面神经端侧吻合与端端吻合后神经再生质量的比较

目的：比较面神经损伤后端侧吻合与端端吻合方法效果。方法：在解放军总医院动物中心．用24只新西兰大耳白兔进行实验。左侧上颊神经切断后作端端吻合。右侧上颊神经切断后，远断端与下颊支侧方，外膜开窗处作支间端侧吻合。分别于术后1，2，3个月时作肌电图后取材，作组织学检查。结果：术后1，2个月时，端侧吻合肌电图神经传导速度慢于端端吻合[1个月时(10．6&;#177;2、20)，(15．7&;#177;2．13)m／s．2个月时(14.4&;#177;1.80)．(20．80&;#177;3．10)m／s,P&;lt;0．05]，术后3个月时端侧吻合肌电图神经传导速度与端端吻合差异无显著性意义[(22．8&;#177;2．40)．(23．20&;#177;2．14)m／s，P&;gt;0．05]。术后1，2个月时，端侧吻合有髓神经纤维数少于端端吻合[1个月时(34．16&;#177;4．24)，(44．28&;#177;3．04)个／高倍视野，2个月时(43．64&;#177;3．20)，(52．84&;#177;2．16)个／高倍视野，P&;lt;0．05]，术后3个月时端侧吻合有髓神经纤维数与端端吻合差异无显著性意义[(64．66&;#177;2．48)，(66．12&;#177;1．96)个／高倍视野，P&;gt;0．05]。结论：面神经断伤作端侧吻合后，早期神经再生质量不及端端吻合优良，晚期效果比较接近。     

高压氧对糖尿病患者周围神经传导速度的影响

目的：探讨高压氧治疗对糖尿病并发周围神经病患者周围神经传导速度(nerve conduction velocity，NCV)的影响，并将运动神经和感觉神经的结果予以分析比较。方法：糖尿病患者69例随机分为两组，对照组31例采用糖尿病饮食、降血糖、能量合剂、促代谢药物等治疗，治疗组38例在上述治疗的基础上加用高压氧治疗。采用多人高压氧舱，在舱内停留100min，压力0．20MPa，戴面罩吸入纯氧60min，中间休息10min，1次／d，10d为1个疗程，共3个疗程，疗程间隔2～4d．分别于治疗前、治疗2个月后测定正中神经、尺神经、胫神经的NCV并进行比较。结果1治疗组治疗前后正中神经的运动神经传导速度(MNCV)分别为(40．9&;#177;5．6)m／s，(43．9&;#177;4．7)m／s，差异有非常显著性意义(P&;lt;0．01)、感觉神经传导速度(SNCV)分别为(41．2&;#177;4．9)m／s，(43．4&;#177;5．2)m／s，差异有非常显著性意义(P&;lt;0．01)，尺神经MNCV分别为(42．3&;#177;4．1)m／s，(45．5&;#177;7．4)m／s，差异有非常显著性意义(P&;lt;0．01)，SNCV分别为(40．6&;#177;5．3)m／s，(42．2&;#177;4．7)m／s，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)，胫神经MNCV分别为(41．9&;#177;7．8)m／s，(43．5&;#177;5．1)m／s，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)，SNCV分别为(39．7&;#177;5．4)m／s，(41．9&;#177;4．8)m／s，差异有非常显著性意义(P&;lt;0．01)；对照组治疗后仅正中神经的MNCV、尺神经的MNCV显著加快；治疗前组间比较差异无显著性，治疗后组间比较差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论：高压氧治疗能有效地改善糖尿病患者的NCV．     

面神经分支传导速度的临床和实验研究

目的:通过神经传导速度不同的测试,进一步阐述眼轮匝肌支配神经(简称:眼支)和口轮匝肌支配神经(简称:口支)受损伤程度差异的原因,为面肌功能评价的“局部评价系统”的确立提供依据。方法:应用肌电图仪计测正常人眼支、口支的潜伏时及豚鼠眼支、口支的潜伏时,进一步计算出传导速度。结果:正常人眼支传导速度为(42.3±6.1)m/s,口支为(28.4±3.3)m/s,两支传导速度差异有极显著性意义(P<0.001)。实验前,豚鼠眼支传导速度为(21.1±3.1)m/s,口支为(15.5±3.0)m/s。两支传导速度间差异有极显著性意义(P<0.001)。压迫豚鼠面神经前后眼支传导速度差值为(3.3±0.6)m/s,口支为(1.2±0.1)m/s,两支间的差异有极显著性意义(P<0.001)。结论:眼支和口支具有传导速度差异的生理学特点,支持面肌功能评价“局部评价系统”的合理性。     

