重型颅脑外伤局灶低温疗法的实验研究

【目的】通过建立一种重型颅脑外伤局灶低温治疗的方法 ,初步探讨其治疗重型颅脑外伤的疗效。【方法】采用自由落体撞击模型 ,设定假颅脑外伤模型组、颅脑外伤模型组及局灶低温组 (使用 2 5℃水降温 )。取损伤相邻区脑组织分别检测其水、Na+ 、K+ 、Ca2 + 含量。同时观察其病理改变。【结果】颅脑外伤模型组与局灶低温组神经元损伤数明显多于假颅脑外伤模型组 (P <0 .0 1) ,但局灶低温组神经元损伤数显著少于颅脑外伤模型组 (P <0 .0 1)。颅脑外伤模型组与局灶低温组水、Na+ 含量均较假颅脑外伤模型组显著增加 (P<0 .0 1) ,但局灶低温组水、Na+ 含量明显低于颅脑外伤模型组 (P <0 .0 1)。K+ 含量的变化呈现与水含量的变化相反的趋势。Ca2 + 含量的变化与水含量的变化无一致性。【结论】建立了一种重型颅脑外伤新型低温治疗方法 ,这种局灶低温治疗方法对于重型颅脑外伤的治疗可能具有重要价值     

伤灶局部引流和亚低温联合治疗创伤性脑损伤的实验研究

【目的】研究伤灶局部引流、伤灶局部亚低温联合治疗对SD大鼠创伤性脑损伤后脑水含量、Na+含量、血脑屏障变化、脑组织自由基变化的影响,以探讨伤灶局部引流、伤灶局部亚低温对创伤性脑损伤的治疗作用及可能机制。【方法】采用自由落体打击装置造成大鼠创伤性脑损伤,分别在伤后30 min开始实施伤灶局部引流、25℃循环水对伤灶脑组织进行局部降温至(31.5±0.5) ℃,而对假脑外伤组及脑外伤模型组不降温,各组在相应时间点断头处死;采用干湿重法测伤灶脑组织含水量,原子吸收火焰分光光度法测Na+ 含量,采用黄嘌呤氧化酶法检测伤灶周围脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(T SOD)含量,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)的含量,双缩脲法测定组织蛋白,伊文思蓝(EB)检测血脑屏障开放情况。【结果】①伤灶局部引流、伤灶局部亚低温联合治疗组含水量低于脑外伤模型组(P<0.05)。②钠离子变化与含水量变化一致,伤灶局部引流、伤灶局部亚低温联合治疗组低于脑外伤模型组(P<0.05)。③MDA含量,联合治疗组低于脑外伤模型组(P<0.05),而T SOD含量联合治疗组高于脑外伤模型组(P<0.05)。④联合治疗组脑组织EB含量低于模型组(P<0.05)。【结论】伤灶局部引流联合伤灶局部亚低温对创伤性脑损伤有治疗作用。这种治疗效果可能是通过直接引流出     

高压氧对脑缺血再灌注大鼠神经功能的影响

【目的】探讨高压氧对脑缺血再灌注大鼠神经功能的影响。【方法】选取60只Wistar大鼠,随机分成3组,假手术组、模型组和实验组,每组20只。假手术组大鼠仅进行手术过程而不造成缺血,模型组大鼠直接行大脑中动脉缺血再灌注,实验组大鼠采用高压氧预处理再行大脑中动脉缺血再灌注,对比三组大鼠再灌注24 h后神经功能缺损评分、脑梗死体积、缺血病灶脑组织神经细胞凋亡指数(AI),脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活力、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量变化。【结果】假手术组的脑组织没有受损,其神经功能缺损评分和脑梗死体积占比均为0。模型组和实验组脑组织均受到损伤,神经功能缺损评分和脑梗死体积及AI这3种指标均升高,但实验组损伤较轻,其数据低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);三组大鼠再灌注24 h后脑组织SOD、LDH活力及MDA、NO含量比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠脑组织SOD、LDH活力均低于假手术组(P<0.05),但实验组大鼠脑组织SOD.LDH活力均高于模型组(P<0.05)。模型组大鼠脑组织MDA、NO均高于假手术组(P<0.05),但实验组大鼠脑组织MDA、NO活力均低于模型组(P<0.05)。【结论】高压氧可通过改善脑组织氧化应激损伤抑制大鼠脑缺血再灌注损伤。     

