17βE2对切除卵巢兔动脉粥样硬化与血液流变学的作用

目的: 探讨17βE₂对卵巢切除(OVX)兔的AS斑块、血脂代谢及血液流变学的影响。方法: 34只成熟未孕雌兔分为4组:A为NC;B为Sham+CHO;C为OVX+CHO;D为OVX+CHO+17βE₂。喂养12周,喂养前与12周后测定血脂TC、TG、HDL-C、LDL-C、ApoA1、ApoB;测定全血粘度、血浆粘度、AIRC及纤维蛋白原。喂养12周后处死,测定AS斑块面积与主动脉总面积百分比。结果: ①AS斑块面积与主动脉总面积之比,A、B、C、D组分别为0.02±0.00、0.42±0.15、0.67±0.23、0.12±0.11,B组小于C组(P＜0.05)、D组明显小于C组(P＜0.01)。②血脂TC、TG、LDL-C、ApoB,B、D组明显小于C组(P＜0.01)。③血液流变学:全血粘度、血浆粘度AIRC与纤维蛋白原D组明显低于C组(P＜0.01)。结论: 17βE₂能抑制脂质斑块沉积,改善血脂代谢,减轻高脂血症,改善血液流变学。这可能是雌激素抑制AS形成的部份机理。     

植物雌激素α-ZAL和17βE_2对大鼠单个心室肌细胞缩舒功能和胞内钙瞬时变化的影响

目的:比较植物雌激素α-ZAL和17βE2对大鼠心肌细胞缩舒和胞内钙瞬变的影响。方法:从成年雌性大鼠心脏分离单个心肌细胞,应用美国Ionoptix视频跟踪计算机图像分析系统在0.5Hz的电刺激下测定离体单个心肌细胞的收缩参数,其中包括最大收缩幅度(PS)、最大收缩幅度时间(TPS)、90%舒张幅度时间(TR90)和最大收缩速率(+dL/dttmax)及最大舒张速率(-dL/dttmax);同时用Fura2/AM钙荧光指示剂测定胞内钙浓度的变化。结果:10-9~10-5mol/L17βE2能使PS产生浓度依赖性的增加,最大增加35%,高浓度的17βE2对TPS有显著影响(P<0.05),能够使ΔFFI最大增加25%;而10-9~10-5mol/Lα-ZAL无论是心肌细胞缩舒功能还是胞内钙含量均无明显变化。且α-ZAL和17βE2对心室肌细胞静息状态下胞内钙浓度和胞内钙的荧光衰减率均无显著影响。结论:α-ZAL对心室肌细胞的作用与17βE2有很大不同,17βE2对心肌细胞缩舒有直接刺激作用,增强心肌收缩可能是通过胞内钙释放与胞外钙内流所介导;而α-ZAL无这种作用,它可能是通过抑制胞外钙内流和其抗氧化反应达到保护心室肌细胞的作用。     

17-β雌二醇对卵巢去势大鼠延髓神经元超微结构的影响

目的观察雌激素对卵巢去势大鼠延髓神经元超微结构的影响。方法30只雌性成年SD大鼠随机分为去卵巢组(A组)、雌二醇组(B组)和假手术对照组(C组),A组和B组动物卵巢切除后10天超分别皮下注射生理盐水0.1 m l/d、17-β雌二醇20μg/kg/d。C组动物,只切开腹膜,不切除卵巢,手术后10天起分别皮下注射生理盐水0.1 m l/d。各组动物连续用药6周后,观察结果。结果血清雌二醇的浓度A组明显低于C组(P<0.01),B组明显高于A组(P<0.01),而B组和C组之间比较无差异。A组动物延髓孤束核神经元和神经胶质细胞超微结构有明显的损伤表现,细胞核形状不规则,核周间隙局部明显增宽,胞浆内有空泡,线粒体肿胀,嵴断裂;神经纤维有脱髓鞘,髓鞘板层分离,有空泡,线粒体肿胀。B组动物,在应用雌激素替代治疗后,延髓神经元的损伤表现明显减轻。C组神经元形态结构正常。结论雌激素对去势大鼠延髓神经元有明显地保护作用。     