应用神经肌电图评估奇经全息法对糖尿病周围神经病变患者神经传导速度的影响

目的：观察奇经全息诊疗配脉络宁注射液对糖尿病周围神经病变患者神经传导速度的改善作用，探讨其作用机制。方法：将60例患者随机分为治疗组、对照组各30例，治疗组予奇经全息诊疗法并脉络宁注射液40mL静脉点滴；对照组30例，予弥可保片，治疗前和治疗满疗程后，采用DISA 2500C型肌电图仪，对两组患者进行正中神经、腓总神经的运动神经传导速度，正中神经、腓浅神经的感觉神经传导速度测定。结果：治疗组显效19例，有效7例，无效4例，总有效率87％(26／30)，对照组显效3例，有效9例，无效18例，总效率40％(12／30)。两组总有效率比较(r=14．07，P&;lt;0．01)。治疗组治疗后正中神经、腓总神经的运动神经传导速度及正中神经、腓浅神经的感觉神经传导速度分别为(47．8&;#177;8．8)m／s，(44．3&;#177;6．4)m／s，(45，2&;#177;5，7)m／s，(34．9&;#177;6．3)m／s与治疗前(41．8&;#177;3．8)m／s，(39．5&;#177;4．2)m／s，(39.7&;#177;5．8)m／s，(29．8&;#177;5．8)m／s比较(t’=3．43，3．43，P&;lt;0．05；t=3．71，3．26，P&;lt;0．01)。与对照组治疗后比较(t=0．85～1．69．P&;lt;0．01)。结论：奇经全息诊疗配脉络宁能有效改善糖尿病周围神经病变患者神经传导速度和症状及体征。     

去神经支配后运动终板区域超微结构及乙酰胆碱酯酶含量变化与面肌功能恢复：神经损伤不同程度及损伤后不同时间的差异

目的：探讨不同程度面神经去神经支配后眼轮匝肌(简称眼肌)和口轮匝肌(简称口肌)运动终板形态结构的变化，以及反映运动终板退变和再生情况的乙酰胆碱酯酶在运动终板区含量的变化与面肌功能恢复的关系。方法：实验于2004-04／12在中国医科大学实验动物部，基础医学院组织胚胎学教研室，第二电镜室进行。取白色瞬目反射正常豚鼠30只．随机分为压榨右侧面神经总干15s组10只，30s组10只，切断组10只，每组又依术后观察时间分为l周和1个月两个亚组，每个亚组5只。从30只豚鼠中随机选取5只豚鼠的左侧面神经作为对照组。通过乙酰胆碱酯酶染色进行组织化学分析及光镜和电镜下眼肌和口肌的运动终板形态观察。结果：参加实验豚鼠30只，均进入结果分析。①术后1周时乙酰胆碱酯酶活性灰度值：压榨15s组，压榨30s组和切断组与对照组基本一致[眼肌：68．13&;#177;6．68，65．75&;#177;7．75，67．56&;#177;4．86，66．41&;#177;5．89，P&;gt;0．05：口肌：67．4l&;#177;4．85，66．25&;#177;6．03，65．86&;#177;5．9l，64．52&;#177;5．12，P&;gt;0．05]。②术后1个月时乙酰胆碱酯酶活性灰度值：术后1个月时各组豚鼠口肌乙酰胆碱酯酶活性灰度值仍没有明显变化(64．2l&;#177;7．23，68．4l&;#177;7．86，67．58&;#177;5．75，64．52&;#177;5．12，P&;gt;0．05)，而压榨30s组和切断组高于对照组(76．12&;#177;4．51，85．21&;#177;5．12，66．41&;#177;5．89．P&;lt;0．05)。③透射电镜下运动终板超微结构的变化：去神经支配后1周，突触后膜和神经末梢萎缩，初级和次级皱褶均变浅，眼肌与口肌运动终板结构相似。去神经支配后1个月，切断组口肌，初级和次级皱褶继续变浅；压榨15s和30s组，口肌初级突触间隙接近正常。去神经支配后1个月，压榨30s组和切断组眼肌初级和次级皱褶继续变浅，有些次级皱褶消失。结论：①不同程度神经损伤后l周和1个月时，口肌运动终板处的乙酰胆碱酯酶含量没有明显变化，提示去神经支配后运动终板处的乙酰胆碱酯酶含量保持一定时间的稳定。②不同程度神经损伤&;gt;1个月时，眼肌运动终板处的乙酰胆碱酯酶含量下降较明显，提示对去神经支配的敏感性与肌肉种属和肌纤维类型不同有关。     

神经生长因子对周围神经端侧吻合靶器官功能恢复影响的实验研究

目的：研究周围神经损伤以后，神经远端与健康神经行端侧吻合，靶器官定期注射神经生长因子(NGF)，对神经再生及靶器官功能恢复的影响。方法：30只雌性Wistar大白鼠，随机分为NGF组，NS组及正常组。前两组切断右下肢腓神经，远端同健康胫神经行端侧吻合，手术当天开始右小腿外侧注射NGF200U，1次／d，持续两周，对照组注射等量生理盐水(NS)，分别于12周后行胫前肌湿重、电生理、再生神经、靶肌肉组织学检查。结果：胫前肌湿重NGF组为(0．80&;#177;0．14）g，高于NS组（0．59&;#177;0．12)g(T=5．60，P&;lt;0．01)术后12周NGF组复合肌肉动作电位振幅[（3.77&;#177;0．35)mV]，潜伏期[(5.595&;#177;0．893)ms]和运动神经传导速度[(26．50&;#177;2．53)m／s]，均优于NS组[(2．53&;#177;0.74）mV，[8．327&;#177;0．802)ms，(19.62&;#177;1.71)m／s，T=9.91，8.04，10.43，P&;lt;0．01]。结论：周围神经端侧吻合后靶器官内注射NGF，能促进神经侧支再生，靶器官功能恢复。     

