血清抗幽门螺杆菌热休克蛋白60抗体与慢性萎缩性胃炎的关系

幽门螺杆菌(Hp)感染与慢性萎缩性胃炎关系密切，其致病机制复杂，其中免疫机制日益受到重视。Hp和宿主胃黏膜抗原的相似性有可能诱导宿主产生自身免疫反应，从而导致慢性胃黏膜炎症的发生。热休克蛋白(Hsp)是一种应激蛋白，在Hp及人胃黏膜细胞中均有表达。研究表明，Hp和感染Hp患者胃黏膜细胞所表达的Hsp具有一致的抗原结构。故我们对血清抗Hp Hsp60抗体与慢性萎缩性胃炎的关系作初步研究。     

氧化应激在幽门螺杆菌感染致胃癌中的作用

 在流行病学和动物研究的基础上,1994年WHO国际癌症研究中心将幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）列为人类一级致癌物。目前有关Hp致胃癌形成的研究有多个热点,如增加DNA突变率的氧化应激和环境毒素、宿主因素（IL-8的基因多态性、环氧化酶的表达及热休克蛋白70的表达等）、细菌因素［细胞毒素相关蛋白A (CagA)、空泡毒素相关蛋白A (VacA)及肽聚糖等］以及宿主-细菌的相互作用。本综述拟分析Hp感染后胃黏膜的氧化应激机制,概述近年来氧化应激在Hp致胃癌中作用的研究进展。     

幽门螺杆菌感染胃黏膜病变基因表达和细胞生物学行为

目的　研究幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)感染胃黏膜病变的多基因表达和细胞生物学行为。方法　327例患者经胃镜及手术的胃黏膜病变标本,应用免疫组化染色法,检测p53、p16、bcl-2和环氧合酶同工酶-2(COX-2)蛋白的表达。Hp感染由快速尿素酶试验结合组织学检查/     

幽门螺杆菌感染与胃黏膜损伤

自从1983年幽门螺杆菌（Hp）被发现，人们对胃黏膜损伤机制的认识发生了彻底的变革。Hp可通过定植、自身致病因子直接造成胃黏膜损伤，也可间接通过增加宿主细胞氧自由基和胃酸的产生，诱发免疫反应而损伤胃黏膜。此文就Hp与胃黏膜损伤关系的研究现状和进展作一综述。     

幽门螺杆菌定植相关致病因子研究进展

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染在世界范围内广泛存在,其感染最基本的条件之一是在胃黏膜的粘附定植。Hp定植因素包括尿素酶活性、鞭毛的动力、特定的形状及粘附素。Hp的适应能力极强,可在同一宿主存活数十年,可能是通过多种受体特异性的粘附素直接与宿主细胞、粘蛋白及细胞外基质结合。Hp粘附于胃黏膜,引起胃上皮细胞IL-8释放,并诱导机体的细胞和体液免疫反应增强,参与疾病的发生发展。本文就Hp定植相关因子的研究进展做一综述。     

幽门螺杆菌诱导胃黏膜细胞AGS产生IFN-γ的研究

目的用幽门螺杆菌诱导胃黏膜细胞AGS产生IFN-γ,探讨胃黏膜细产生IFN-γ的机制。方法用幽门螺杆菌感染胃黏膜细胞株AGS,用RT-PCR测定细胞表达IFN-γ的RNA,用ELISA法测定细胞产生的IFN-γ蛋白;用幽门螺杆菌的主要毒力CagA阳性质粒转染细胞,ELISA测定细胞产生的IFN-γ;CagA阳性质粒转染细胞后加入MeK/ErK、Src、P38和NF-kB的抑制剂,用ELISA测定细胞产生IFN-γ的变化。结果 AGS细胞感染幽门螺杆菌后可检测到IFN-γRNA和蛋白的表达,CagA阳性质粒转染细胞后引起IFN-γ蛋白的表达,MeK/ErK、P38和NF-kB引起IFN-γ表达量下降。结论幽门螺杆菌感染胃黏膜细胞AGS诱导产生IFN-γ,幽门螺杆菌的主要毒力CagA可诱导IFN-γ的产生,CagA诱导IFN-γ的产生依赖于MeK/ErK、P38和NF-kB三者参与的信号途径。     