α-玉米赤霉醇改善去卵巢高同型半胱氨酸血症大鼠的血管功能

目的 探讨植物雌激素α-玉米赤霉醇（α-ZAL）对去卵巢高同型半胱氨酸血症(HHcy)大鼠血管功能的保护作用。方法 用高蛋氨酸(Met)饮食复制HHcy大鼠模型。40只雌性Wistar大鼠随机分为5组：(1)对照组（Con）；(2)2.5%蛋氨酸组（Met）；(3)卵巢切除+2.5%蛋氨酸组（OVX+Met）；(4)卵巢切除+2.5%蛋氨酸+α-ZAL组（OVX+Met+α-ZAL）；(5)卵巢切除+2.5%蛋氨酸+17β-E2组（OVX+Met+17β-E2）。12周后，测定血浆雌二醇（E2）及同型半胱氨酸（Hcy）的含量；离体胸主动脉环灌流，观察胸主动脉环对不同浓度苯肾上腺素（PE）、乙酰胆碱（ACh）和硝普钠（SNP）的反应。结果 高蛋氨酸饮食可明显增高血浆Hcy水平，其中OVX+Met组大鼠Hcy水平升高最显著。与其他组相比， OVX+Met组大鼠胸主动脉环对PE的收缩反应明显减弱，对ACh的舒张反应明显增强。各组大鼠胸主动脉环对SNP的舒张反应无明显差异。结论 α-ZAL可抑制去卵巢HHcy大鼠血浆Hcy水平的升高，减轻血管内皮细胞的损伤，明显改善大鼠的血管功能，其作用与17β-E2相似。     

戊酸雌二醇与醋甲羟孕酮不同剂量配伍对子宫内膜变化的影响

目的：通过观察戊酸雌二醇与醋甲羟孕酮不同剂量配伍对子宫内膜变化的影响以指导临床方案选择。方法：将确诊的91例自然绝经妇女随机分为阴性对照组（A组）、阳性对照组（B组）以及戊酸雌二醇与醋甲羟孕酮不同剂量配伍组（C、D、E组）,分别治疗3月后,对各组用药前后进行雌二醇、超声子宫内膜厚度、吸管活检子宫内膜细胞学检查,部分患者行组织病理学检查。结果：B组和C组内膜厚度显著增加（P〈0．01）,其他各组改变无显著差异（P〉0．05）,D组增厚最少。细胞学检测发现内膜增厚人数B组由1人增至7人;E组由4人增至9人;C组和D组均增加2人,其中各有1例细胞学报告内膜增生而组织病理学均无病变。结论：戊酸雌二醇与醋甲羟孕酮不同剂量配伍对子宫内膜变化具有不同的影响,其中戊酸雌二醇1mg配伍醋甲羟孕酮2mg治疗效果最佳。     

17β-雌二醇对去势大鼠子宫内膜厚度的影响

目的:探索外源性使用雌激素对去势后大鼠子宫内膜厚度的影响。方法:96只雌性成年SD大鼠,随机分为假手术组、模型组和17β-雌二醇(17β-estradiol,E2)治疗组,模型组和E2治疗组行去势手术,并且E2组给予不同剂量、不同时间的E2背部皮下注射后处死,假手术组于动情前期处死,取子宫标本,行HE染色,在200倍显微镜下随机选取六个位置拍照,测量子宫腔上皮厚度。结果:去势E2治疗组大鼠子宫的发育与替代雌激素的用量呈明显的量效关系及时效关系。E2浓度在6μg.只-1,连续使用2 d时,去势大鼠子宫内膜形态学检查与假手术组组基本相似,子宫腔上皮厚度比假手术组大鼠增加8%,可认为是合理的雌激素替代剂量与时间。     

四逆汤与维生素E抗血管内皮功能氧化损伤及防治家兔实验性动脉粥样硬化的比较研究

目的:观察比较具有清除氧自由基作用的复方中药四逆汤与抗氧化剂维生素E抗血管内皮功能氧化损伤、防治家兔实验性动脉粥样硬化(AS)的作用。方法:运用喂饲高脂饲料造家兔实验性AS模型,随机分组处理,实验结束时,取主动脉及血样品,分析各组主动脉粥样斑块面积、脂代谢及血管内皮氧化损伤指标(SOD活性、MDA含量、NO水平、ET浓度)。结果:四逆汤中、高剂量组和维生素E组的主动脉内膜脂质斑块面积与内皮氧化损伤变化(除维生素E组的SOD活性外)均明显轻于模型组(P＜0.05),四逆汤组的脂代谢紊乱指标也较模型组明显改善(P均＜0.05)。结论:四逆汤抗血管内皮功能氧化损伤、防治AS的综合疗效较维生素E为优。     

