Fmr1小鼠海马α7 nAChR与痛觉敏感性的关系

目的观察4周龄Fmr1基因敲除小鼠海马烟碱型乙酰胆碱受体α7的表达变化及热刺激缩足反射潜伏期的变化。方法取4周龄FVB WT和KO小鼠各20只,应用PL-200热刺痛仪测定小鼠后肢热痛阈值,使用免疫印迹检测KO及WT小鼠海马α7 nAChR的表达变化。结果 4周龄KO鼠的痛阈均比WT鼠的痛阈增高,差异有统计学意义(P0.05)。免疫印迹结果显示,KO空白组海马区α7 nAChR表达量均较WT空白组减少,差异有统计学意义(P0.05)。结论 Fmr1基因敲除小鼠海马区的α7 nAChR表达量减少可能与Fmr1基因敲除小鼠的痛觉敏感性的改变相关,可能是FXS患者自残行为的发病基础。     

Fmr1小鼠的跳台实验和海马哺乳动物雷帕霉素靶蛋白的关系

目的观察Fmr1基因敲除(KO)小鼠跳台实验行为及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的变化,探讨mTOR与KO小鼠学习记忆能力的关系。方法利用PCR技术鉴定20只4周龄FVB近交系KO及20只野生型(WT)小鼠,随机分为行为学前WT组、行为学后WT组、行为学前KO组和行为学后KO组。通过避暗实验测试行为学WT及KO组小鼠的学习记忆能力,Western blot检测各组海马区p-mTOR及mTOR表达的变化。结果跳台实验第1天KO鼠的潜伏期较WT鼠短,错误次数较WT鼠多。跳台实验第2天KO鼠的潜伏期较WT鼠短,错误次数较WT鼠多。Western blot检测显示:KO鼠空白组mTOR表达较WT鼠空白组增高(P0.05);KO鼠空白组PmTOR与WT鼠空白组相比表达增高(P0.05)。结论 Fmrp对mTOR信号通路具有负性调节作用;Fmr1基因敲除小鼠学习记忆能力障碍与mTOR信号通路受损有关。     

Fmr1基因敲除小鼠生后不同发育阶段的附睾iNOS的变化

目的对不同周龄的Fmr1基因敲除和野生型雄性小鼠附睾组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达进行分析比较,探讨Fmr1基因敲除小鼠的附睾组织iNOS表达的差异,为脆性综合征的研究提供背景资料。方法本研究采用不同周龄(4、6、8、10周)的Fmr1(fragile X mental retardation 1)基因敲除型(knockout,KO)和野生型(wild-type,WT)各6只,先采用聚合酶链式反应(PCR)技术对KO小鼠和WT小鼠进行基因型鉴定,之后所有小鼠麻醉取附睾组织、石蜡包埋切片进行免疫组织化学染色技术对KO小鼠和WT小鼠附睾iNOS的表达进行检测并作对比分析。结果 iNOS在4周小鼠附睾阳性表达,在6、8和10周小鼠呈强阳性表达,且KO小鼠附睾的阳性表达均弱于WT小鼠。结论 Fmr1基因敲除小鼠在缺失Fmr1蛋白(fragile X retardation-1 protein,FMRP)后的附睾iNOS的表达降低。     

Fmr1基因敲除小鼠耳蜗GAD的表达

目的对4周龄Fmr1基因敲除小鼠的耳蜗的GAD表达进行观察,探讨耳蜗GAD的表达是否受FMRP的影响。方法使用PCR技术对Fmr1基因敲除小鼠鉴定后对4周龄的Fmr1基因敲除小鼠和野生型小鼠各15只进行耳蜗的苏木精-伊红(HE)染色和GAD免疫组织化学的表达观察,数据采用多因素方差分析处理。结果耳蜗HE染色结果:4周龄组KO鼠较WT鼠形态学观察无差异。4周龄KO小鼠的耳蜗中GAD表达的平均阳性细胞数均高于WT小鼠,P<0.01,差异具有统计学意义。结论 GAD表达的改变可能与FMR1基因KO小鼠听源性惊厥发病有关。     

