内皮素-1及其受体在宫颈癌中的表达及意义

目的探讨内皮素-1及其受体表达水平与宫颈癌的意义,以及其对宫颈癌发生过程的调控作用。方法收集临床标本89例,分为病例组（52例,宫颈癌组织）和正常对照组（37例,慢性宫颈炎组织）。采用半定量PCR和Westernblot法检测组织中ET-1、ETA、ETB的mRNA和蛋白的表达含量,并对检测数据行统计分析。结果宫颈癌病例组ET-1、ETA在mRNA表达水平上与正常对照组比较有明显增高趋势,差异具有显著性（P〈0．01）,而ET—B在两组中的表达无显著性差异。宫颈癌病例组ET-1、ETA在蛋白水平上与对照组比较也有明显增高趋势（P〈0．01）,而ET—B在两组中的表达无显著性差异。结论宫颈癌患者体内ET-1的过量表达与宫颈癌的发生、发展密切相关。ET-1在宫颈癌组织中发挥的生物学效应以ETA受体介导为主。     

Survivin、瘦素在子宫肌瘤中的表达及其相关性

目的探讨Survivin及瘦素（Leptin）在子宫肌瘤中的表达意义及其相关性。方法用免疫组化SP法、SABC法和图像分析技术分别检测45例正常子宫肌层组织和45例子宫肌瘤组织中的Survivin、Leptin的表达情况。并对二者的表达行Spearman等级相关分析。结果Survivin、Leptin在子宫肌瘤中的阳性表达率（80．0％，64．4％）明显高于在正常子宫肌层组织的表达（17．8％，40．0％），差异有极显著性意义（P〈0．01），且子宫肌瘤组织Survivin和Leptin的表达强度呈正相关（r=0．964，P〈0．01）。结论Survivin、Leptin可能在子宫肌瘤细胞的增殖和凋亡中起协同作用，共同参与子宫肌瘤的发生发展。     

Ki-67在子宫腺肌病组织中临床各期表达的病理分析

目的观察聒-67在子宫腺肌病各期中的表达情况，以探讨子宫腺肌病病灶内腺上皮细胞的如-67表达与子宫腺肌病各期腺上皮细胞增殖的病理特征的关系。方法采用单克隆抗体Ki-67SP免疫组织化学法，检测40例子宫腺肌病组织中Ki-67的表达。结果在子宫腺肌病组中，阳性表达率为85％（P〈0．05）。增生期为24例，分泌期15例，更年期1例，Ki-67的表达程度分别为73。3％，50％，0％（P〈0．05）。结论Ki-67基因在子宫腺肌病病灶中腺上皮的过度表达，明显高于正常对照组而低于子宫内膜癌阳性对照组（P〈0．05），即细胞增殖在子宫腺肌病组织中明显增强，这为探讨子宫腺肌病的病因寻找形态学根据。关键词子宫腺肌病腺上皮ki-67表达     

Bcl-2、IGF-2蛋白在子宫肌瘤组织中的表达及其相关性研究

目的探讨Bcl-2、IGF-2蛋白在子宫肌瘤组织中的表达及与子宫肌瘤发病的相关性。方法采用免疫组织化学SP法,检测子宫肌瘤组织及正常子宫肌层组织中Bcl-2、IGF-2蛋白的表达情况,并采用Pearson相关分析法分析Bcl-2、IGF-2蛋白与子宫肌瘤发生的相关性。结果Bcl-2、IGF-2蛋白在子宫肌瘤组织中的阳性表达率明显高于正常子宫肌层组织,两者在子宫肌瘤组织中的阳性表达率分别为（100％、95％）高于在正常肌层组织的表达（21．21％、25．00％）。结论在子宫肌瘤组织中Bcl-2呈过度表达,IGF-2表达也上调,表明Bcl-2、IGF-2蛋白表达的增多可诱导肌瘤的发生。     