17β-雌二醇及α-玉米赤霉醇对人脐静脉内皮细胞组织因子表达的影响

为探讨17β-雌二醇(17β-estrodiol，17β-E2)及植物雌激素α-玉米赤霉醇(α-zearalanol，α-ZAL)对人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cells，HUVECs)组织因子(tissue factor，TF)蛋白含量及mRNA表达的影响，进行人脐静脉内皮细胞原代培养，传至2—3代后用于实验。在细胞培养液中分别加入不同浓度17β-E2及α-ZAL作用48h，采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞裂解液中TF蛋白浓度，双辛丁酸法(bicinchoninic acid，BCA)检测细胞总蛋白含量。提取细胞总RNA，用RT-PCR观察17β-E2及α-ZAL对TF mRNA表达的影响。结果发现：10^-7mol／L 17β-E2及α-ZAL均可明显降低HUVECs组织因子蛋白含量及mRNA的表达，二者的作用类似。表明17β-E2及α-ZAL可明显抑制HUVECs组织因子的表达，这可能是它们抗血栓形成、发挥心血管保护作用的机制之一。     

17β-雌二醇对人甲状腺乳头状癌BCPAP细胞Hsp27表达的影响及作用机制

目的探讨17β-雌二醇对人甲状腺乳头状癌BCPAP细胞Hsp27表达的影响及作用机制。方法用10-8 mol/L的17β-雌二醇(E2)处理不同时间BCPAP细胞,Western blot检测细胞中Hsp27蛋白的表达;分别用E2、PPT和DPN处理BCPAP细胞,Western blot检测细胞中Hsp27蛋白的表达;设计合成ERαsiRNA、ERβsiRNA并转染BCPAP细胞,Western blot检测细胞中ERα、ERβ和Hsp27蛋白的表达;CHIP检测ERα、ERβ对Hsp27基因启动子的影响。结果用10-8mol/L的E2处理不同时间BCPAP细胞,随着E2处理时间增加,E2对BCPAP细胞中Hsp27蛋白的表达水平逐渐增高,在24 h达到峰值(P0.05);E2作用转染ERαsiRNA的BCPAP细胞24 h,与E2处理组相比,Hsp27蛋白的表达水平降低(P0.05);E2作用转染ERβsiRNA的BCPAP细胞24 h,与E2处理组相比,Hsp27蛋白的表达水平升高(P0.05);Ch IP结果显示ERα能够与Hsp27基因启动子区域结合。结论 E2可以通过ERα促进BCPAP细胞中Hsp27蛋白水平的增高。     

多沙唑嗪干预对α_1肾上腺素能受体抗体阳性糖尿病大鼠心肌的保护作用

目的:探讨多沙唑嗪干预对α1肾上腺素能受体自身抗体(α1R-Ab)阳性糖尿病(DM)大鼠心肌转化生长因子β1(TGF-β1)和Ⅰ型胶原表达的影响及其心肌保护作用。方法:Wistar大鼠分为5组:A组(正常对照组,n=10)、B组(DM模型组,n=10)、C组(DM+多沙唑嗪干预组,n=10)、D组(α1R-AbDM组,n=8)和E组(α1R-AbDM+多沙唑嗪干预组,n=8)。腹腔注射链脲佐霉素(STZ)复制T2DM模型。造模成功后,D组和E组于当周、第4、8、12、16周尾静脉注射α1R-Ab注射液(100μg/100g),建立α1R-AbDM模型。C组和E组均从注射α1R-Ab起每日给予多沙唑嗪0.36mg/Kg灌胃,持续16周。A组不予任何处理。16周后处死各组大鼠,取左室心肌组织常规病理切片和超薄切片,采用免疫组化检测左室心肌TGF-β1和Ⅰ型胶原表达量,电镜观察心肌超微结构。结果:A组大鼠心肌TGF-β1和Ⅰ型胶原表达明显低于B、C、D、E组(均P<0.01),C组心肌TGF-β1和Ⅰ型胶原表达低于B组(P<0.05),E组心肌TGF-β1和Ⅰ型胶原表达亦明显低于D组(P<0.05);电镜下,A组心肌未见明显异常;D组心肌线粒体减少,排列紊乱,呈空泡变性,间质胶原增生,微血管基底膜增厚;而E组心肌病变较D组明显减轻;C组心肌病变亦较B组明显减轻。结论:多沙唑嗪可通过抑制α1R-Ab阳性DM大鼠心肌组织中TGF-和Ⅰ型胶原表达,减轻DM大鼠心肌间质纤维化,保护心肌。     