微管相关蛋白1B在FMR1基因敲除小鼠睾丸间质细胞中的表达

目的对不同周龄的Fmr1基因敲除和野生型雄性小鼠睾丸组织微管相关蛋白1B的表达进行分析比较,探讨Fmr1基因敲除小鼠的睾丸间质细胞微管相关蛋白1B表达的差异。方法采用不同周龄(4、6、8、10周)的FMR1基因敲除型(KO)和野生型(WT)各6只,先采用聚合酶链式反应(PCR)技术对KO小鼠和WT小鼠进行基因型鉴定,之后所有小鼠麻醉取睾丸组织、石蜡包埋切片进行HE染色对比观察Fmr1小鼠睾丸组织的形态,最后用免疫组织化学染色技术对KO小鼠和WT小鼠睾丸微管相关蛋白1B的表达进行检测并作对比分析。结果微管相关蛋白1B在4～10周小鼠睾丸间质细胞阳性表达,8、10周为强阳性表达,且KO小鼠在睾丸的阳性表达均高于WT小鼠。结论微管相关蛋白1B在同周龄FMR1基因敲除小鼠睾丸间质细胞的表达均显著高于WT小鼠,提示微管相关蛋白1B可能参与脆性X综合征巨睾症的发病过程。     

氯化锂改善脆性X染色体智力低下基因1敲除小鼠的旷场行为

目的 观察氯化锂是否可以改善脆性X染色体智力低下基因1(FMR1)敲除小鼠的旷场异常行为及探讨其可能机制.方法 4周龄FMR1基因敲除小鼠(KO)和野生型小鼠(WT)各90只,按随机数字法各分为对照组(生理盐水)、氯化锂30、60、90、120、200 mg/kg组共6组,每组15只.氯化锂组小鼠连续5d腹腔注射氯化锂.观察对照组和氯化锂组KO与WT小鼠总运动长度、总跨格次数、中央区活动时间以及中央区进入次数等旷场实验行为的差异.采用免疫印迹观察氯化锂对KO与WT小鼠海马和皮层的糖原合酶激酶(GSK)3β和磷酸化(P)-GSK3β的影响.结果 对照组中KO小鼠的总运动长度、总跨格次数、中央区活动时间、中央区进入次数均比WT小鼠多(均P＜0.05).与对照组比较,氯化锂5个剂量组KO小鼠旷场实验总运动长度、总跨格次数、中央区活动时间、中央区进入次数均有明显减少(均P＜0.05);而WT小鼠用药后总运动长度和中央区活动时间在氯化锂90、120、200 mg/kg剂量组低于对照组(均P＜0.05),总跨格次数在氯化锂达到200 mg/kg剂量时才较对照组减少[(75.73±5.12)次比(125.73±9.24)次,P＜0.05],中央区进入次数则在氯化锂5个剂量组均低于对照组(均P＜0.05).对照组KO小鼠皮层和海马的GSK3β表达量与WT小鼠比较差异没有统计学意义;而P-GSK3β表达量比WT小鼠少(均P＜0.05).氯化锂组KO小鼠皮层和海马GSK3β表达与对照组比较差异没有统计学意义,而皮层P-GSK3β的表达在氯化锂120、200 mg/kg组高于对照组(均P＜0.05),海马P-GSK3β的表达在氯化锂30 ～ 200 mg/kg 5个剂量组均高于对照组(均P＜0.05).氯化锂组WT小鼠皮层和海马GSK3β和P-GSK3β的表达与对照组比较差异均没有统计学意义.使用相同剂量氯化锂的KO小鼠皮层和海马P-GSK3β表达比WT小鼠少(均P＜0.05),而GSK3β表达差异没有统计学意义.结论 氯化锂可以改善FMR1基因敲除小鼠的旷场异常行为,其机制与氯化锂导致的P-GSK3β的表达增加有关.     

