VEGF、COX-2和p-KDR在血管瘤中的表达

目的:探讨血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、环氧化酶-2(COX-2)和p-KDR在血管瘤中的表达及作用。方法:采用免疫组织化学SP法、实时定量PCR及Western免疫印迹法检测血管瘤标本、血管畸形标本及正常皮肤组织中VEGF、COX-2和p-KDR的表达,应用SPSS 13.0软件包对数据进行统计学分析。结果:免疫组织化学检测发现,VEGF、COX-2和p-KDR在血管瘤标本中高表达,其阳性率分别达100%、93.33%和86.67%,且与血管畸形和正常皮肤组织中的表达有显著差异(P<0.05)。实时定量PCR及Western免疫印迹方法检测发现,VEGF、COX-2和p-KDR mRNA及蛋白在血管瘤中的表达显著高于正常皮肤组织。结论:VEGF、COX-2和p-KDR在血管瘤血管内皮细胞上高表达,其相互作用可促进血管瘤增殖。其表达情况为临床治疗血管瘤提供了新的思路。     

VEGF和c-Myc在血管瘤不同时期的表达

目的:探讨血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和c-Myc在血管瘤不同时期的作用。方法:采用免疫组织化学SP法检测56例血管瘤标本(增殖期30例,消退期26例)中VEGF和c-Myc的表达。统计学分析采用SPSS11.0统计软件。结果:VEGF在增殖期血管瘤组织中均呈阳性表达,阳性率为100%;而在消退期血管瘤中阳性率为61.54%;两组之间的差异有显著性(P<0.05)。c-Myc在增殖期血管瘤中阳性率为76.67%,在消退期血管瘤组织中的阳性率为100%,两组之间的差异有显著性(P<0.05)。结论:VEGF在增殖期血管瘤血管内皮细胞上高表达,促进血管瘤增殖;在消退期血管瘤血管内皮细胞上低表达,有利于血管瘤消退。c-Myc在增殖期血管瘤血管内皮细胞上低表达,有利于血管瘤增殖;在消退期血管瘤的血管内皮细胞上高表达,促进血管瘤消退。增殖期血管瘤中c-Myc和VEGF协同作用,可能促进血管瘤的增殖;血管瘤消退期中,VEGF低表达时,高表达的c-Myc可能加速血管瘤消退。     

MIC-1在婴幼儿血管瘤中的表达及其与VEGF、p53表达的相关性

目的 研究巨噬细胞抑制因子1（macrophage inhibitory cytokine-1,MIC-1）与血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）以及p53在婴幼儿血管瘤中的表达及其关系,探讨MIC-1在血管瘤发病过程中的作用。方法：采用免疫组织化学SABC法检测血管瘤组织标本中MIC-1和VEGF、p53的表达情况,分析MIC-1与VEGF、p53在不同时期婴幼儿血管瘤中表达的相关性。采用SPSS17.0软件包进行χ²检验、Spearman等级相关分析。结果：MIC-1在增殖期和消退期血管瘤中的阳性表达率分别为85.19%和34.78%,2组之间差异显著(P<0.01);VEGF在增殖期和消退期血管瘤中的阳性表达率分别为96.30%和43.48%,2组之间差异显著(P<0.01);p53在增殖期和消退期血管瘤中的阳性表达率分别为81.48%和30.43%,2组之间差异显著(P<0.01);MIC-1在血管畸形和正常皮肤组织中不表达或低表达。MIC-1与VEGF的表达呈正相关 (r=0.613,P<0.01),与p53的表达也呈正相关(r=0.753,P<0.01)。结论：MIC-1可能与血管瘤的发病及发展有密切关系。     

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目的    探讨血管内皮细胞生长因子（VEGF）的表达和微血管密度（MVD）与黏液表皮样癌（MEC）临床病理类型的关系。方法    选取2000年6月至2010年8月中山大学附属第二医院和中山大学附属第五医院口腔科手术切除、病理科保存的涎腺肿瘤石蜡包埋组织标本,包括正常涎腺组织40例、MEC68例（40例高分化、28例中低分化）,应用免疫组化SP法检测其中VEGF的表达和MVD。 结果    VEGF的阳性表达率和MVD计数在正常唾液腺组织、高分化MEC、低分化MEC中依次增加,组间差异均具有统计学意义（P＜0.05）;MEC中 MVD计数随着VEGF表达的增强而升高（P＜0.05）;发生淋巴结转移组的MEC中VEGF的阳性表达率和MVD计数均高于非转移组（P＜0.05）。结论    VEGF的表达和MVD与MEC的临床病理类型密切相关。     