针刺改善糖尿病患者周围神经病变的作用

目的：观察针刺对糖尿病患者周围神经病变的疗效。方法：选用宝安区中医院收治的34例糖尿病患者，治疗期间力求针刺为惟一的治疗因素，1次／d，15次为1个疗程，连续治疗2个疗程。对患者的各种临床症状、体征采用分值表述，并采用VIKING-Ⅳ型NICOLET肌电图测定其神经传导速度，比较治疗前后变化情况。结果：治疗两个疗程后症状、体征的积分分别为(20．74&;#177;3．7)，(11．09&;#177;5．18)分，与治疗前(23．18&;#177;5．11)相比，差异有显著性意义(t=2．376，3．425，P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)。腓总神经运动神经传导速度、正中神经运动神经传导速度、尺神经感觉神经传导速度治疗前的值分别为(41．39&;#177;6．85)，(46．59&;#177;3．86)，(45．08&;#177;3．04)m／s，治疗后的值为(45．44&;#177;3．25)，(50．5&;#177;4．55)，(49，96&;#177;4．49)m／s，差异有显著性意义(t=7．622，3．178，4．921，P&;lt;0.01)。结论：针刺对糖尿病患者周围神经病变有良好的治疗作用，尤其在临床症候、体征及神经速度方面的改变较明显，在糖尿病患者周围神经病变的治疗中有重要的应用价值。     

俞募配穴针刺法对糖尿病周围神经病变患者神经传导速度的影响

目的：探讨针刺治疗糖尿病周围神经病时，配穴方法与神经传导速度的关系。方法：选取2003-01／2004—05在首都医科大学宣武医院内分泌科门诊糖尿病周围神经病变患者中，符合纳入标准，能够完成治疗所需疗程的100例患者，根据就诊顺序，每满25例一组，分别为治疗组Ⅰ，治疗组Ⅱ，治疗组Ⅲ和对照组。治疗组Ⅰ取穴：第1组：大椎、肺俞、肝俞、脾俞、胃腧、肾俞、悬钟、太溪、行间、然谷。第2组：关元、中府、期门、章门、中脘、京门、曲池、合谷、血海、足三里、三阴交。治疗组Ⅱ取穴同治疗组Ⅰ的第1组腧穴。针具选择及针刺手法同治疗组Ⅰ。治疗组Ⅲ取穴同治疗组Ⅰ的第2组腧穴。操作同治疗组Ⅱ。对照组：仅药物治疗。检查并记录各组治疗前后的神经传导速度，进行比较。结果：治疗组Ⅰ治疗后运动神经传导速度【正中神经(40．6&;#177;3．4)m／s，胫后神经(37．0&;#177;3．2)m／s】、感觉神经传导速度【正中神经(46．4&;#177;3．6)m／s，胫后神经(37．0&;#177;3．9)m／s】明显高于治疗前【(34．7&;#177;2．9)，(30．2&;#177;3．0)，(41．1&;#177;3．1)，(32．4&;#177;3．3)m／s】(t=6．556，7．753，5．579，4．51，P&;lt;0．01)。对照组治疗前后神经传导速度比较，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。治疗组Ⅰ治疗后感觉、运动神经传导速度明显高于治疗组Ⅱ，Ⅲ治疗后(t=3．115—4．390，P&;lt;0．01)。结论：俞募配穴针刺法能有效改善糖尿病周围神经病变患者的神经传导速度。     