CD44v6和COX-2在子宫腺肌病中的表达及其意义

目的：检测黏附分子CD44v6及环氧合酶COX-2在子宫腺肌病在位、异位内膜与正常内膜中的表达,探讨CD44v6及COX-2在子宫腺肌病发病中的作用。方法：应用组织芯片观察CD44v6及COX-2在子宫腺肌病患者在位内膜、异位内膜各30例与正常子宫内膜20例中的免疫组化表达。结果：CD44v6在子宫腺肌病异位内膜中的表达高于同期在位内膜及正常子宫内膜的表达,差异有显著性（P〈0．01）。COX-2在子宫腺肌病异位、在位内膜中的表达高于正常子宫内膜,差异有显著性（P〈0．01）。CD44v6在分泌期的表达显著高于增生期（P〈0．05）。COX-2在分泌期、增殖期表达的差异无显著性（P〉0．05）。结论：CD44v6、COX-2在子宫腺肌病患者子宫内膜表达增强,可能与子宫腺肌病的发生发展有关。     

P73、CyclinD1在子宫内膜癌中的表达及其相关性研究

目的：探讨P73、CyclinD1在子宫内膜癌中的表达以及二者的相关性。方法：采用免疫组化SP法对14例正常增殖期子宫内膜、19例不典型增生内膜以及43例子宫内膜癌中P73、CyclinD1的表达进行研究。结果：在子宫内膜癌中,P73和CyclinD1的阳性表达率分别为69．77％和74．42％,明显高于不典型增生内膜（36．84％、52．63％）、正常增殖期子宫内膜（均7．14％）中的表达（P均〈O．01）。P73的表达随组织学分级的升高而增强（P〈0．05）,CyclinD1的表达随手术一病理分期的进展而增强（p〈0．01）,二者均随肌层浸润深度的增加、淋巴结的转移而表达增强（P均〈O．05）。在子宫内膜癌中,P73、CyclinD1表达呈正相关性（r=0．3923,P〈0．05）。结论：P73、CyclinD1在子宫内膜癌中均高表达,且具有正向协同作用,在子宫内膜癌的发生、发展中有重要意义。     

子宫肌瘤组织中性激素组合球蛋白mRNA的表达

目的 研究子宫肌瘤组织中性激素结合球蛋白（SHBG）野生型和突变型mRNA，探讨SHBG与子宫肌瘤发生的关系。方法 选取30例因子宫肌瘤行全子宫切除术子宫标本，通过RT－PCR及Southern Blot研究子宫肌瘤组织及远离肌瘤的正常平滑肌组织中性激素结合球蛋白（SHBG）mRNA表达。结果 在子宫肌瘤组织中野生型性激素结合球蛋白（SHBGw)与远离肌瘤组织的正常平滑肌比较表达水平差异无显著性（P＜0．05），而exon VⅡ缺失型SHBG（SHBGv)的表达水平差异显著（P＜0．05），SHBG在子宫肌组织表达水平与月经周期无关（P＞0．05）。结论 证明了两种类型的SHBG在子宫肌瘤不同肌组织的表达，SHBGw可能与子宫肌局部高浓度激素的产生无关，而SHBGv低水平表达与子宫肌瘤疾病的发生相关。     

子宫肌瘤患者子宫不同部位ER、PR、EGFR的表达及其意义

目的探讨子宫肌瘤患者子宫不同部位的雌、孕激素受体、表皮细胞生长因子受体的变化情况及相互关系。方法选择我院2008年1月～2010年12月人院治疗的子宫肌瘤患者50例,手术过程中分别留取子宫肌瘤中的组织（A组）、子宫肌瘤临近的肌层组织（B组）、子宫肌瘤远处（距离肌瘤5cm以上）平滑肌组织（C组）各1份,应用免疫组化法检测各标本中的雌、孕激素受体及表皮生长因子受体的表达情况。结果三种受体进行组内比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）,越靠近瘤体处表达越多。A组增生期和分泌期子宫组织中三种受体的阳性表达情况比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）。B组雌激素受体、孕激素受体的表达在增生期和分泌期差异均有统计学意义（P〈0．05）。C组中三种受体在增生期和分泌期均无统计学意义（P〉0．05）。结论雌、孕激素受体、表皮细胞生长因子受体表达与肿瘤的发生发展有密切关系,离肌瘤越近、越处于肌瘤增生期,三种受体的表达则越多。     