脑出血后凝血酶与脑水肿关系及水蛭粉的疗效

目的　探讨凝血酶在脑出血后脑水肿形成机制中的作用以及水蛭粉治疗脑水肿的疗效。方法　分别制作大鼠自体全血、凝血酶、肝素抗凝血、生理盐水及假手术脑血肿模型 ,观察不同时间血肿周围脑组织含水量 ,Na+ 、K+ 含量的变化以及病理改变 ;并观察水蛭粉 (2 5 0mg/kg口服 ,每天 2次 ,治疗 5d)治疗脑水肿的疗效。结果　大鼠脑内注射全血或凝血酶后 ,脑组织的含水量、电解质含量的变化相一致 ;在 2 4h时 ,脑水含量、Na+ 含量较其它 3组高 ,而K+ 含量则较低 (P <0 0 5 )。水蛭粉治疗后脑水含量、Na+ 、Ca2 + 含量较对照组降低 ,而K+ 含量升高 (P <0 0 5 )。结论　凝血酶可能在脑出血后脑水肿形成机制中起重要作用 ;水蛭粉对大鼠全血和凝血酶导致脑水肿有显著影响。     

高压氧对急性损伤期缺血再灌注大鼠脑内水通道蛋白-4表达的影响

【目的】研究水通道蛋白－4（AQP4）在缺血／再灌注脑损伤大鼠脑内的表达,及高压氧（hyperbaric oxygen,HBO）对其表达的影响。【方法】将135只SD大鼠分为假手术对照组（Sham组）、缺血再灌注组（I／R组）和高压氧处理组（HBO组）,以四动脉阻断法建立全脑缺血再灌注大鼠模型。I／R组和HBO组按再灌注的时间不同分为四个亚组,每组15只,即动物缺血20min后分别再灌注6h、24h、3d和5d,HBO各亚组在再灌注后分别行不同次数的高压氧处理。测定脑组织含水量及伊文斯蓝含量,并采用免疫组织化学技术检测AQP4的表达。同时观察HB0对脑水肿和AQP4表达的影响。【结果]Sham组AQP4表达较低,在缺血损伤后表达升高,脑组织含水量及伊文斯蓝含量增加,给予HB0后AQP4的表达和脑组织含水量降低。【结论】缺血／再灌注脑损伤后AQP4表达上升,脑水肿明显,给予HB0可抑制AQP4的表达,减轻脑水肿。     

水通道蛋白4在大鼠创伤性脑水肿中的作用机制

目的 探讨大鼠颅脑损伤后脑组织水通道蛋白4（AQP4）的表达规律及其与创伤性脑水肿发生、发展的关系.方法 按Feeney自由落体撞击法建立大鼠创伤性脑损伤（TBI）模型,用干/湿重法和Evans蓝（EB）测定法观察大鼠TBI后不同时相脑组织含水量和血脑屏障（BBB）通透性的变化,并采用免疫组织化学方法检测脑组织AQP4蛋白的表达.结果 TBI后6 h伤侧脑组织含水量及EB含量增高,伤灶周围水肿区星形胶质细胞足突AQP4表达开始增高,24 h达高峰,伤后5 d未恢复正常.AQP4表达与脑组织EB含量的变化呈正相关（r＝0.957486,P〈0.05）.结论 颅脑损伤后,AQP4水平的变化与颅脑损伤后血脑屏障的破坏及脑水肿的形成密切相关.     