实验性糖尿病大鼠胰岛素样生长因子—1基因表达异常与神经电生理及外周神经病变

目的：探讨糖尿病时肝组织胰岛素样生长因子-1(IGF-1)基因表达的异常及其与糖尿病外周神经病变的关系。方法：分离解剖出右侧坐骨神经，测定诱发电位出现的波幅(amplitude of eyoked potentials，AEP)、感觉及运动神经传导速度(sensoxy／motor nerve conduction velocity，SNCV／MNCV)，用四氧嘧啶诱发糖尿病SD大鼠模型。48只糖尿病大鼠按经(胰岛素)控制后血糖水平分成3组：ID—1，2,3组，16只正常大鼠用作对照组。反转录一多聚酶链扩增反应半定量分析坐骨神经IGF-1 mRNA含量；酶联免疫吸附法分析组织IGF-1肽含量；诱发肌电图测定坐骨神经电生理指标；观察坐骨神经形态学改变。结果：病程早期(2周，2个月)，正常对照组、ID-2组大鼠肝组织IGF-1 mRNA含量(1．15&;#177;0．090，0．79&;#177;0．048，P&;lt;0．001；1．17&;#177;0．069，0．53&;#177;0．023，P&;lt;0．001)、肽含量均下降[(196．66&;#177;14．9)，(128．2&;#177;11．25)μg／g，P&;lt;0．001；(196．66&;#177;14．9)，(74．43&;#177;5．33)μg/g，P&;lt;0．001]出现在相应糖尿病组大鼠坐骨神经电生理指标异常之前，程度均随糖尿病控制状态而异，且随病程进一步逐渐下降[IGF—1 mRNA(0．71&;#177;0．024)～(0．47&;#177;0．021)；IGF-1肽(114．35&;#177;8．09)～(64．58&;#177;3．89)μg／g,P&;lt;0．001]。血清IGF-1呈一致性下降(r=0．99，P&;lt;0．001)。其变化与坐骨神经功能改变(感觉神经：r=0．54,P&;lt;0．05，运动神经：r=0．49,P&;lt;0．05)、组织形态异常关系密切(神经纤维密度r=0．68，P&;lt;0．05)，血糖正常糖尿病组大鼠与正常对照组间上述指标差异无显著性意义。结论：糖尿病早期即出现肝组织IGF-1基因表达下降，程度依糖尿病严重状态而异并随疾病进程加重，血清IGF-1水平相应地出现变化，提示肝组织为血循环IGF—1的主要来源。这种表达异常可能导致外周神经病变发生和发展。     

运动训练对周围神经损伤大白鼠神经功能恢复的影响

目的：研究在周围神经损伤的动物模型上，运动训练对神经功能恢复的影响。方法：实验在延边医学院附属医院中心实验室完成。用60只Wistar雄性大白鼠，分离出坐骨神经，在胫神经和腓神经分支前的部位用止血钳压迫制造坐骨神经损伤模型，实验动物分为3组，利用动物用电动跑步机调节运动负荷量进行运动训练，第1实验组(n=20)在15&;#176;顷斜度和12m／min的速度下运动，第2实验组(n=20)在30&;#176;斜度和24m／rain的运动速度下运动，另一组(n=20)为对照组。两实验组在神经损伤后第2周开始行25min／d，共3周的运动训练，分别测定倾斜台上维持姿势的最大角度，坐骨神经功能指数(SFI)行动学检查及神经传导速度。结果：在倾斜台上能保持原有姿势的最大角度，两实验组(85．0&;#177;1．0)&;#176;，(85．1&;#177;1．3)&;#176;均比对照组(75．8&;#177;2．2)&;#176;增高(P&;lt;0．05)，但两实验组之间差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。第2实验组的SFI值(-14．1&;#177;1．3)％比第1实验组的SFI值(-19．1&;#177;1．0)％减少(P&;lt;0．05)。两实验组的潜伏期(119．6&;#177;8．1)％。(118．7&;#177;3．6)％均比对照组(167．2&;#177;5．8)％缩短(P&;lt;0．05)，但两组间无差异，损伤后的第4周第2实验组的波幅(50．6&;#177;1．9)％比另一实验组(45．7&;#177;2．2)％增高(P&;lt;0．01)。结论：坐骨神经受损伤大白鼠进行运动训练能促进其运动功能的恢复。在神经再生时期，随着运动负荷量的增加可加速其运动功能的恢复。     

血管植入变性骨骼肌修复面神经缺损的实验研究

目的：探讨植入血管的变性骨骼肌桥接面神经缺损的新方法。方法：以加只日本大耳白兔左侧面神经上颊支缺损l0mm为模型，按随机数字表法分A、B两组，A组用血管植入的自体变性骨骼肌修复，B组作为对照用自体神经移植修复。结果：术后6个月电生理检测：A组神经干复合动作电位(NAP)(920&;#177;436)μV，振幅积分(NAPA)(0．79&;#177;0．14)mV&;#183;ms，而B组NAP(1103&;#177;486)μV，NAPA(0．93&;#177;0．26)mV&;#183;ms，两组比较差异无显著性(P&;gt;0．05)；A组神经传导速度(NCV)(32．6&;#177;4．3)m／s，而B组NCV(42．5&;#177;5．7)m／s，两组比较差异有显著性(P&;lt;0．01)。肌桥中段再生神经纤维图像分析：A组神经纤维总数(4042&;#177;719)条和神经纤维密度(15．2&;#177;1．9)％，B组相应指标分别是(4481&;#177;689)条和(16．4&;#177;2．1)％，两组比较差异亦无显著性(P&;gt;0．05)。结论：血管植入自体变性骨骼肌可有效引导神经再生并修复面神经缺损。     