内皮素-1和Ki-67在膀胱癌中的表达及意义

目的探讨内皮素-1（ET-1）在膀胱癌中的表达及其与肿瘤细胞增殖的关系。方法应用免疫组化方法对63例膀胱癌中ET-1和Ki-67的表达进行检测。结果63例膀胱癌中ET-1的阳性表达率为30．16％（19／63）,明显高于正常组（P〈0．05）。ET-1的表达随着肿瘤的分级增高而增强,各级各期之间ET-1的表达差异均有显著性（P〈0．05）。膀胱癌中Ki-67的表达阳性率为33．33％（21／63）,肿瘤分级愈高Ki-67的表达愈强,各组间差异有显著性（P〈0．05）,未发现分期间Ki-67的表达差异（P〉0．05）。膀胱癌细胞中ET-1表达和Ki-67表达呈正相关（r=0．623,P〈0．01）。结论ET-1的表达随肿瘤恶性程度的增加而增强,且与Ki-67有明显相关性,提示ET-1的高表达在膀胱癌的发生或发展方面可能起重要作用。     

基质金属蛋白酶-9及其抑制剂-1在子宫腺肌病子宫内膜-肌层界面的表达

目的：探讨子宫腺肌病患者在位子宫内膜、子宫内膜-肌层界面（endometrial—myometrial interface，EMI）基质金属蛋自酶-9（MMP-9）及其抑制物-1（TIMP—1）的表达及其生物学意义。方法：采用免疫组化SP方法对40例子宫腺肌病的子宫内膜（含部分肌层）和40例子宫肌瘤的子宫内膜（含部分肌层）的组织进行分析。结果：腺肌病组MMP-9的表达强度EMI处显著高于远肌层（P〈0．05）。EMI处MMP-9表达，腺肌病组显著高于对照组（P〈0．05）。EMI处TIMP-1在增生期和分泌期的表达，腺肌病组明显低于对照组（P〈0．05）。TIMP-1在EMI和远肌层的表达比较无显著差异（P〉0．05）。结论：子宫腺肌病组EMI处的内膜腺体中MMP-9的高表达，可使子宫内膜的侵蚀能力增强，可能参与子宫腺肌病的发生和发展。     

SULT2A1、Bcl-2蛋白在子宫肌瘤组织中的表达及意义

为探讨子宫肌瘤组织中硫酸基转移酶2A1(SULT2A1)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)蛋白的表达及意义。选取2017年1月至2018年9月保存的子宫肌瘤标本110例(子宫肌瘤组),同时选取正常子宫肌层组织70例(正常子宫肌层组),采用免疫组化染色法检测SULT2A1、Bcl-2蛋白表达。结果显示,子宫肌瘤组SULT2A1阳性表达率明显低于正常子宫肌层组(P＜0.05),Bcl-2蛋白阳性表达率为89.09%,明显高于正常子宫肌层组(P＜0.05);子宫肌瘤组分泌期Bcl-2蛋白阳性表达率明显高于增生期(P＜0.05);SULT2A1和Bcl-2蛋白表达无相关性(rs=-0.008,P＞0.05)。结果提示,SULT2A1和Bcl-2表达与子宫肌瘤发生发展有关。     

子宫组织ER、PR及PCNA的表达与子宫平滑肌瘤的关系

目的：探讨性激素在子宫平滑肌瘤发病中的作用，为临床治疗平滑肌瘤提供理论基础。方法：应用免疫组化ＳＰ法检测分析了４６例子宫肌瘤、肌层、内膜组织雌激素受体（ＥＲ）、孕激素受体（ＰＲ）、增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）的含量。结果：子宫肌瘤组织中ＥＲ、ＰＲ、ＰＣＮＡ的含量显著高于正常肌组织，ＥＲ、ＰＲ明显低于内膜增生期（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．００１）。结论：子宫肌瘤的发生与雌、孕激素的水平及其受体的含量有关，ＰＣＮＡ可能与肿瘤的异常生长有关。     