幽门螺杆菌对肠化生胃黏膜Cdx2和肿瘤坏死因子-α蛋白表达的影响

目的探讨幽门螺杆菌对慢性浅表性胃炎伴肠化生胃黏膜尾型同源异型核基因(Cdx)2和肿瘤坏死因子(TNF)-α蛋白表达的影响。方法选择30例慢性浅表性胃炎、30例轻度肠化生,35例中度肠化生和35例重度肠化生患者进行幽门螺杆菌(Hp)检查,并检测各组在不同Hp感染情况、Hp阳性Hp根除前后Cdx2和TNF-α蛋白的表达情况。结果 Cdx2、TNF-α蛋白在慢性浅表性胃炎组(胃炎组)、轻、中、重度肠化生组的表达阳性率逐渐升高,且Cdx2表达在不同组间比较差异均有统计学意义(P0.05);TNF-α表达在胃炎组及不同程度肠上皮化生组间比较差异均有统计学意义(P0.05),随着肠化生加重,Hp感染率呈增加趋势,不同Hp感染情况时各组内Cdx2表达差异均无统计学意义(P0.05),TNF-α表达差异均有统计学意义(P0.05); Hp阳性经Hp根除后Cdx2阳性表达率下降,但仅有轻度肠化生组差异有统计学意义(P0.05);Hp阳性经Hp根除后TNF-α蛋白表达率下降,轻度肠化生组、中度肠化生组差异均有统计学意义(P0.05),重度肠化生组差异无统计学意义(P0.05)。结论监测Cdx2、TNF-α蛋白表达水平有助于判断肠上皮化生程度,胃黏膜轻度肠化生根除Hp后可逆转,中度肠化生胃黏膜根除Hp后胃黏膜炎症可减退。     

幽门螺杆菌阳性溃疡与细胞因子基因多态性的关系

幽门螺杆菌(Hp)感染是引发胃肠道疾病的主要病因,大量的基础及临床研究结果表明,Hp感染的严重程度、进展情况及其后果与宿主免疫应答的细胞因子基因多态性密切相关。细胞因子能抑制胃酸分泌,有利于Hp定植,造成胃黏膜的病变。此文就近年来有关细胞因子基因多态性与Hp相关性消化性溃疡的研究作一综述。     

江苏人群幽门螺杆菌vacA基因i区分型与消化性溃疡、胃癌的相关性探讨

因为幽门螺杆菌(Hp)的遗传差异性,研究主要集中在Hp的两个主要的毒力因子细菌空泡毒素(vacuolation cytotoxin,vacA)和细胞毒素相关基因(cytotoxin-associated gene,cagA)的基因型及其蛋白表达水平[1-2].     

江苏人群幽门螺杆菌vacA基因i区分型与消化性溃疡、胃癌的相关性探讨

因为幽门螺杆菌(Hp)的遗传差异性,研究主要集中在Hp的两个主要的毒力因子细菌空泡毒素(vacuolation cytotoxin,vacA)和细胞毒素相关基因(cytotoxin-associated gene,cagA)的基因型及其蛋白表达水平[1-2].     

江苏人群幽门螺杆菌vacA基因i区分型与消化性溃疡、胃癌的相关性探讨

因为幽门螺杆菌(Hp)的遗传差异性,研究主要集中在Hp的两个主要的毒力因子细菌空泡毒素(vacuolation cytotoxin,vacA)和细胞毒素相关基因(cytotoxin-associated gene,cagA)的基因型及其蛋白表达水平[1-2].     

幽门螺杆菌相关性慢性胃炎及消化性溃疡胃黏膜白细胞介素8的表达

业已明确,幽门螺杆菌(Hp)感染可导致慢性胃炎、消化性溃疡、淋巴瘤,也是胃癌的高危因子。炎症反应可能是Hp 致病的重要机制之一,炎症细胞浸润胃黏膜后释放的炎性细胞因子作为第二信使可能参与致病过程。白细胞介素8(IL- 8)是一种中性粒细胞的趋化因子,可吸引中性粒细胞向炎症局部聚集并脱颗粒。本研究探讨了慢性胃炎及消化性溃疡患者胃黏膜JL-8表达与Hp感染的关系,旨在进一步阐明Hp感染的致病机制。     

幽门螺杆菌感染对循环Ghrelin及胃黏膜Proghrelin的影响

目的 研究循环Ghrelin及胃黏膜Proghrelin表达与幽门螺杆菌(Hp)感染及胃溃疡、胃腺癌等Hp感染相关疾病之间的关系.方法 使用放射免疫分析及RT-PCR测定10例Hp感染阴性健康志愿者及35例Hp感染阳性患者(其中胃溃疡11例,胃癌13例,无明显病灶者11例)的血浆Ghrelin水平及胃黏膜Proghrelin mRNA的表达.结果 在本研究中,各种Hp表达阳性的病例中循环Ghrelin水平及胃黏膜Proghrelin mRNA的表达要低于Hp阴性的健康志愿者(P＜0.05),与其他Hp感染患者相比,胃癌患者循环Ghrelin水平更低(P＜0.05),而胃黏膜Proghrelin mRNA的表达却无明显差异.结论 Hp能够降低胃黏膜Proghrelin的表达以及循环Ghrelin水平.     