柴胡桂枝汤挥发油对脆性X综合征基因敲除小鼠旷场行为和氨基酸递质影响

目的探讨柴胡桂枝汤挥发油对脆性X综合征基因敲除小鼠旷场行为和氨基酸递质的影响。方法采用不同浓度柴胡桂枝汤挥发油对脆性X综合征基因敲除小鼠小鼠进行处理,分析了柴胡桂枝汤挥发油对小鼠旷场行为和氨基酸递质的影响。结果未用药的WT组和KO组小鼠比较,KO组小鼠的运动性、兴奋性、探索性明显高于WT组小鼠。随着柴胡桂枝汤挥发油浓度的增加,KO和WT小鼠的平均速度、运动轨迹及穿越中央格次数均逐渐降低。WT空白组小鼠脑组织中γ-氨基丁酸水平和甘氨酸明显降低,而谷氨酸水平则明显升高,此差异有统计学意义;与此同时WT空白组小鼠与WT用药组小鼠比较,WT空白组小鼠脑组织中谷氨酸水平明显高于WT用药组(P<0.05)KO空白组小鼠与KO对照组小鼠比较,KO空白组小鼠脑组织中γ-氨基丁酸水平明显降低,此差异有统计学意义;与此同时KO空白组小鼠与KO用药组小鼠比较,KO空白组小鼠脑组织中谷氨酸水平明显高于KO用药组。结论柴胡桂枝汤挥发油能够有效地逆转脆性X综合征基因敲除小鼠旷场行为,其机制可能与柴胡桂枝汤挥发油降低兴奋性氨基酸/抑制性氨基酸的比值有关。     

加味甘麦大枣汤挥发油对Fmr1基因敲除小鼠的旷场行为的影响

目的探讨加味甘麦大枣汤挥发油对Fmr1基因敲除小鼠的旷场行为的影响。方法选用4周龄KO和WT小鼠各45只。各分为3组:生理盐水对照组,加味甘麦大枣汤挥发油高浓度组和低浓度组。所有的小鼠腹腔注射打药加味甘麦大枣汤挥发油30 min后做场行为的实验。结果未用药的WT组和KO组小鼠比较,KO组小鼠的运动性、兴奋性、探索性明显高于WT组小鼠;KO鼠使用加味甘麦大枣汤挥发油用药2个剂量组与生理盐水(0 mg/kg)组比较,KO鼠进入各区的速度、时间、次数和路程均有明显减少(P0.05),WT鼠用药后,与0剂量组比较,高剂量组减少差异有统计学意义(P0.05);加味甘麦大枣汤挥发油治疗使KO鼠路程的活动时间和进入次数减少,接近WT鼠的探索行为方式。结论加味甘麦大枣汤挥发油能够有效地逆转脆性X综合征基因敲除小鼠旷场行为。     

氯化锂对FMR1基因敲除小鼠的高架十字迷宫行为的干预作用

目的 探讨糖原合成酶激酶3（GSK3）抑制剂氯化锂对FMR1基因敲除（KO）小鼠的高架十字迷宫行为的干预作用及机制。方法 给90只30日龄FMR1基因敲除小鼠连续5d腹腔注射不同剂量的氯化锂，用药第6天进行高架十字迷宫行为学实验，通过录像机录像，然后用Smart软件分析录像，观察能否改善KO鼠的高架十字迷宫的表型；同时通过免疫印迹技术检测KO及野生型（WT）鼠的海马和皮层中GSK3β和磷酸化GSK3β（p-GSK3β）的变化。结果 在高架十字迷宫实验中，与WT组小鼠比较，KO组小鼠的运动性、兴奋性、探索性明显增强，且KO组小鼠在开放区域的活动时间、次数以及路程均明显高于WT组。KO鼠用氯化锂后，在开放区域的活动时间、次数以及路程均减低，差异具有统计学意义（P ＜0.05）。免疫印迹实验结果显示，KO鼠p GSK3β表达比WT鼠少；用氯化锂后，KO鼠p-GSK3β表达增加。WT鼠用氯化锂后，开放区域活动时间、次数以及路程有较少改善，p-GSK3β表达也有增加。未使用氯化锂的KO鼠与WT鼠相比，总GSK3β表达无明显差异，KO鼠和WT鼠使用氯化锂后，总GSK3β无明显改变，P ＞0.05。结论 GSK3β的抑制剂氯化锂能改善KO鼠的高架十字迷宫表型，对KO鼠有治疗作用，其机制可能与氯化锂导致的p-GSK3β表达增加有关。     