子宫肌瘤中细胞增殖和凋亡的研究

目的通过检测子宫肌瘤组织及正常子宫平滑肌组织中增殖细胞核抗原(PCNA)和凋亡调控基因bcl-2的表达,探讨细胞增殖和细胞凋亡在子宫肌瘤发病机制中的作用.方法用免疫组织化学ABC法检测40例(增生期22例,分泌期18例)子宫肌瘤组织和正常子宫平滑肌组织中的PCNA和bcl-2蛋白的表达.结果 PCNA和bcl-2在肌瘤组织中表达均强于正常子宫平滑肌组织,且分泌期强于增生期(P＜0.01).但在正常子宫平滑肌组织中两者增生期和分泌期的表达则无显著性差异(P＞0.05).结论 PCNA和bcl-2表达的增加可能在子宫肌瘤的肿瘤发生过程中起重要作用.子宫肌瘤的发生不仅与肌瘤细胞增殖活性增高有关,而且与肌瘤细胞的凋亡受抑制有关.这种作用可能受到孕激素的调节.     

子宫肌瘤组织中孕激素受体和表皮生长因子受体及细胞增殖相关抗原的表达

目的 :探讨孕激素 (P)和表皮生长因子 (EGF)对子宫肌瘤生长的影响。方法 :采用免疫组化SP法和计算机图象分析系统 ,定量分析子宫肌瘤患者的子宫肌瘤组织及子宫肌组织内孕激素受体 (PR)、表皮生长因子受体(EGFR)和细胞增殖相关抗原 (Ki- 6 7)的含量。结果 :(1)PR、EGFR和Ki- 6 7在子宫肌瘤组织中的表达明显高于子宫肌组织。 (2 )PR、EGFR在子宫肌瘤组织中的表达分泌期显著高于增生期 ,但在子宫肌组织中无变化 ;Ki- 6 7在两种组织中的表达分泌期明显高于增生期。 (3)子宫肌瘤组织中PR、EGFR与Ki - 6 7呈正相关。结论 :P和EGF在子宫肌瘤生长中起重要作用 ,EGF可能作为P介质起作用     

子宫肌瘤中抑癌基因p53和Rb的表达

目的：探讨抑癌基因p53和Rb在子宫肌瘤发生发展中的作用。方法：用NorthernBlot方法检测14例子宫肌瘤和3例子宫平滑肌肉瘤中p53和Rb基因的mRNA表达。结果：p53和Rb基因在分泌期子宫肌肉中的表达水平明显高于增殖期，在子宫肌瘤中的表达水平明显低于分泌期子宫肌肉组织，在子宫肉瘤中的表达水平低于子宫肌瘤。结论：在子宫肌肉组织中，性激素对p53和Rb基因的表达可能有调节作用。推测性激素促使子宫平滑肌细胞增生的作用途径之一是影响p53和Rb基因的表达。     

子宫肌瘤和正常子宫肌层中bcl—2蛋白的表达

目的：研究凋亡调节蛋白bcl-2在子宫肌瘤和正常子宫平滑肌中的表达。方法：用免疫组织化学ABC法检测40例子宫肌瘤组织和正常子宫平滑肌组织中的bcl-2蛋白的表达。结果：bcl-2在肌瘤组织中的表达强于正常子宫平滑肌组织,且分泌期强于增生期（P＜0．01）。结论：凋亡抑制基因bcl-2增加可能在子宫肌瘤的肿瘤发生过程中起一定作用。这种作用可能受到孕激素的调节。     

子宫肌瘤和正常子宫肌层中bcl-2蛋白的表达

目的 :研究凋亡调节蛋白 bcl 2 在子宫肌瘤和正常子宫平滑肌中的表达。方法 :用免疫组织化学ABC法检测 40例子宫肌瘤组织和正常子宫平滑肌组织中的bcl 2蛋白的表达。结果 :bcl 2在肌瘤组织中的表达强于正常子宫平滑肌组织 ,且分泌期强于增生期 (P <0 .0 1)。结论 :凋亡抑制基因bcl 2增加可能在子宫肌瘤的肿瘤发生过程中起一定作用。这种作用可能受到孕激素的调节。     