醒脑静治疗大鼠重型颅脑损伤的作用机制

目的观察醒脑法与传统活血法对重型颅脑损伤大鼠脑组织水肿、凋亡及水通道蛋白4（AQP4）表达的影响,探讨其治疗颅脑损伤的疗效差异及作用机制。 方法SD大鼠72只,随机分为假手术组（12只）,模型组（20只）,醒脑静治疗组（20只）,传统活血治疗组（20只）。采用改良后Feeney方法建立大鼠重型颅脑损伤模型。分别在24 h,48 h,72 h,7 d 4个时间点,假手术组取3只、余各组取5只测定脑组织含水量、HE染色观察脑组织变化情况,免疫组化方法检测受损区域脑组织AQP4的表达并采用TUNEL法检测凋亡细胞,通过RT-PCR验证治疗后AQP4表达水平。 结果模型组各时间点脑组织含水量、损伤灶周围细胞凋亡数及AQP4的表达均高于假手术组,差异具有统计学意义（P<0.05）。醒脑静组及传统活血组各时间点脑组织含水量、AQP4表达水平、细胞凋亡水平均比模型组降低,差异具有统计学意义（P<0.05）,RT-PCR支持AQP4变化结果。 结论醒脑静可改善重型颅脑损伤后引起的脑水肿及细胞凋亡,效果优于传统活血疗法。其作用机制可能与抑制AQP4在损伤脑组织中的表达、减轻脑细胞损害有关。     

不同麻醉下电针对全脑缺血再灌注大鼠脑MDA、SOD及PPAR-γmRNA表达的影响

目的观察全脑缺血再灌注损伤后大鼠脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量和PPAR-γmRNA表达的变化,以及不同麻醉下电针对MDA、SOD及PPAR-γmRNA表达的影响。方法雄性SD大鼠40只,随机分为5组,即:水合氯醛+脑缺血-再灌注组(A组)、水合氯醛+脑缺血-再灌注+电针组(B组)、丙泊酚+脑缺血-再灌注组(C组)、丙泊酚+脑缺血-再灌注+电针组(D组)、假手术组(E组),每组8只。采用四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血模型,于再灌流开始后,B组和D组电针"百会"命门"和"足三里"穴,电针参数:频率30~50 Hz,间断疏密波,电流强度1 mA,以局部肌肉轻微震颤为度,时间20 min。在缺血后24 h,测定脑组织中的MDA和SOD含量和PPAR-γmRNA的表达变化。结果缺血再灌注24 h后,与E组比较,A组大鼠脑组织匀浆中的SOD含量明显降低(P<0.05)、MDA含量及PPAR-γmRNA表达明显增加(P<0.01);与A组比较,B组和D组大鼠脑组织中的SOD含量明显增加(P<0.05),C组和D组MDA含量及PPAR-γmRNA表达明显降低(P<0.01);与C组比较,D组大鼠脑组织中的SOD含量明显增加(P<0.05);与B组比较,C组和D组MDA含量及PPAR-γmRNA表达明显降低(P<0.01)。MDA含量及PPAR-γmRNA表达水平呈显著正相关(r=0.664,P<0.01)。结论 电针能使脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中的SOD含量明显增加,而丙泊酚可以显著降低PPAR-γmRNA表达及MDA含量,具有氧化应激作用,PPAR-γmRNA表达及MDA的变化具有内在的相关性。     

大承气汤对家猫脑出血急性期的保护作用及一氧化氮改变的研究

目的探讨大承气汤对家猫脑出血脑保护作用机制.方法采用家猫脑出血模型,观察脑出血后及药物作用后1.5、12h脑组织中一氧化氮(NO)含量及Na+K+-ATP酶活性变化.结果药物作用后12h脑组织中NO含量,及Na+K+-ATP酶活性变化,与模型组比较有显著差异.(P<0.05).结论大承气汤可降低NO的毒性,增加Na+K+-ATP酶的活性,对出血脑组织有保护作用.     

电针治疗对兔急性颅脑损伤后氧自由基反应的影响

目的 :探讨电针治疗对急性颅脑损伤 (ACCI)后脑组织氧自由基反应的影响。方法 :48只家兔随机分为A组 (正常对照组 )、B组 (假损伤组 )、C组 (损伤组 )、D组 (电针治疗组 ) ,Feeney’s自由落体打击法建立ACCI动物模型 ,D组给予电针治疗 ,检测A、B组脑组织含水量、丙二醛 (MDA )含量、超氧化物歧化酶 (SOD)活性和C、D组不同时间点上述指标的变化。结果 :A与B组各检测指标无统计学差异 (P >0 0 5 ) ;与A、B组比较 ,C、D组脑组织含水量和MDA含量在ACCI后 3h即有显著性增加 (P <0 .0 1) ,且随时间延长递增 ,SOD活性则呈相反变化趋势 ;D组与C组各时点比较 ,上述指标变化均较轻。结论 :ACCI后脑组织自由基反应增强 ,电针治疗可通过降低脑组织氧自由基反应减轻脑水肿。     