TNF-α缺失减少抗李斯特菌CD8~+T细胞应答并增加效应记忆细胞形成

目的探讨TNF-α在李斯特菌(Listeria monocytogenes,LM)感染模型中对CD8~+T细胞应答的影响。方法采用尾静脉注射重组OVA的李斯特菌株感染TNF-α基因敲除(TNF-αKO)小鼠和野生型(WT)对照小鼠建立系统性感染模型。运用流式细胞术检测不同时相点TNF-αKO小鼠和WT小鼠中内源性和外源性特异性CD8+T细胞应答反应情况。采用体内细胞杀伤实验和检测细菌滴度的方法评估TNF-αKO小鼠和WT小鼠感染后记忆期CD8~+T细胞的效应功能。接着分析记忆期和增殖期CD8~+T细胞的KLRG-1和CD127等分子的表达变化。结果与WT对照小鼠相比,TNF-αKO小鼠中CD8~+T细胞应答减少,记忆细胞增多;TNF-αKO小鼠中记忆CD8~+T细胞的效应功能正常;TNF-αKO小鼠记忆CD8~+T细胞中含有更多比例的KLRG-1+CD127-CD62L-效应记忆细胞,而第7天TNF-αKO小鼠特异性CD8~+T细胞的KLRG-1和CD127的表达与对照组无明显差别。结论TNF-αKO小鼠初次应答降低,形成更多记忆细胞,且效应记忆细胞增多。其机制与早期效应CD8~+T细胞分化无关,可能是TNF-αKO小鼠更多的KLRG-1+CD127-细胞在应答收缩期存活所致。     

X染色体上脆性X智力低下基因1敲除模型小鼠针刺长强穴学习记忆及海马CA1区γ-氨基丁酸A型受体α1亚基表达的影响

背景:X染色体上脆性X智力低下基因1敲除小鼠海马区γ-氨基丁酸A型受体α1亚基表达低于野生型小鼠。目的:观察针刺长强穴对X染色体上脆性X智力低下基因1敲除小鼠学习记忆及海马CA1区γ-氨基丁酸A型受体α1亚基表达的影响。方法:采用X染色体上脆性X智力低下基因1敲除纯合子小鼠雌雄各5只,一雌一雄合笼饲养。所繁殖幼鼠经基因型鉴定为X染色体上脆性X智力低下基因1敲除纯合子小鼠者,随机分为模型组、长强组、非穴组,各10只,另取野生型小鼠10只作为空白组。长强组小鼠采用平补平泻,行提插手法针刺长强穴1 min,频率160-200次/min,1次/d,连续治疗10 d;非穴组刺激小鼠右肋弓最低点上1 cm处;模型组及空白组每日只进行模拟抓取。结果与结论:与空白组相比,模型组小鼠水迷宫逃避潜伏期明显延长(P0.05);而与模型组相比,长强组小鼠水迷宫逃避潜伏期明显缩短(P0.05),海马CA1区γ-氨基丁酸A型受体α1亚基表达率增加(P0.05);而非穴组小鼠水迷宫逃避潜伏期及海马CA1区γ-氨基丁酸A型受体α1亚基表达率与模型组接近(P0.05)。且针刺X染色体上脆性X智力低下基因1敲除小鼠长强穴后其海马CA1区γ-氨基丁酸A型受体α1亚基阳性细胞率与逃避潜伏期呈负相关(r=-0.554,P=0.001)。提示针刺长强穴可改善X染色体上脆性X智力低下基因1敲除小鼠的学习记忆能力,上调γ-氨基丁酸A型受体α1亚基在海马CA1区的表达。     

PTTG1敲除对咪喹莫特诱导的小鼠银屑发生的影响

目的探讨PTTG1敲除对小鼠银屑病发生的影响。方法选用8～10周雌性PTTG1 KO小鼠和WT小鼠,咪喹莫特连续5 d涂抹小鼠背部皮肤,建立银屑病模型;进行PASI评分;组织切片进行HE染色,观察皮肤组织病理学变化;免疫组化检测表皮细胞Ki67蛋白表达;q PCR检测皮肤组织中Keratin 10、Filaggrin、TNF-α、IL-23α、IL-17α、IL-12β、IL-1βm RNA表达水平。结果模型组小鼠皮肤均出现增厚、红斑和鳞屑等症状,PTTG1 KO模型组小鼠的PASI评分比WT模型组小鼠高;与WT模型组小鼠相比,PTTG1 KO模型组小鼠表皮中Ki67阳性细胞数目无差异,Keratin 10和Filaggrin m RNA表达也无差异;PTTG1 KO模型组小鼠皮肤组织中TNF-α、IL-12β、IL-1βA表达较WT模型组高,但IL-23α和IL-17αm RNA表达无显著性差异。结论PTTG1敲除不能改变咪喹莫特诱导的小鼠银屑病的发生,PTTG1敲除能加重银屑病的严重程度,可能通过影响相关免疫细胞的功能而发挥作用。     