糖尿病性周围神经病变程度与神经传导速度及其血浆糖化血红蛋白水平的关系

目的：了解电生理检查在糖尿病性周围神经病(diabetic pefipheral neuropathy，DPN)中的评估价值及DPN的相关危险因素。方法：测定104例2型糖尿病患者周围神经运动传导速度(motor nerve conduction velocity，MCV)和感觉传导速度(sensory nerve conduction velocity，SCV)，并与临床症状、体征及病程和糖化血红蛋白进行相关分析研究。结果：104例2型糖尿病患者中有神经系统异常症状或体征者48例占46．2％，MCV异常者79例占76．O％，SCV异常者96例占92．4％。与正常值相比[潜伏期：腓总神经为(3．77&;#177;0．98)ms，胫神经为(5．0&;#177;0．5)ms,腓肠神经为(3．07&;#177;0．28)ms；MCV：腓总神经为(47．3&;#177;3．9)m／s，胫神经为(42．9&;#177;4．9)m／s，SCV：腓肠神经为(33．9&;#177;3．25)m／s]，2型糖尿病患者周围神经末端潜伏期明显延长[腓总神经为(5．27&;#177;1．33)ms，胫神经为(6．14&;#177;1．25)ms，腓肠神经为(4．98&;#177;0．67)ms]，MCV和SCV明显减慢[腓总神经MCV为(36．43&;#177;7．28)m／s，胫神经MCV为(36．07&;#177;8．82)m／s，腓肠神经SCV为(22．87&;#177;4．12)m／s]，均具有显著性差异(t=4．231～7．513．P&;lt;0．01)。2型糖尿病患者病程越长周围神经MCV和SCV异常率越高，周围神经传导速度与血浆糖化血红蛋白值负相关(r=-0．802．P&;lt;0．01)。结论：糖尿病性周围神经病变的感觉神经异常明显于运动神经，且病程越长、糖化血红蛋白越高、血糖控制越不理想，周围神经传导速度(peripheral nerve conduction velocity，NCV)越慢，神经病变越重。     

不同内容健身运动处方对男大学生血流动力流变学参数的影响

目的：探讨提高男大学生心血管功能的锻炼内容和方法，为健身运动处方在高校的应用提供实验依据。方法：研究对象为2000-09／2004-07华南师范大学的非体育专业男大学生。研制9套内容不同的健身运动处方，指导男大学生课外体育锻炼。应用AZN-Ⅱ型心血管功能测试仪测量脉搏图，连同身高、体质量、血压等参数输入计算机，自动打印出有关血流动力流变学的参数。比较锻炼前后各参数的变化。结果：8周健身运动处方锻炼后，全面锻炼1组脉压振幅系数比锻炼前增大[(2．84&;#177;1．15)比(1．99&;#177;0．84)](P&;lt;0．05)，血管弹性系数加大[(0．68&;#177;0．11)比(0．48&;#177;0．16)](P&;lt;0．05)，主动脉排空系数变化显著[(0．20&;#177;0．008)比(0．21&;#177;0．007)](P&;lt;0．05)；篮球组血管弹性系数显著增加[(0．69&;#177;0．32)比(0．36&;#177;0．22)](P&;lt;0．05)，左心室喷血阻抗减少[(0．223&;#177;0．041)kPa&;#183;s／L比(0．284&;#177;0．031)kPa&;#183;s／L](P&;lt;0．01)，总血容量显著增加[(4．80&;#177;0．27)L比(4．00&;#177;0．57)L](P&;lt;0．01)；排球组脉压振幅系数增加[(2．00&;#177;0．39)比(139&;#177;0．32)](P&;lt;0．05)，总外周阻力明显减少[(87．35&;#177;29．55)kPa&;#183;s／L比(143．89&;#177;25．93)kPa&;#183;s／L](P&;lt;0．05)，左心室喷血阻抗减少[(0．201&;#177;0，056)kPa&;#183;s／L比(0．276&;#177;0．031)kPa&;#183;s／L](P&;lt;0．01)，总血容量增加[(4．86&;#177;0．96)L比(4，07&;#177;0．43)L](P&;lt;0．05)；耐力组的总血容量也明显增加[(4．69&;#177;0．47)L比(4．19&;#177;0．47)L](P&;lt;0．01)。足球组微循环半更新率[(0．04&;#177;0．005)比(0．04&;#177;0．007)](P&;lt;0．01)。结论：在增强心血管功能方面全面锻炼1健身运动处方效果最好．篮球、排球健身运动处方效果较好；在改善血液状况方面篮球、耐力与排球健身运动处方均有较好的作用；对微循环功能足球运动处方有促进作用。     