DWI在单发性脑转移瘤、脑胶质瘤和脑脓肿鉴别诊断中的价值

目的探讨磁共振弥散加权成像（diffusion-weighted imaging,DWI）在单发性脑转移瘤、脑胶质瘤和脑脓肿鉴别诊断中的价值。方法32例单发性颅内占位病变患者（脑胶质瘤18例、脑转移瘤8例、脑脓肿6例）均行MRI检查,包括T1WI、T2WI、T1WI增强及DWI扫描。分别测定病变实体部分、瘤内囊性部分、近瘤周水肿区及相应对侧脑白质区的表观弥散系数（ADC）值并计算出相对ADC值（rADC值）。结果脑转移瘤组和脑胶质瘤组瘤内囊性部分的rADC值与脑脓肿组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。脑转移瘤组和脑脓肿组近瘤周水肿区的rADC值与脑胶质瘤组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论近瘤周水肿区、瘤内囊性部分rADC值的测定,对脑转移瘤、脑胶质瘤和脑脓肿间的鉴别诊断有重要意义。     

The use of aesthetic knowledge in the management of brain injury patients.

A patient's recovery from a brain injury (BI) is unpredictable and requires flexible nursing strategies for each stage of recovery. Empirical knowledge provides a framework for delivering nursing care based on scientific principles. Aesthetic knowledge, including intuition, provides a further opportunity to know and understand BI patients and their responses as they progress along the trajectory of recovery. Incorporating both empirical and aesthetic knowledge into the nursing plan of care for this population affords on opportunity for nurses to help patients and their families negotiate the course of recovery with greater success.     

脑内胶质瘤对局部颅骨的影响(附10例CT分析)

本文分析10例脑胶质瘤并局部颅骨改变的CT资料，探讨了颅骨改变的原因及其诊断问题。     

磁化传递成像在鉴别脑脓肿与坏死囊变性脑肿瘤的应用研究

目的:探讨磁化传递成像(MTI)在鉴别脑脓肿与坏死囊变性胶质瘤和脑转移瘤的应用价值。材料与方法:7例经手术病理(3例)或临床随访(4例)证实的脑脓肿、9例经手术病理证实的坏死囊变性胶质瘤和8例经临床证实的坏死囊变性转移瘤在治疗前接受了常规MRI、SE序列MTI(SE-MTI)检查,测量并计算病灶囊性区、实性区、同层面对侧正常脑白质区和脑脊液的平均磁化传递率(MTR)。结果:病灶囊性区、实性区、同层面对侧正常脑白质区和脑脊液的MTR分别为0.0770±0.03、0.2239±0.03、0.3089±0.020、-0.0032±0.03;病灶囊性区与脑脊液的MTR之间存在显著性差异,t=9.933,P<0.001,病灶实性区与正常脑白质区的MTR之间存在显著性差异,t=-14.509,P<0.001;脑脓肿与坏死囊变性胶质瘤和脑转移瘤囊性区的MTR存在显著性差异,χ2=17.486,P<0.001,其中脑脓肿与胶质瘤以及脑脓肿与脑转移瘤有显著性差异,P值均<0.001,胶质瘤和脑转移瘤无明显差异,P>0.20;实性区域的MTR三者之间无差异。结论:SE-MTI以及MTR的测量在鉴别脑脓肿与坏死囊变性胶质瘤和脑转移瘤有重要价值,可作为常规MRI序列的重要补充。     

大脑脑回、脑叶CT定位的医学影像学研究

随机采用３０个颅脑标本，经ＣＴ扫描后锯切出相应断面。另选取６０例颅脑ＣＴ片，经断面标本与片子的综合观察和分析，找出在主要ＣＴ扫描层面上辨认脑回和确定脑叶的方法。大脑髓质显影清晰而易于辨认，自大脑髓质发出的髓突对应相应的脑回，只要认准髓突，即可识别脑回和划分脑叶。按此方法，在８个常用的颅脑ＣＴ层面上分别描述了髓突的典型分布以及脑回、脑叶的定位。     

