的相关性。方法选取2015年12月-2016年12月我院神经内科收治的LAA患者60例作为研究对象,选取同期我院体检中心健康体检者40例作为对照组,分别测定两组对象LP-PLA_2水平,并同时检测血糖、血脂、同型半胱氨酸等生化指标,两组对象均行颈部血管超声检查观察有无动脉粥样硬化斑块以及斑块性质。结果 LAA组LP-PLA_2水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);LAA组患者中,随神经功能缺损严重程度的增加,LP-PLA_2水平呈现显著升高的趋势,组间比较差异有统计学意义(P=0.001);LAA组患者中随斑块不稳定性的增加,LP-PLA_2水平逐渐升高,且差异有统计学意义(P=0.000)。结论血浆LP-PLA_2可能是动脉粥样硬化脑梗死的新型危险因素,其水平的高低与动脉粥样硬化脑梗死患者的严重程度显著相关,并能够辅助预测动脉粥样硬化斑块的稳定程度。     

血浆低密度脂蛋白与高密度脂蛋白浓度比值和急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系

目的探讨血浆低密度脂蛋白与高密度脂蛋白浓度比值(plasma low-density lipoprotein/high-density lipoprotein cholesterol concentration ratio,L/H)和急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。方法根据颈动脉彩色多普勒超声仪检查结果,将138例急性脑梗死患者分为稳定斑块组50例,不稳定斑块组88例,及65例正常对照组。收集一般临床资料及缺血性脑血管病危险因素,测定血脂、糖化血红蛋白、血红蛋白、红细胞分布宽度(red blood cell distribution width,RDW)、血浆纤维蛋白原(fibrinogen,Fib)等并进行比较。结果 (1)与对照组相比,急性脑梗死组TC、LDL-C、L/H、尿酸、RDW、糖化血红蛋白明显增高,差异具有统计学意义(P0.05);(2)不稳定斑块组与对照组相比L/H水平明显升高,具有显著性差异(P0.05)。不稳定组L/H明显高于稳定斑块组,具有显著统计学差异(P0.05);(3)调整性别、年龄因素后,L/H为颈动脉不稳定斑块的危险因素(OR=1.459,95%CI 1.260~1.690,P=0.0010.05)。结论 L/H的增高和颈动脉粥样硬化斑块的不稳定性密切相关。     

普罗布考对脑梗死患者急性期的临床作用观察

目的 观察普罗布考对急性期脑梗死患者血清氧化型低密度脂蛋白自身抗体(oxLDL-Ab)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的影响,评估临床疗效.方法 采用自身对照和组间对照,按随机原则将152例急性期脑梗死患者分为两组,其中普罗布考组(77例),常规治疗组(75例),测定治疗前后血清oxLDL-Ab及hs-CRP水平.以神经功能评分为标准,观察治疗14 d后两组的疗效.结果 (1)普罗布考组治疗14 d后,血清oxLDL-Ab及hs-CRP水平较治疗前明显降低(P<0.05),神经功能明显改善(P<0.05);(2)治疗14 d后,普罗布考组血清oxLDL-Ab及hs-CRP水平均较常规组明显降低(P<0.05),神经功能明显改善(P<0.05).结论 普罗布考能降低脑梗死患者急性期血清oxLDL-Ab及hs-CRP水平,稳定动脉粥样硬化斑块,降低炎性反应,减轻缺血性脑损伤,提高患者的近期疗效.     

阿托伐他汀治疗脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的临床研究

目的观察阿托伐他汀对脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的治疗作用。方法选择有颈动脉粥样硬化斑块的脑梗死患者82例,随机分为阿托伐他汀治疗组（42例）和对照组（40例）。分别于入院时、治疗第3个月、6个月、12个月动态监测2组患者的血脂水平,并进行颈动脉超声检查评估颈动脉粥样硬化斑块内膜-中层厚度（IMT）。结果2组间血脂变化无显著性差异（P〉0．05）;颈动脉斑块IMT在6个月后治疗组厚度缩小,对照组厚度增加,2组与初诊时比较差异有统计学意义（均P〈0．05）。结论阿托伐他汀除有良好的降脂作用外,还有稳定甚至减轻动脉粥样硬化的作用。     

脑梗塞患者血浆及脑缺血鼠脑组织儿茶酚胺含量的变化

目的 研究脑梗塞患者及脑血鼠脑组织茶酚胺（ＣＡ）浓度变化,和其在脑缺血损伤中的作用以及与脑梗塞患者的有现的关系,方法 采用液相色谱－电化学检测器方法测定了３９例脑梗塞患者血浆ＣＡ浓度和脑缺血／复灌沙土鼠脑组织ＣＡ的含量,结果 脑梗塞急性期血浆ＣＡ浓度显著升高,沙土鼠在脑缺血／复灌期间ＣＡ含量明显降低,结论 脑缺血过程中脑内ＣＡ代谢紊乱,递质释放入血增加。