碱性成纤维细胞生长因子对大鼠神经损伤后肌肉的影响

目的 研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对大鼠坐骨神经钳夹损伤后小腿三头肌的保护作用。方法 42只大鼠随机等分成6组，钳夹对照：4周组(C4)，8周组(C8)，12周组(C12)；bFGF用药：4周组(F4)，8周组(F8)，12周组(F12)。手术暴露坐骨神经，外科止血钳钳夹坐骨神经。实验组夹伤后即刻于损伤处神经干内分别注射bFGF，对照组注射等量生理盐水，术后在术侧腓肠肌注射药物，1次／d，直到实验结束。分别存活4，8，12周时，进行足印分析及坐骨神经功能指数(sciatic nerve function index，SFI)测定实验；随后麻醉动物，20g／L多聚甲醛和12．5g／L戊二醛，经心灌注固定，切取小腿三头肌，称重，后取其中段，石蜡包埋、切片，光镜下测量小腿三头肌的横截面直径。结果 大鼠坐骨神经钳夹损伤后各组之间小腿三头肌质量比结果不同，C4组0．708&;#177;0．015，F4组0．763&;#177;0．035，t=1．6，P&;lt;0．01；C8组0．903&;#177;0．032，F8组0．963&;#177;0．013，t=5．0，P(0．01；C12组0．920&;#177;0．073。F12组0．980&;#177;0．014，t=16．7，P&;lt;0．0l。肌纤维直径不同，正常侧(15．2&;#177;0．6)μm，C4组(10．8&;#177;0．9)μm，F4组（12．2&;#177;0．7）μm，t=6．7，P&;lt;0．01，C8组（11．1&;#177;0．1)μm。F8组（13．5&;#177;0．9)μm，t=l0．2，P&;lt;0．0l，C12组(13．1&;#177;0．8)μm，F12组(14．2&;#177;1．0)μm，t=4．8，P&;lt;0．01，组间差异具有显著性意义。结论 大鼠坐骨神经钳夹损伤后．bFGF能减轻或延缓小腿三头肌的萎缩。     

急、慢性缺氧对大鼠微循环白细胞流变性的影响

背景：白细胞流变性对微循环血流灌注有明显影响，但缺氧对微循环中白细胞流变性的影响目前研究极少。目的：研究急、慢性缺氧对大鼠肠系膜微循环白细胞流变学行为的影响。设计：随机对照的实验研究。地点、材料和干预：本实验在解放军第三军医大学高原军事医学系全军高原医学重点实验室进行。成年Wistar大鼠，校动物中心提供，按随机抽签法分为对照组、急性缺氧组和慢性缺氧组，低压舱模拟海拔5000m连续缺氧2，30d，复制动物急性和慢性缺氧模型。主要观察指标：正常大鼠、急性缺氧大鼠、慢性缺氧大鼠的白细胞滚动速度、沿壁滚动数、黏附数和白细胞-内皮细胞接触时间(leukocyte-endothelium contact time，TLECT)及动脉血气的比较结果。结果：与对照组比较，急、慢性缺氧组动物表现为动脉血氧分压PaO2和血氧饱和度SaO2显著下降(t=3．01-8．30，P&;lt;0．05)。对照组白细胞滚动速度(101．41&;#177;26．96)μm／s，滚动数(4．27&;#177;2．69)个／min。黏附数(1．45&;#177;1．21)个／100μm，TLECT(0．91&;#177;0．73)s／min；急性缺氧动物白细胞滚动速度(85．44&;#177;17．33)μm／s，滚动数(60．00&;#177;31．62)个／min。黏附数(26&;#177;8．22)个／100μm，TLECT(16．30&;#177;4．84)s／min；慢性缺氧白细胞滚动速度(72．40&;#177;24．08)μm／s，滚动数(14．43&;#177;3．99)个／min，黏附数(3．57&;#177;1．27)个／100μm，TLECT(2．35&;#177;0．86)s／min。急性缺氧组白细胞流变学系数与对照组比较，差异有显著性意义(t=2．54～-9.51,P&;lt;0．05)；慢性缺氧组白细胞流变学系数与急性缺氧组比较，差异有显著性意义(t=2．26-7．54，P&;lt;0．05)。结论：急性缺氧引起肠系膜微循环白细胞流变性显著性改变，影响微循环的正常灌流，是导致血管内皮损伤的重要机制；慢性缺氧大鼠微循环白细胞的流变行为有明显不同，这对促进动物习服适应可能有重要作用。急、慢性缺氧下白细胞流变性的显著性差异可能与白细胞功能的改变及局部微环境的变化有关。     

定量评估经皮神经电刺激促进周围神经的再生和功能恢复

目的：探讨经皮电刺激对周围神经损伤后组织修复和功能恢复的作用，以神经传导速度为量化恢复指标，以髓鞘增生数目定量分析再生神经纤维数目。方法：实验于1998-09／1999-06在复旦大学附属华山医院实验动物部和显微外科实验室、复旦大学上海医学院手外科研究所肌电图研究室、复旦大学上海医学院电镜中心和病理实验室完成。雄性SD大鼠20只随机分成2组，每组10只。用显微外科手术造成大鼠坐骨神经损伤模型后电刺激组行神经吻合术并进行经皮电刺激，对照组只固定于和电刺激组相同的固定装置上，不进行干预。采用电生理学方法和组织学方法分别观察经皮电刺激对损伤周围神经的神经电位参数和髓鞘结构及数目的影响。结果：实验过程中对照组1只大鼠和电刺激组2只大鼠在麻醉过程中死亡，进入结果分析对照组9只大鼠，电刺激组8只大鼠。①电刺激组大鼠受损坐骨神经的潜伏期较对照组缩短[(0．58&;#177;0．33)ms，(2．27&;#177;0．88)ms，(f=5．12，P&;lt;0．001)]。电刺激组的神经传导速度较对照组增快[(21．44&;#177;8．31)m／s，(16．74&;#177;22．82)m／s，P&;gt;0．05l，波幅低于对照组[(1．95&;#177;1．56)mV，(6．64&;#177;8．42)mV，P&;gt;0．05]。②电刺激组可见大量新生髓鞘，其数目较对照组明显增多[9900．86&;#177;1433．65，6505．83&;#177;77950，(t=5．16，P&;lt;0．001)]。结论：电刺激定量检测的大鼠坐骨神经潜伏期缩短，神经髓鞘计数增高。说明电刺激可能通过促进许旺细胞增殖和髓鞘形成来改善受损周围神经再生和修复的作用。     