重度颅脑损伤68例临床分析

[目的]总结68例重度颅脑损伤病人的救治经验。[方法]对本科2001年2月至2001年8月收治的重度颅脑损伤病人进行回顾性研究。[结果]手术治疗46例,非手术治疗22例。结果优良26例．中残12例,重残11例．植物状态3例．死亡16例。[结论]重度颅脑损伤应重视早期有效的抢救。尽早清除颅内血肿．充分脑减压．早期亚低温治疗．呼吸机辅助呼吸．维持内环境稳定及防治并发症等措施。可提高救治成功率．改善预后。     

重型颅脑损伤术后顽固性脑蕈的临床分析

目的 探讨重型颅脑损伤术后顽固性脑蕈的形成原因及有效治疗措施。方法 对32例病人进行回顾性分析，总结其形成原因、有效治疗措施。结果 脑水肿、脑积水、颅内感染是重型颅脑损伤术后形成顽固性脑蕈的主要原因，有效运用脱水药物和各种措施降低颅内压、预防感染、保证创口I期愈合是治疗顽固性脑蕈的有效措施。结论 针对不同情况采取相应措施治疗重型颅脑损伤术后顽固性脑蕈，取得较好疗效。     

Treatment of penetrating brain injury in a rat model using collagen scaffolds incorporating soluble Nogo receptor

Injuries and diseases of the central nervous system (CNS) have the potential to cause permanent loss of brain parenchyma, with severe neurological consequences. Cavitary defects in the brain may afford the possibility of treatment with biomaterials that fill the lesion site while delivering therapeutic agents. This study examined the treatment of penetrating brain injury (PBI) in a rat model with collagen biomaterials and a soluble Nogo receptor (sNgR) molecule. sNgR was aimed at neutralizing myelin proteins that hinder axon regeneration by inducing growth cone collapse. Scaffolds containing sNgR were implanted in the brains of adult rats 1 week after injury and analysed 4 weeks or 8 weeks later. Histological analysis revealed that the scaffolds filled the lesion sites, remained intact with open pores and were infiltrated with cells and extracellular matrix. Immunohistochemical staining demonstrated the composition of the cellular infiltrate to include macrophages, astrocytes and vascular endothelial cells. Isolated regions of the scaffold borders showed integration with surrounding viable brain tissue that included neurons and oligodendrocytes. While axon regeneration was not detected in the scaffolds, the cellular infiltration and vascularization of the lesion site demonstrated a modification of the injury environment with implications for regenerative strategies. Copyright © 2012 John Wiley & Sons, Ltd.     

颅内转移瘤的外科手术治疗

【目的】探讨开颅手术对颅内转移瘤的治疗价值。【方法】回顾性分析本院1999年～2004年手术后经病理证实的脑转移瘤的病理分型及预后。62例颅内转移性占位病灶。直径2．0～6．5cm,平均3．2cm。【结果】本组62例,40例获得全切。15例次全切。7例部分切除。手术＋放疗中位生存期为9．33个月。【结论】对颅内转移瘤的手术治疗要正确地掌握手术适应证,尽可能全部切除肿瘤。术后辅以放疗及综合治疗。多可延长患者生存期。生存质量得到提高。     

Neuronal survival and revival during and after cerebral ischemia

Factors influencing survival of neurons during ischemia and neuronal revival after ischemia are reviewed. During ischemia, biochemical and electro-physiological changes depend on residual blood flow rate: below 30 to 40 ml/100 g/min EEG amplitude decreases, below 18 ml/100 g/min spontaneous neuronal activity ceases, and below 10 ml/100 g/min cell membranes depolarize. Attempts to improve blood flow after middle cerebral artery occlusion with vasoactive drugs were not successful but there was an indication that the calcium antagonist nimodipine reduced ischemia-induced disturbances of ion homeostasis. Revival after ischemia depends mainly on post-ischemic hemodynamic factors, such as the no-reflow phenomenon or delayed post-ischemic hypoperfusion. No-reflow was successfully treated by induced hypertension, anticoagulation, and osmotherapy. Delayed post-ischemic hypoperfusion and the associated metabolic disturbances could not be ameliorated by either vasoactive drugs including prostacyclin, nor by metabolic inhibition with barbiturates and hypothermia. The disturbance of metabolic regulation of blood flow during post-ischemic hypoperfusion, therefore, remains one of the main problems of post-ischemic resuscitation.