子宫肌瘤组织内性激素受体免疫组化检测

采用免疫组化ＰＡＰ法对４４例子宫平滑肌瘤和相应正常子宫肌层组织内的雌、激素受体（ＥＲ）和孕激素受体（ＰＲ）进行了检测。结果表明，子宫肌瘤及相应子宫肌层组织均含有ＥＲ和ＰＲ；肌瘤组织、子宫肌组织ＥＲ和ＰＲ的阳性率之间均有显著性差别（Ｐ＜０．０５），肌瘤组织内ＥＲ和ＰＲ含量均高于正常肌层组织。同时测定了２０例血清雌二醇和孕酮含量，其含量在增殖期与正常参考值间差别有显著性，分泌期差别无意义。ＥＲ和ＰＲ阳性率与年龄分组无关。初步探讨了其与子宫肌瘤发生、生长的关系及采用孕激素治疗子宫肌瘤的可能性。     

子宫肌瘤组织表皮生长因子及其受体的检测

①目的　探讨表皮生长因子 (EGF)及其受体 (EGFR)与子宫肌瘤发生、发展的关系。②方法　采用免疫组化S P法及流式细胞术 ,检测 4 0例子宫肌瘤组织 (增生期 2 0例 ,分泌期 2 0例 )中EGF、EGFR、雌激素受体(ER)、孕激素受体 (PR)水平 ,并与瘤旁正常肌层组织进行对照。③结果　子宫肌瘤组织EGF、EGFR、ER、PR水平均高于对照组 ,差异有显著性 (t=2 .5 73～ 3.92 7,P <0 .0 5、0 .0 1) ;肌瘤组织增生期EGFR水平、分泌期EGF水平较对照组明显增高 (t=3.173、3.341,P <0 .0 1) ;肌瘤组织EGF水平与PR水平呈显著正相关 (r =0 .71,P <0 .0 1) ,EGFR水平与ER水平呈正相关 (r =0 .6 5 ,P <0 .0 1)。④结论　EGF、EGFR在子宫肌瘤的发生、发展中起重要作用 ,二者的合成受性激素的调控     

子宫肌瘤孕激素受体A、B亚型的表达

目的 :探讨两种孕激素受体亚型 (hPR A和hPR B)在子宫肌瘤发生、发展中的意义 ,为临床药物治疗子宫肌瘤提供理论依据。方法 :选取 30例因子宫肌瘤行全子宫切除术的标本 ,取肌瘤组织和正常肌层组织分别制成石蜡切片和冰冻标本。前者经免疫组化定位研究孕激素受体亚型 ;后者经蛋白质提取和Western印迹定量研究孕激素受体亚型的蛋白表达 ;从冰冻组织中提取RNA ,通过逆转录 多聚酶链反应 ,半定量研究孕激素受体亚型的mRNA表达。结果 :(1)免疫组化显示子宫肌瘤和正常肌层细胞的细胞核中 ,可见hPR阳性颗粒 ;(2 )蛋白定量中hPR (A +B)和hPR A在子宫肌瘤的表达均高于正常肌层 ;子宫肌瘤和正常肌层中 ,hPR B表达均明显高于hPR A ;(3)hPR A、hPR B和hPR (A +B)的mRNA在肌瘤的表达量均高于周围正常肌层 ;(4 )无论在子宫肌瘤还是在正常肌层组织中 ,hPR A与hPR B的mRNA表达量差异无显著性 ,与A、B亚型受体蛋白在子宫肌瘤和正常肌层的分布差异有显著性的情况不平行 ,提示可能存在转录后调控的差异。结论 :hPR A、hPR B为核受体 ;A亚型蛋白表达在子宫肌瘤高于正常肌层 ;A、B亚型的mRNA在子宫肌瘤表达均高于正常肌层 ;孕激素受体亚型 ,特别是hPR A与子宫肌瘤的发生有关