神经生长因子调控随意皮瓣血流速度和皮温的作用

目的：研究皮瓣愈合过程中在神经生长因子(newe growth factor，NGF)作用下皮瓣血流速度和皮温变化。方法：采用大鼠背部随意皮瓣动物模型，以自身对照，于术后实验组一次局部注射66．7μg NGF，应用激光和光导纤维技术连续观察皮瓣血流速度和皮温变化。结果：从术后1d开始，实验组皮瓣各部血流速度均较对照组增加显著，实验组尾部、中部和蒂部的血流速度分别为(0．94&;#177;0.32)，(1．09&;#177;0．53),(1．1l&;#177;0、94)mm／s，对照组分别为(0．85&;#177;0.29)，(0.96&;#177;0．31)，(1．01&;#177;0．34)mm／s，两者相比具差异有显著性意义(t=2．39，1.98和2.13，P&;lt;0．05)，至术后5d，实验组皮瓣中部和蒂部的血流速度各为(0．99&;#177;0.42)，(0.96&;#177;0．25)mm／s，对照组的血流速度各为(0．83&;#177;0．37)，(0．80&;#177;0．41)mm／s，增加非常显著(t=2.60和3．31，P&;lt;0.01)。皮瓣中部和尾部的皮温差异从术后1d开始，而蒂部则从3d开始，术后1d时实验组皮瓣中部和尾部的皮温分别为(30.91&;#177;1．13)，(30．15&;#177;0．92)℃，对照组分别为(28．95&;#177;1.06)，(29．05&;#177;1.23)℃，术后3d时实验组蒂部皮温为(30．52&;#177;0．62)℃，对照组皮温为(29．31&;#177;1．19)℃，两者差异有显著性意义(t=2．12，1．99和2.31,P&;lt;0．05)。结论：NGF能通过增加皮瓣的血流速度来提高超长随意皮瓣的成活。     

高压氧对糖尿病大鼠周围神经病变的改善作用及其机制

目的：研究高压氧治疗是否可改善链脲佐菌素(streptozocin，STZ)糖尿病大鼠的周围神经病变并探讨其机制。方法：SD大鼠83只，用STZ制造糖尿病模型成功60d、肌电图和电镜证实有周围神经病变后，随机分为3组：①高压氧组(n=31)：每天接受0．15MPa、高压氧1h，连续20d。②糖尿病对照组(n=32)：不做治疗。③正常对照组（n=20）：腹腔注射生理盐水的无糖尿病的正常STZ大鼠。分别在疗程5，10，20d时测定右后肢胫神经、腓神经的传导速度（nerve conduction velocity，NCV)和H反射后处死治疗组及同期对照组大鼠，取坐骨神经进行苏木精-伊红染色病理学观察，同时进行电镜观察。结果：治疗前糖尿病大鼠的胫神经(28．56&;#177;6．99)mm／s、腓神经(28．92&;#177;7．37)mm／s的NCV明显低于正常组[分别为(48．29&;#177;8．04)mm／s，(51．93&;#177;8．50)mm／s]，而H反射的潜伏期延长，波幅变小。高压氧治疗10d后，治疗组后肢胫神经(45．17&;#177;9．80)mm／s和腓神经的传导速度(43．81&;#177;7．05)mm／s明显高于同期糖尿病对照组，但低于正常对照组；治疗组H反射的潜伏期(7．27&;#177;0．76)ms较糖尿病对照组[7．49&;#177;1．26)ms缩短，波幅增大[(1．09&;#177;0．39)mV。(0．57&;#177;0．30)mV，P&;lt;0．05]；病理学变化不明显，但电镜观察显示治疗组的许旺细胞数较糖尿病对照组增多，髓鞘结构有所改善；氧疗20d后，治疗组后肢胫神经[(46．56&;#177;9．72)，(36．75&;#177;4．29)mm／s]和腓神经[(44．43&;#177;11．23)，(30．74&;#177;6．03)mm／s]的传导速度明显高于糖尿病对照组(P&;lt;0．01)，而与正常对照组间无明显差异[分别为(56．6&;#177;9．72)mm／s和(45．07&;#177;4．08)mm／s，P&;gt;0．05]，H反射的潜伏期(7．01&;#177;1．14)ms较糖尿病对照组(7．74&;#177;0．86)ms进一步缩短(P&;lt;0．05)，但波幅变化不明显；病理观察显示此时神经髓鞘和神经纤维结构明显好转；电镜下也观察到许旺细胞增生、有髓神经结构好转、轴突增大等改变。结论：高压氧可改善STZ糖尿病大鼠周围神经病变。     