IL-12B mRNA在儿童及青少年Hp相关性胃十二指肠疾病中的表达

目的 研究白细胞介素12B(IL-12B)mRNA在儿童及青少年幽门螺杆菌(Hp)相关性胃十二指肠疾病胃黏膜中的表达.方法 采用RT-PCR方法检测胃黏膜IL-12B mRNA表达.血清Hp-IgG抗体检测、PCR、尿素酶实验及组织学检查作为确定Hp感染状态的依据.结果 儿童及青少年Hp感染者胃窦黏膜IL-12B mRNA阳性表达率、相对表达水平均较无Hp感染者高.IL-12B mRNA相对表达水平与胃窦黏膜慢性炎症程度呈正相关.结论 儿童及青少年Hp相关性胃十二指肠疾病胃窦黏膜IL-12B mRNA表达上调可能促进Th1细胞免疫反应从而增加黏膜破坏.     

pMAL-C2融合表达幽门螺杆菌HspA-UreB重组蛋白

幽门螺杆菌 (Hp)有效保护性抗原有多种 ,如 :热休克蛋白 (Hsp)、尿素酶 (Ure)、空泡毒素 (VacA)、毒素相关蛋白(CagA) 及过氧化氢酶等 ,但单独免疫动物时保护性均不理想 ,而使用多种抗原成分联合免疫 ,可使 10 0 %的小鼠避免感染Hp[1] 。本研究将Hp的两个主要抗原成分HspA和UreB的编码基因共同插入一个融合表达载体 pMAL C2 ,使其融合表达 ,为Hp基因重组疫苗的研究奠定基础。一、材料与方法1.质粒与菌株 :克隆质粒 pNEB193和融合表达载体pMAL C2购自NEB公司。大肠杆菌JM10 9系本研究室保存。Hp国际标准菌株NCTC116 37系张建中…     

幽门螺杆菌感染患者胃黏膜上皮细胞E2F-1表达与其增殖凋亡的相关性研究

幽门螺杆菌(Hp)感染引起的胃黏膜上皮细胞动力学改变在其致病机制中起关键作用。Hp感染诱导的胃黏膜上皮细胞凋亡增加，可导致细胞丢失性疾病，如萎缩性胃炎，而长期Hp感染诱导的细胞过度增殖，又可致增殖性病变如胃癌，其确切机制仍不清楚。Hp是否通过细胞周期调控异常，进而影响胃上皮细胞生长的研究尚少有报道。     

具有cagA基因的幽门螺杆菌感染与宿主产生白介素-8、肿瘤坏死因子-α的关系研究

近年来的研究表明,幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)菌株存在基因差异,以细胞毒素相关基因A(cytotoxinassociated gene A,cagA)为标记,可将Hp分类且cagA+菌株更易导致严重的胃肠疾病[1],这是否为Hp菌株诱导宿主产生炎性细胞因子能力不同有待研究.我们试图以炎性细胞因子白介素-8(IL-8),肿瘤坏死因子-a(TNF-a)作为分析指标,观察这二种细胞因子与Hp不同菌株之间的关系,并初步探讨它们在Hp相关性胃十二指肠疾病中,导致胃黏膜组织损伤的作用.     

不同胃黏膜病变中幽门螺杆菌感染与环氧合酶表达相关性分析

幽门螺杆菌(Hp)感染与慢性胃炎、胃癌的发生有密切关系。动物实验已证实，Hp慢性感染易引起胃黏膜向恶性转化，但致癌机制未完全明了，环氧合酶(COX)是前列腺素(PG)合成的限速酶，COX至少有两种亚型，即COX-1和COX-2。国内外研究表明，COX-2与胃癌的发生密切相关。现已证明，Hp感染诱导胃黏膜COX-2表达，然而，Hp感染及其诱导的COX-2表达在胃黏膜病变转变过程中的相关性尚不清楚.     

幽门螺杆菌释放的小分子多肽对胃黏膜的损伤作用

幽门螺杆菌(Hp)是人类最常见的致病菌之一,与慢性胃炎、消化性溃疡、肠上皮化生、胃癌、黏膜相关性淋巴样组织(MALT)淋巴瘤等密切相关。Hp对胃黏膜的损伤作用有3方面的因素:一、宿主因素,它决定最终临床感染结果;二、自身因素,如Hp表面及释放入血的小分子多肽等;三、环境因素,如营养状况等。Hp释放的小分子多肽对胃黏膜的损伤作用是Hp的致病机制之一。     

幽门螺杆菌毒力因子及其诱发胃癌作用机制研究进展

幽门螺杆菌（Hp）属于革兰阴性菌,可以在人胃内存活并定植。Hp能够利用其毒力因子调节宿主炎症反应,破坏胃黏膜,其感染的长期结局包括胃癌和胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤等恶性肿瘤,是与胃癌相关的Ⅰ类致癌物。与Hp生存相关的毒力因子主要是脲酶,在脲酶的帮助下,Hp可以在pH值极低的胃内生存,形成持久感染;与Hp定植相关的毒力因子包括外部炎症蛋白A、Hp外膜蛋白Q、血型抗原结合黏附素,这些毒力因子与宿主胃上皮细胞相互作用,帮助Hp在胃黏膜定植,增加癌前病变及胃癌发生风险;与Hp致病相关的毒力因子包括细胞毒素相关基因A、空泡细胞毒素、外膜囊泡、γ-谷氨酰转肽酶、高温需求蛋白A等,Hp在胃上皮细胞存活、黏附并成功定植后,上述毒力因子进一步诱导炎症反应,促进细胞增殖、侵袭和转移,促使胃部炎症向胃癌转化。深入研究Hp毒力因子诱导胃癌发生的机制,有助于为胃癌的诊断和治疗提供新思路和方法。