结合腹部彩超以及实验室数据对先兆流产预后的初步判断及临床意义

目的 通过测定早孕5 ～12周孕妇的血清雌二醇(E2)、孕酮(Pro)水平,并且根据E2/P的比值结合腹部彩超孕囊、卵黄囊及胚芽的有无来初步判断先兆流产的预后,探讨E2、Pro及E2/P比值在早孕先兆流产预后诊断中的临床意义.方法 将85例早孕5 ～12周有先兆流产症状的患者分为先兆流产妊娠持续组和先兆流产妊娠失败组,同时和50例相同孕周的正常妊娠组进行对比分析,采用电化学发光法分别测定血清E2、Pro并计算E2/P比值.并在同一时间使用美国Voluson-E8型号超声仪,行腹部彩超检查.结果 (1)先兆流产妊娠持续组的血清E2的测定值低于正常妊娠组,同时E2/P的比值也低于正常妊娠组,差异具有统计学意义(P＜0.05).血清Pro的测定值差异没有统计学意义(P＞0.05),同时结合彩超,正常妊娠组均可见孕囊、卵黄囊和胚芽,而先兆流产妊娠持续组有88.3％可见孕囊,76.7％可见卵黄囊,50％可见胚芽.(2)先兆流产妊娠失败组的血清E2、Pro的测定值明显低于正常妊娠组,同时E2/P的比值也明显低于正常妊娠组,血清E2、Pro和EJP比值与正常妊娠组相比差异有统计学意义(P＜0.05).彩超下均未见孕囊、卵黄囊和胚芽.(3)先兆流产妊娠持续组的血清E2测定值明显高于先兆流产妊娠失败组,血清Pro的测定值以及E2/P比值也是高于妊娠失败组,两组之间相比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 在先兆流产预后的实验室初步诊断试验中,以血清E2和Pro的测定为重要,尤其以血清E2的测定值为关键,同时根据E2/P的比值可以判断先兆流产妊娠的去留,如果能结合彩超下所见孕囊、卵黄囊及胚芽的有无可以为临床初步判定是否具有保胎价值提供可靠的依据.     

17β-雌二醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 观察17β-雌二醇对大鼠心缺血再灌(I/R)损伤的保护作用并探讨其机制. 方法 30只成年雌性SD大鼠卵巢切除后,随机分成C组(I/R假手术组)、 I/R组和 I/R+E2组(17β-雌二醇预处理).17β-雌二醇预处理2周后建立大鼠心肌缺血再灌注模型,用氯化三苯甲基四氮唑(TTC)染色法测量心肌梗死范围,流式细胞术检测心肌细胞凋亡率,免疫组织化学方法检测心肌细胞原癌基因c-fos的蛋白表达. 结果 17β-雌二醇能明显减少缺血再灌注心肌梗死体积,降低心肌细胞凋亡率,减弱缺血再灌注心肌细胞c-Fos的表达. 结论 雌激素对大鼠缺血再灌注心有保护作用,其作用机制可能与抑制原癌基因c-fos的蛋白表达有关.     

17-β-雌二醇对HMGB1过表达THP1细胞的细胞周期进程的影响

目的:研究17-β-雌二醇联合HMGB1的过表达对人单核细胞系THP1细胞细胞周期和NF-κB转录因子的影响。方法:血清饥饿法同步化细胞周期后,利用脂质体法将pFLAG-CMV-HMGB1转染THP1细胞;10-9mol/L17-β-雌二醇刺激同步化THP1细胞16、30小时后,流式细胞术检测细胞周期分布,RT-qPCR检测Cyclin A、Cyclin D1的mRNA表达水平,免疫印迹检测HMGB1蛋白的表达;荧光素酶报告基因检测NF-κB的活性。结果:HMGB1过表达的THP1细胞中HMGB1蛋白的表达水平比正常THP1细胞要高3.7倍,血清饥饿法成功将THP1细胞周期同步化,同步化后G0/G1期细胞百分数由53%上升到78%;17-β-雌二醇刺激HMGB1过表达细胞30小时后出现Cyclin AmRNA表达上升为原来的7.9倍,而Cyclin D1 mRNA表达明显下降,G1期细胞百分比由53.11%下降为33.33%,S期细胞百分比由35.43%上升为53.91%,此改变在刺激后30小时达到最大值;NF-κB活性在17-β-雌二醇刺激HMGB1过表达细胞明显升高,且时间上提前于细胞周期动力学改变。结论:雌激素对THP1细胞周期调节依赖HMGB1,NF-κB可能参与其中。     