AMPA受体拮抗剂对新生鼠缺氧缺血性脑损伤自由基的影响

目的：探讨α-氨基-3-羟基-5-甲基异恶唑-4-丙酸(alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid，AMPA)受体拮抗剂GYKI-52466对缺氧缺血新生鼠脑组织自由基的影响。方法：选用7日龄Wistar大鼠30只．随机分为3组，假手术组，缺氧缺血组和治疗组。治疗组在缺氧缺血后即刻开始予GYKI-5246610mg／kg腹腔注射，每小时注射1次，共4次。缺氧缺血组予等量生理盐水腹腔注射。于处置后24h检测脑组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase SOD)、谷胱甘肽、丙二醛水平。结果：缺氧缺血组脑组织SOD，GSH水平分别为(1．47&;#177;0．15)mkat、(75．03&;#177;5．22)mg／g，明显低于假手术组(2．51&;#177;0．16)mkat、(88．66&;#177;4．50)mg／g(t=3．237-15．573，P均&;lt;0．001)；MDA含量为(8．03&;#177;0．64)pmol／g，较假手术组(5．12&;#177;0．57)pmol／g显著升高(t=6．253～15．373，P&;lt;0．001)。而治疗组脑组织SOD、谷胱甘肽水平分别为(2．73&;#177;0．21)mkat、(83．47&;#177;6．38)mg／g，明显高于缺氧缺血组(P&;lt;0．001；P&;lt;0．005)；丙二醛含量为(6.07&;#177;0．68)pmol／g，较缺氧缺血组显著下降(P&;lt;0．001)。结论：AMPA拮抗剂可通过拮抗氧自由基发挥对缺氧缺血性脑损伤时脑的保护作用。     

大鼠胰腺缺血再灌注损伤微循环改变的实验

目的：探讨胰腺缺血再灌注后微循环的改变与胰腺损伤的关系。方法：实验于2002—12／2004—01在徐州医学院神经生物学研究中心实验室，解放军第九十七医院实验科、徐州市心血管研究所实验室完成。24只大鼠随机分为假手术组，缺血再灌注1h组，缺血再灌注6h组，每组8只。测定血淀粉酶，脂肪酶了解胰腺外分泌功能；光镜、电镜观察胰腺组织结构改变；微循环显微镜检测胰腺微循环的血管直径、血流速度、血流状态；测定胰腺组织干／湿比，了解组织含水量的变化。结果：24只大鼠全部进入结果分析。①胰腺缺血再灌注后血清淀粉酶、脂肪酶含量：缺血再灌注1h组淀粉酶和脂肪酶含量高于假手术组[(26．67&;#177;9．99)μkat／L,(5．24&;#177;1．82)μkat／L,(14．53&;#177;3．98)μkat／L,(2．83&;#177;1．64)μkat／L，(t=2．60，349，P&;lt;0．05)]，缺血再灌注6h时明显高于假手术组[(41．59&;#177;10．95)μkat／L，(10．66&;#177;2．61)μkat／L，(t=7．35，7．54，P&;lt;0．01)]。淀粉酶、脂肪酶随着再灌注时间延长而增加。②胰腺缺血再灌注后形态学改变：缺血再灌注1h组光镜下呈现急性水肿性胰腺炎表现，缺血再灌注6h组损伤加重，出现出血、坏死。③胰腺缺血再灌注后微循环的改变：缺血再灌注1h组和缺血再灌注6h组的微动脉口径小于假手术组[(18&;#177;6)μm，(20&;#177;9)μm，(22&;#177;8)μm，(t=2．42—3．85，P&;lt;0．05)]。缺血再灌注1h组和缺血再灌注6h组的微静脉口径均较假手术组扩张[(30&;#177;8)μm，(35&;#177;15)μm，(25&;#177;10)μm，(t=2．42—3．85，P&;lt;0．05)]，缺血再灌注6h组较缺血再灌注1h组微静脉口径明显扩张(t=3．69，P&;lt;0．05)。缺血再灌注1h组与缺血再灌注6h组的血流速度均较假手术组减缓[(0．44&;#177;0．12)mm／s，(0．21&;#177;0．04)mm／s，(0．56&;#177;0．03)mm／s，(t=2．42—4．19．P&;lt;0．05—0．01)]，并且缺血再灌注6h组较缺血再灌注1h组血流速度显著减缓(t=5．19，P&;lt;0．01)。④胰腺再灌注后胰腺组织干湿比的改变：缺血再灌注1h组胰腺干湿比明显少于假手术组[(26．5&;#177;2．3)％，(30．1&;#177;2．1)％，(t=3．23，P&;lt;0．05)]，缺血再灌注6h组胰腺干湿显著减少[(20．4&;#177;2．2)％，(t=8．23，P&;lt;0．01)]。结论：胰腺缺血再灌注1h时即发生微循环障碍及组织损伤，再灌注6h微循环障碍进一步恶化，胰腺缺血再灌注后，胰腺组织损伤与微循环紊乱的发展呈现一致性。