VEGF及受体在颌面部血管瘤和血管畸形中表达及意义

目的 检测细胞因子血管内皮生长因子(VEGF),血管内皮生长因子受体(VEGFR/KDR)及VEGF mRNA在颌面部血管瘤和血管畸形中的表达,探讨VEGF及其受体与血管瘤发病机制的关系。方法 采用二步EnVision免疫组织化学方法,分别检测27例血管瘤和15例血管畸形组织中VEGF和VEGF/KDR表达;同时采用原位杂交Gene Point法检测VEGF mRNA的表达。结果 VEGF和VEGFR/KDR在血管瘤中高表达,而在血管畸形组中低表达,两者有显著差异(P<0.01);VEGF和VEGF mRNA在血管瘤细胞及周围间质细胞明显表达,VEGFR/KDR主要表达于血管瘤中内皮细胞膜上。结论 VEGF可通过自分泌和旁分泌的形式影响血管瘤内皮细胞的增殖,可能与血管瘤发生、发展和退化有密切相关。     

细胞凋亡抑制基因bcl-2和survivin在血管瘤不同时期的表达

目的:探讨血管瘤自然消退过程与细胞凋亡的关系.方法:收集血管瘤及血管畸形标本63例,均经病理证实;所有患者均未经过激素或其他药物治疗.其中血管瘤44例,按照组织学特征将其分为增殖期23例,退化期21例;血管畸形19例.每例标本采用SABC法免疫组化,检测bcl-2、survivin 2种细胞凋亡抑制基因的蛋白表达,同时以8例正常皮肤组织作为对照.采用SPSS11.0软件包行×列表卡方检验.结果:血管瘤增殖期和退化期的bcl-2表达不同,具有显著性差异(P＜0.01);而survivin的表达无显著性差异(P＞0.05).结论:Bcl-2在血管瘤增殖期血管内皮细胞的高表达与退化期表达有显著性差异.提示该基因可能在血管瘤增殖期抑制内皮细胞凋亡方面发挥作用;而survivin在血管瘤增殖期内皮细胞的高表达,与退化期表达无显著性差异,提示该基因与血管瘤的自然消退关系不大.     

涎腺腺样囊性癌COX-2表达与肿瘤血管生成的研究

目的：探讨环氧化酶-2（Cycloxygenase-2,COX-2）表达与涎腺腺样囊性癌（salivary adenoid cystic carcino-ma,SACC）血管生成的关系。方法：免疫组化法检测SACC中COX-2、诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）表达,并测定肿瘤微血管密度（microvessel density,MVD）。结果：SACC中COX-2表达与VEGF、iNOS表达密切相关（P〈0.05,P〈0.01）。SACC中COX-2表达阳性组和阴性组MVD有显著差异（P〈0.01）.结论：SACC中COX-2表达和肿瘤血管生成有关,iNOS和VEGF可能参与COX-2对肿瘤血管生成的促进作用。     

环氧合酶-2和VEGF在口腔鳞状细胞癌中的表达及其临床意义

目的：研究口腔鳞状细胞癌组织中COX-2和VEGF的表达及其临床意义。方法：用链霉素亲生物素-过氧化酶免疫组织化学（SP）法检测40例口腔鳞状细胞癌组织中COX-2和VEGF的表达,分析COX-2和VEGF表达与临床病理参数的关系以及COX-2表达与VEGF表达的相关性。结果：COX-2表达阳性率为47.5％（19／40）,VEGF表达阳性率为60％（24／40）。COX-2和VEGF的表达与口腔鳞状细胞癌患者的年龄、性别及组织分化程度无明显关系（P〉0．05）,与临床分期和淋巴结转移有关。Ⅲ期与Ⅰ、Ⅱ期比较,原发灶中COX-2和VEGF表达率有升高趋势（P〈0．05）。有淋巴结转移者与无淋巴结转移者比较,原发灶中COX-2和VEGF表达率有升高趋势（P〈0．05）。COX-2表达与VEGF的表达呈正相关,COX-2阳性组与COX-2阴性组比较,原发灶中VEGF的表达呈升高趋势（P〈0．05）。结论：COX-2和VEGF的表达与口腔鳞状细胞癌的增殖、浸润和转移有关,COX-2可能通过诱导血管生成而促进肿瘤浸润、转移,检测口腔鳞状细胞癌中COX-2和VEGF的表达有助于临床诊断和治疗。     