戊酸雌二醇改善多囊卵巢综合征大鼠氯米芬诱导的子宫内膜容受性

目的探讨戊酸雌二醇(E2V)对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠氯米芬促排卵子宫内膜容受性的改善作用。方法将大鼠分为对照组(0.9%氯化钠溶液灌胃)、PCOS模型组(50 mg/kg氯米芬灌胃)、E2V低、中和高剂量干预组[(0.2、0.5、1.0)mg/kg E2V+50 mg/kg氯米芬灌胃]。用ELISA检测血清性激素水平;观察子宫内膜形态学变化;用RT-qPCR和Western blot检测子宫内膜中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、同源框基因(Hox)A10、空通气孔同源框(Emx)2、整合素(integrin)αvβ3 mRNA和蛋白表达情况。结果与对照组相比,PCOS模型组大鼠黄体生成激素/卵泡生成激素(LH/FSH)、睾酮(T)水平、Emx2 mRNA和蛋白相对表达量均明显升高(P<0.05),雌二醇(E2)水平、腺体面积、腺腔面积、子宫内膜厚度及腺/间质面积比、ER、PR、HoxA10、integrinαvβ3 mRNA和蛋白相对表达量均明显降低(P<0.05);与PCOS模型组相比,E2V低、中和高剂量干预组上述指标变化均相反(P<0.05)。结论 E2V可改善PCOS大鼠的氯米芬促排卵子宫内膜容受性,推测与上调ER、PR、HoxA10、integrinαvβ3 mRNA和蛋白表达,下调Emx2 mRNA和蛋白表达有关。     

四逆汤对家兔动脉粥样硬化的形成及血管壁神经酰胺含量的影响

目的:观察四逆汤预防性用药, 对家兔实验性动脉粥样硬化的形成和血管壁神经酰胺量的影响, 探讨四逆汤抗AS的作用及可能机制。方法: 将28只新西兰家兔随机分为3组:正常对照组、高胆固醇组、四逆汤+高胆固醇组。分别给予普通饲料(正常对照组)和高胆固醇饮食(其它2组)喂养;四逆汤+高胆固醇组另预防性给予四逆汤方药, 实验结束后, 运用图象分析法测定主动脉内膜脂质斑块面积百分比;用高效薄层层析扫描分析血管组织神经酰胺的变化;用TUNEL法检测血管组织细胞的凋亡指数。结果:四逆汤可明显缩小主动脉内膜脂质斑块面积, 降低动脉组织神经酰胺浓度, 减少血管壁细胞凋亡的数量。结论:四逆汤具有较好的抗AS作用, 神经酰胺参与了动脉粥样硬化的形成。     

雌二醇玻璃体腔注射缓解大鼠玻璃体后脱离的研究

目的　探讨雌二醇缓解玻璃体后脱离（posterior vitreous detachment, PVD）的有效性和安全性。 方法　Sprague-Dawley雄性大鼠48只，随机分为A（正常对照组）、B（平衡盐液2 μL）、C（纤溶酶3 μg/2 μL）、D（纤溶酶3μg+雌二醇10-6 mol/L, 2 μL）组，每组12只，玻璃体腔内注射7 d后,各组大鼠用视觉电生理（flash electroretinography, F-ERG）、病理切片、免疫组织荧光法、蛋白质印迹法来观察和评价视网膜结构、玻璃体后脱离的情况以及各组玻璃体视网膜opticin蛋白的表达水平。 结果　各组视网膜形态结构较完整，A组和B组无PVD发生, C组发生完全性PVD，D组发生部分性PVD（8/12）或无PVD（4/12）。F-ERG显示各组均无视网膜毒性损伤。C组opticin蛋白表达较A、B组明显降低，D组opticin蛋白表达较C组增高，差异均有统计学意义（P<0.05）。 结论　玻璃体腔注射雌二醇对大鼠玻璃体后脱离具有修复作用。     