CTNND2基因敲除对小鼠学习记忆的影响

目的:探讨连环蛋白δ2(CTNND2)基因敲除对小鼠学习记忆功能的影响及可能机制.方法:聚合酶链式反应(PCR)验证野生型(WT)和CTNND2--两组小鼠基因型.Morris水迷宫检测两组小鼠空间学习记忆功能.高尔基染色法检测两组小鼠海马区神经元树突棘密度的变化.Western Blot检测两组小鼠海马突触相关蛋白磷...     

p-p38 MAPK在A2AR敲除新生小鼠缺氧缺血脑区的表达及意义

 目的：探讨p-p38 MAPK在腺苷A2A受体敲除(A2AR-/-)新生小鼠缺氧缺血脑区的表达及意义。方法：采用改良Rice法建立新生小鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）模型。A2AR-/-(KO)及同期野生型(A2AR+/+,WT)C57/BL6新生小鼠（7日龄）分别按照完全随机分组方法分成假手术组及模型组,模型组按HIBD后取标本时间不同又分为造模后1 d组、3 d组和7 d组,共8个实验动物组,每组取小鼠8只,共64只。采用TUNEL结合尼氏染色检测神经细胞凋亡,采用免疫组织化学法检测活化caspase-3及p-p38 MAPK表达。同时,KO及同期WT小鼠分别取假手术组（SKO和SWT, n=10)及模型组(MKO和MWT,n=30)于HIBD后1 d同时进行新生鼠短期神经行为学评定。结果：（1）缺氧缺血后皮层及海马CA1区神经细胞凋亡、活化caspase-3及p-p38 MAPK表达均增加,造模后1 d为高峰;（2）A2AR敲除导致神经细胞凋亡及活化caspase-3表达增加,与同一时点的WT小鼠相比均有显著差异（P<0.01）;p-p38 MAPK表达增加,其中,1 d及3 d后2种基因型小鼠间均有显著差异（P<0.01）;（3）Peason相关分析显示,活化caspase-3表达与p-p38 MAPK表达呈显著正相关(皮层：r=0.957, P<0.01;海马CA1区：r= 0.939, P<0.01)。结论：p-p38 MAPK可能参与了A2AR敲除增加新生小鼠脑缺氧缺血后神经细胞凋亡、加重脑损害的过程。     

三十日龄Fmr1基因敲除小鼠的水迷宫实验观察

目的 实验对30日龄的Fmr1基因敲除(KO)小鼠的经典Morris水迷宫实验进行观察.方法 采用Morris水迷宫实验,测试1月龄KO小鼠与WT小鼠的学习记忆功能.水迷宫实验共训练4 d,记录每天的潜伏期与游泳轨迹,第5天去除平台,记录小鼠停留各象限的时间百分比.根据所获得的数据进行多因素方差分析处理.结果 ①空间航...     

共转录因子CITED1在小鼠骨代谢中的调控作用

目的在体研究CITED1在骨代谢即成骨/破骨平衡中的调节作用,为骨质疏松的治疗提供相应的理论基础。方法利用野生型小鼠(WT小鼠)和构建的CITED1基因敲除小鼠(KO小鼠),显微电子计算机断层扫描(CT)定量测量WT小鼠和KO小鼠股骨长度、骨量和骨皮质以及骨松质厚度等骨骼表型。用ELISA检测骨代谢的血液学相关指标。用RT-qPCR检测骨标志基因的表达,从分子水平探究骨代谢改变的原因。结果 KO小鼠颅骨成骨细胞中CITED1表达极少,表明敲除成功。KO小鼠股骨长度、骨量和骨皮质以及骨松质厚度显著高于WT小鼠。KO小鼠外周血血清中I型原胶原肽(P1NP)、骨钙素(OC)和骨碱性磷酸酶(BALP)浓度均显著高于WT小鼠,而抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)的浓度显著低于WT小鼠。RT-qPCR结果显示,KO小鼠颅骨成骨细胞中OC和BALP基因表达较WT小鼠显著增加(P<0. 001);同时,KO小鼠颅骨成骨细胞中抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)的表达较WT小鼠显著降低(P<0. 05)。结论小鼠CITED1敲除后可以通过上调OC和BALP基因表达,下调TRAP基因的表达,促进骨形成,抑制骨吸收。     