COX-2和唇癌血管生成相关性研究

目的：探讨环氧化酶-2（COX-2）表达与唇癌血管生成的关系。方法：免疫组化检测唇癌COX-2、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、血管内皮生长因子（VEGF）的表达,并测定肿瘤微血管密度（MVD）。结果：唇癌COX-2表达与VEGF、iNOS表达密切相关（P〈0．05）,唇癌COX-2表达阳性组和阴性组的MVD有显著差异（P〈0．01）。结论：COX-2表达和唇癌血管生成密切相关,iNOS和VEGF可能参与COX-2对肿瘤血管生成的促进作用。     

TGF-β及其受体在颌面部血管瘤组织中表达的研究

目的　探讨多肽生长因子TGF β及其受体与颌面部血管瘤发生、发展的关系。 方法　通过免疫组织化学EnVison方法分别测定TGF β及其受体 (TGF βRII)在颌面部血管瘤和血管畸形中的表达 ,并以正常组织为对照组。结果　TGF β在血管瘤组织中阳性表达 ,主要表达于增殖活跃的内皮细胞胞浆、细胞膜上 ,间质细胞中也有表达 ;明显高于血管畸形和正常组织中的表达 (P <0 0 5 ) ;TGF βRII在血管瘤内皮细胞在组织中无明显表达 ,与血管畸形组织和正常组织无显著差异 (P >0 0 5 )。结论　血管瘤组织中的内皮细胞不是特异性TGF β靶细胞 ;TGF β对血管瘤的内皮细胞调节作用可能通过其它途径 ,并可能与血管瘤的退化有关。     

血管内皮生长因子165和神经丛素A1在舌癌中的表达及其对预后影响的研究

目的 观察血管内皮生长因子(VEGF)165和神经丛素(Plexin)A1在舌癌组织中的表达,并探讨其与舌癌临床病理特征的关系和对预后的影响。方法 采用免疫组化方法检测46例舌癌组织及15例正常舌组织中VEGF165及PlexinA1的表达。结果 VEGF165在正常舌组织和舌癌组织中阳性表达率分别为13.3%(2/15)和78.3%(36/46),2组间差异有统计学意义(χ2=20.30,P<0.05),PlexinA1在正常舌组织和舌癌组织中的阳性表达率分别为20.0%(3/15)和54.3%(25/46),2组间差异有统计学意义(χ2=5.37,P<0.05);舌癌组织中VEGF165及PlexinA1的表达与患者的年龄、性别、病理分级、有无淋巴结转移、肿瘤大小、临床分期均不相关(P>0.05);VEGF165和PlexinA1在舌癌组织中的表达呈正相关(r=0.36,P<0.05);本组患者的1、3年生存率分别为76.1%、58.7%,VEGF165阳性组和VEGF165阴性组的1、3年生存率分别为72.2%、50.0%和90.0%、90.0%,2组比较差异有统计学意义(χ2=4.247,P<0.05)。PlexinA1阳性组和PlexinA1阴性组的1、3年生存率分别为72.0%、44.0%和80.6%、76.2%,2组比较差异有统计意义(χ2=4.419,P<0.05)。结论 VEGF165及PlexinA1在舌癌组织中高表达,与舌癌血管发生有一定的关系,对舌癌的发生、发展可能有一定的协同作用,可作为舌癌患者不良预后的预测指标。     

婴幼儿血管瘤中livin和caspase-3表达及其与细胞凋亡的关系

目的:研究凋亡调控基因livin和caspase-3在婴幼儿血管瘤组织中的表达及与细胞凋亡的关系,探讨其变化对血管瘤病程演化的影响。方法:采用免疫组织化学SABC法检测血管瘤组织标本中livin和caspase-3的表达,同时采用末端转移酶介导的原位缺口末端标记染色(TUNEL)技术检测血管瘤细胞的凋亡情况。应用SPSS17.O软件包对结果进行统计学分析。结果:Caspase-3阳性表达率在增殖期和消退期血管瘤分别为42.31%和81.82%,2组之间差异显著(P<0.01);Caspase-3在血管畸形和正常皮肤组织不表达或低表达。Livin阳性表达率在增殖期和消退期血管瘤分别为88.46%和31.82%,2组之间差异显著(P<0.01);Livin在血管畸形和正常皮肤组织不表达或低表达。Livin与caspase-3的表达呈负相关(r=-0.539,P<0.01)。血管瘤消退期细胞凋亡显著高于增殖期,在血管瘤内皮细胞中,Livin与凋亡呈负相关(r=-0.640,P=0.004),而caspase-3与凋亡呈正相关(r=0.471,P=0.042)。结论:Livin和caspase-3与血管瘤的发生、发展密切相关。     