17β-雌二醇对培养的乳鼠心肌细胞肥大的影响

目的观测17β-雌二醇（17β-estradiol,E2）对肾上腺素（PE）诱导的乳鼠心肌细胞肥大的影响并探讨其机制。方法以培养的乳鼠心肌细胞为模型并分组给药,用计算机图像分析软件测量心肌细胞表面积,[^3H]标记亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率,免疫细胞化学方法检测心肌细胞原癌基因c-fos蛋白表达,半定量RT-PCR检测心肌细胞肥大特征性胚胎型基因β-肌球蛋白重链（pMHC）、α-骨骼肌肌动蛋白（α-skA）和心房肽（ANP）的mRNA表达。结果17β-雌二醇明显抑制肾上腺素诱导的心肌细胞表面积和蛋白质合成速率的增加;17β-雌二醇减弱肥大心肌细胞c-fos蛋白表达;17β-雌二醇降低pMHC、α-skA的mRNA表达,但增加ANPmRNA表达。结论17β-雌二醇可抑制心肌细胞肥大,其作用机制可能与抑制原癌基因c-fos的蛋白表达,逆转收缩蛋白基因（β-MHC和α-skA）向胚胎型转化及促进ANPmRNA表达有关。     

17β-雌二醇调节小鼠淋巴结树突状细胞的表型和吞噬功能

为探索17β-雌二醇(E2)对免疫应答能力的调节是否与树突状细胞(DC)的成熟和功能相关,用Metrizamide密度梯度离心方法分离BALB/c小鼠淋巴结内的淋巴细胞得到DC,不同浓度的E2处理DC 24 h后,使用PE标记的单抗CD11c和FITC标记的单抗MHC I/MHC II/CD40/CD54/CD80/CD86、IL-10/TNF-α以及右旋糖酐(dextran)双标DC,流式细胞仪分别检测其表型和胞内细胞因子的表达及吞噬能力的变化。结果显示,不同浓度的E2处理DC 24 h后,MHC分子、黏附分子CD54和共刺激分子CD86与对照组相比显著提高,而CD40显著降低,但CD80的表达无明显改变。胞内细胞因子IL-10和TNF-α的表达水平随E2的处理而显著增加,其中TNF-α的变化呈剂量依赖性。与对照组相比,DC的吞噬能力随E2的处理浓度增加而显著降低。以上结果表明,E2能够改变DC的成熟和功能,这提示E2对机体的免疫应答的影响可能通过DC的改变而改变。     

辛伐他汀对动脉粥样硬化家兔血管壁NF—κB—DNA结合活性与MCP-1表达的影响

目的观察辛伐他汀对兔动脉粥样硬化斑块中核因子-κB（NF-κB）．DNA结合活性与单核细胞趋化因子-1（MCP-1）表达的影响，探讨辛伐他汀降脂效应以外的抗动脉粥样硬化（AS）作用机制。方法36只雄性新西兰大耳白兔被随机分为低脂对照组（LC）、高脂对照组（HC）和辛伐他汀组（HC＋S）。实验中动态观察血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的变化；实验结束时，用电泳移动迁移技术（EMSA）检测三组兔主动脉组织中NF-κB-DNA结合活性；用免疫组化技术观察各组血管组织中MCP-1的表达；显微镜下测定各组主动脉内膜厚度与粥样斑块面积。结果实验结束时，HC＋S与LC组的TC、TG、LDL-C水平、NF-κB-DNA结合活性、MCP-1表达、主动脉内膜厚度和粥样斑块面积均明显小于HC组（P〈0．05）；HC＋S组的的TC、TG和LDL-C水平与LC组相比虽无明显差异（P〉0．05），但其NF-κB-DNA结合活性、MCP-1表达、内膜厚度和粥样斑块面积均小于LC组（P〈0．05）。结论辛伐他汀可以通过抑制NF-κB-DNA结合活性、减弱MCP-1表达而减轻AS的形成。     

强直性脊柱炎患者检测骨代谢指标潜在的临床价值

目的:探讨骨代谢指标和人类白细胞抗原B27(HLA-B27)在检测强直性脊柱炎(AS)患者的临床意义,并分析其诊断价值。方法:研究对象为94 例AS 患者、239 例其他病种对照和80 例健康对照组,并对其结果进行回顾性分析。结果:AS 组β-胶原特殊序列(β-CTX)高于对照组,而骨钙素(OC)、25 羟基维生素D也25-(OH)D页和甲状旁腺素(PTH)低于对照组(P<0.05);AS 组C 反应蛋白(CRP)和β-CTX 呈明显的正相关(P<0.01),25-(OH)D 呈负相关(P<0.05),其他骨代谢指标和CRP 无相关性;AS 组HLA-B27 阳性率明显高于其他组(P<0.05),且HLA-B27 在诊断AS 时具有很高的敏感性和特异性;AS 组25-(OH)D 检测的敏感性高于β-CTX,但特异性低于β-CTX。结论:骨代谢指标对AS 早期筛查,临床诊断有着重要价值,尤其是β-CTX 和25-(OH)D 的诊断价值更为明显。