TRPC1缺失对小鼠脑神经细胞生存的影响

 目的: 研究瞬时受体电位通道1(TRPC1)缺失对小鼠海马神经元生存的影响。方法: 选用6月龄TRPC1基因敲除小鼠及其对照小鼠,通过神经元特异性标志物NeuN免疫染色、尼氏染色及TUNEL染色检测TRPC1敲除小鼠海马CA1、CA3及齿状回(DG)神经细胞的变化情况。通过Western blot检测TRPC1基因敲除小鼠促凋亡因子C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)及凋亡相关蛋白cleaved caspase-3的表达水平。结果: NeuN免疫荧光和尼氏染色发现,TRPC1基因敲除小鼠海马CA1、CA3及DG区神经细胞显著减少;TUNEL染色检测发现TRPC1基因敲除小鼠以上区域神经细胞凋亡显著增加;Western blot结果显示,与对照小鼠相比,TRPC1基因敲除小鼠海马组织CHOP及cleaved caspase-3的水平均显著升高。结论: TRPC1基因缺失可导致小鼠海马神经元数量显著减少,其机制可能与TRPC1缺失促进神经细胞凋亡有关。     

神经节苷脂对APP/PSl双转基因AD小鼠海马PI3K表达的影响

目的本实验利用APP/PS1双转基因阿尔茨海默病(AIzheimer disease,AD)小鼠模型,观察神经节苷脂对AD小鼠学习记忆能力及海马磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide 3-kinases,PI3K)表达的影响。方法 APP/PS1双转基因模型小鼠20只,随机分为AD模型组(10)和神经节苷脂(GM1)组(10),再取同窝阴性小鼠10只,作为对照组。经跳台试验和水迷宫试验进行行为学测试,用免疫组化方法和Western blot方法检测各组小鼠海马PI3K的表达变化。结果与对照组相比,AD模型组小鼠的学习和记忆成绩明显降低(P0.05);相比于AD模型组小鼠,GM1组小鼠的学习和记忆成绩明显提高(P0.05)。免疫组化和Western blot结果显示,GM1组小鼠和对照组小鼠海马PI3K蛋白阳性表达的平均光密度值显著高于AD模型组,P0.05。结论 AD小鼠海马区PI3K的表达上调可能是GM1改善AD小鼠学习和记忆功能的机制之一。     

神经节苷脂对APP/PS1双转基因AD小鼠海马CREB表达的影响

目的本实验利用APP/PS1双转基因阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)小鼠模型,观察神经节苷脂(GM1)对AD小鼠学习记忆能力及海马环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(c AMP response element binding protein,CREB)表达的影响。方法 PP/PS1双转基因模型小鼠20只,随机分为AD模型组(10)和神经节苷脂组(10),再取同窝阴性小鼠10只,作为对照组。经跳台试验和水迷宫试验进行行为学测试,用免疫组化和Western blot方法检测各组小鼠海马CREB的表达变化。结果与对照组相比,AD模型组小鼠的学习和记忆成绩明显降低(0.05);相比于AD模型组小鼠,GM1组小鼠的学习和记忆成绩明显提高(0.05)。免疫组化和Western blot结果显示,GM1组小鼠和对照组小鼠海马CREB蛋白阳性表达的平均光密度值显著高于AD模型组(0.05)。结论 GM1改善AD小鼠学习和记忆功能可能与上调AD小鼠海马区CREB的表达相关。     

30日龄Fmr1基因敲除小鼠的避暗实验观察

目的 实验对30日龄的Fmr1基因敲除小鼠的避暗实验进行观察.方法 采用30 d龄的KO鼠和WT鼠分别连续进行2d的避暗实验,根据所获得的数据进行多因素方差分析处理.结果 KO鼠的电击次数与WT鼠相比显著增多,具有统计学意义P＜0.05,潜伏期只有第2天雄性相比显著(P＜0.05),其他均无明显差异;同周龄KO鼠潜伏期...