Cosmc、T抗原和VEGFR／KDR在婴儿血管瘤不同分期的表达及意义

目的：检测Cosmc、T抗原和VEGFR/KDR在婴儿血管瘤不同分期中表达的变化，探讨其在婴儿血管瘤病程发展演化中的意义。方法：采用免疫组织化学法检测Cosmc和T抗原和VEGFR/KDR在45例手术切除的婴儿血管瘤与10例正常皮肤组织的表达情况。所有标本经术后病理报告证实为婴儿血管瘤，根据Mulliken标准分为增生组、消退组和消退完成组。结果：①Cosmc、T抗原和VEGFR/KDR在增生组中高表达，阳性表达率明显高于消退组，统计结果具有显著性差异（P＜0．05），且增生组与消退组的表达分别与对照组比较具有显著性差异（P＜0．05）。②Cosmc在婴儿血管瘤中的表达与T抗原的表达呈显著正相关（r＝0．50，P＜0．01）。③VEGFR/KDR在婴儿血管瘤中的表达与T抗原的表达呈显著正相关（r＝0．53，P＜0．01）。结论：Cosmc、T抗原和VEGFR/KDR可能在婴儿血管瘤增生、消退过程中起关键作用。     

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目的    探讨P27kipl和Ki-67在口底鳞状细胞癌中的表达水平及其与肿瘤分化程度、淋巴结转移、预后的关系。方法    收集枣庄矿业集团中心医院病理科1998年1月至2004年12月的口底鳞状细胞癌手术根治标本蜡块及其相应的癌旁正常黏膜组织（距肿物1.5 cm）蜡块各45例，应用免疫组织化学染色S-P方法进行P27kipl、Ki-67基因蛋白的检测。结果    癌旁正常黏膜中，P27kipl高表达率为75.56%、Ki-67阳性表达率为8.89%，口底鳞状细胞癌中P27kipl高表达率为22.22%、Ki-67阳性表达率为35.56%，经比较两组间差异均有统计学意义（均P＜0.01）。口底鳞状细胞癌分化较好者，P27kipl高表达率（26.92%）高于分化较差者（15.79%），但差异无统计学意义（P＞0.05）；Ki-67阳性表达率在分化较好者（23.08%）与较差者（52.63%）间差异有统计学意义（P＜0.05）。P27kipl高表达率、Ki-67阳性表达率在有、无淋巴结转移中比较，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。P27kipl高表达率、Ki-67阳性表达率在术后存活期中比较，差异亦均有统计学意义（均P＜0.05）。结论    P27kipl、Ki-67在口底鳞状细胞癌中起重要的调控作用，并是判断其预后的重要参考指标。     

HER-2／neu和COX-2在涎腺腺样囊性癌中的表达及意义

目的：检测HER-2／neu和COx-2在涎腺腺样囊性癌（Salivaryadenoidcysticcarcinoma，SACC）中的表达情况，探讨其与SACC的发生的相关性。方法：采用免疫组织化学染色，分别检测HER-2／neu和c0X～2在42例正常的涎腺组织和42例SACC组织的表达情况。实验数据采用SPSSl6．0软件进行统计学分析。结果：SACC中HER-2／neu和c（）x一2的阳性表达率分别为42．9％（20／42）和64．3％（27／42）与对照组存在显著性差异（P〈0．05），在SACC中它们的表达呈显著相关性（P-0．001，R-0．611）。HER-2／neu的阳性率在不同分化程度的SACC中存在差异（P〈o．05）与临床TNM无关，cox-2高表达与临床TNM分期有关（P〈O．05）与组织分化程度无关。HER-2／neu和cox-2表达与是否存在淋巴结转移有显著性关系（P〈O．05）。结论：HER-2／neu和COX-2的表达与SACC的分化程度、临床TNM分期及是否存在淋巴结转移密切相关，HER-2／neu和COX-2可能会成为SACC的病理分级和预后判断的辅助指标。