不同时长电针对小鼠大脑皮质区BDNF及CREB蛋白表达的影响

目的观察不同干预时长电针对正常小鼠大脑皮质区环磷腺苷效应元件结合蛋白(cAMP-response element binding protein, CREB)及脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)蛋白表达的影响。方法采用随机数字表法将36只正常小鼠分为空白组、手针组、电针5 s组、电针10 s组、电针20 s组、电针60 s组,每组6只。空白组仅模拟抓取过程;手针组针刺小鼠后海穴后立即取针不留针;电针组取后海穴透皮后分别向左右两侧沿皮针刺,针柄连接电针仪,按组别分别刺激不同时长(5 s、10 s、20 s、60 s),反复15次,频率2 Hz,强度2 mA,连续波。连续干预7 d后,采用Western Blot法检测各组小鼠大脑皮质区BDNF及CREB蛋白的表达。结果电针5 s组及电针10 s组大脑皮质区CREB表达较空白组差异无统计学意义(P0.05);电针20 s组及电针60 s组CREB表达较空白组及手针组差异有显著统计学意义(P0.001);电针20 s组CREB表达升高较电针5 s、10s组差异有显著统计学意义(P0.001);电针60 s组较电针20 s组差异有统计学意义(P0.05),且较其余各组差异均有显著统计学意义(P0.001)。大脑皮质区BDNF表达各组间差异无统计学意义(P0.05)。结论小鼠大脑皮质区CREB表达变化在电针20 s组(累积刺激5 min)开始起效,而电针5 s组、电针10 s组刺激无法触发大脑皮质区响应蛋白的表达,初步推断电针20 s组为针刺响应时间。     

督脉电针联合康复训练对脊髓损伤模型大鼠NGF、bFGF、BDNF表达的影响

目的研究督脉电针联合康复训练对脊髓损伤模型大鼠神经生长因子(NGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法将64只成年健康雌性SD大鼠按照随机数字表法分成对照组、督脉电针组、康复训练组、督脉电针联合康复训练组,每组再分成4周组、8周组两个亚组,共8组,每组8只。建立大鼠脊髓损伤模型,各治疗组给予不同方案干预,对各组大鼠分别采用Basso,Beattie and Bresnahan行为评分法(BBB)评分,采用蛋白免疫印迹法(WB)测定NGF、bFGF、BDNF表达。结果 BBB评分:4周亚组中,督脉电针组、督脉电针联合康复训练组BBB评分较对照组明显升高[(13.26±0.38)分、(15.35±0.42)分比(6.48±0.37)分,P均0.05],康复训练组与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。8周亚组中,督脉电针组、康复训练组、督脉电针联合康复训练组BBB评分较对照组明显升高[(16.41±0.75)分、(13.53±1.20)分、(18.94±0.92)分比(9.21±0.51)分,P均0.05],且督脉电针联合康复训练组高于督脉电针组、康复训练组[(18.94±0.92)分比(16.41±0.75)分、(13.53±1.20)分,P均0.05];与督脉电针联合康复训练4周组相比,督脉电针联合康复训练8周组BBB评分升高更显著[(18.94±0.92)分比(15.35±0.42)分,P0.05]。NGF、bFGF、BDNF的表达:4周亚组中,督脉电针组、督脉电针联合康复训练组显著高于对照组[NGF:(0.45±0.04)、(0.60±0.01)比(0.26±0.05);bFGF:(0.52±0.04)、(0.59±0.02)比(0.31±0.03);BDNF:(0.47±0.07)、(0.61±0.07)比(0.23±0.04),P均0.05];康复训练组与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。8周亚组中,督脉电针组、康复训练组、督脉电针联合康复训练组表达明显高于对照组[NGF:(0.67±0.09)、(0.59±0.02)、(0.85±0.10)比(0.31±0.01);bFGF:(0.64±0.05)、(0.53±0.02)、(0.77±0.06)比(0.30±0.05);BDNF:(0.66±0.01)、(0.58±0.05)、(0.75±0.05)比(0.24±0.06),P均0.05],且督脉电针联合康复训练组高于督脉电针组、康复训练组[NGF:(0.85±0.10)比(0.67±0.09)、(0.59±0.02);b FGF:(0.77±0.06)比(0.64±0.05)、(0.53±0.02);BDNF:(0.75±0.05)比(0.66±0.01)、(0.58±0.05),P均0.05]。结论督脉电针、康复训练能通过增加受损脊髓神经营养因子的表达促进脊髓损伤模型大鼠功能恢复。     

神经干细胞移植对脊髓全横断大鼠运动行为和大脑运动皮质Caspase-3表达的影响

目的 探讨神经干细胞移植对脊髓全横断大鼠运动行为和大脑运动皮质Caspase-3表达的影响.方法 建立成年SD大鼠脊髓全横断(SCT,T9)模型.分假手术组、SCT组、NSC移植组,每组13只动物.其中每组8只动物于NSC移植后7d时用蛋白免疫印迹法检测MC内Caspase-3蛋白的表达变化(β-actin作内参照).另5只动物于NSC移植后16周时进行后肢运动功能(BBB)评分,处死动物用免疫组织化学技术检测Caspase-3在MC的细胞定位分布.结果 与假手术组比较[(21±0)分],大鼠SCT 16周时后肢运动功能BBB评分为[(5.16±1.19)分];而脊髓内NSC移植组BBB评分为[(7.58±0.99)分],组间比较有统计学意义(P＜0.05);Caspase-3蛋白在MC运动神经元表达,免疫阳性反应物分布于细胞浆.SCT导致MC区Caspsse-3蛋白表达(0.89+0.12)较假手术组(0.61+0.10)明显上调(P＜0.05),而NSC移植明显降低MC区Caspase-3表达水平(0.76+0.11)(P＜0.05).结论 NSC脊髓内移植能有效下调皮质运动区Caspase-3表达水平,并促进SCT大鼠后肢运动功能改善.     

大鼠损伤脊髓BDNF的表达变化

目的探讨大鼠脊髓横断损伤尾端脑源性神经营养因子(BDNF)基因表达变化及其与神经行为学改变的关系。方法成年SD大鼠66只,随机分为假手术组和脊髓全横断(SCT)术后1d、3d、7d、14d、21d、28d组,其中假手术组和SCT术后28d组13只,其余每组8只。假手术组和SCT术后28d组各取5只大鼠于0、7、14、21、28d进行神经功能评分(BBB评分)后,于28d处死大鼠,取脊髓尾端组织进行原位杂交和免疫组化染色及ELISA分析,观察BDNF mRNA和蛋白在脊髓尾端的表达和分布;剩余每组各时间点取8只大鼠脊髓尾端组织用于RT-PCR检测BDNFmRNA含量变化。结果 SCT后大鼠后肢运动功能消失,BBB评分于术后14d至28d增加较前一时间点明显(P<0.05);原位杂交及免疫组化示BDNF mRNA及其免疫产物定位于神经元胞浆和突起;RT-PCR示SCT术后各时点BDNF mRNA表达与假手术组比较无差异(P>0.05),而SCT术后14d时BDNFmRNA水平高于术后1d和3d(P<0.05);ELISA检测发现损伤脊髓28dBDNF含量高于假手术组(P<0.05)。结论 SCT后大鼠后肢运动功能随时间呈现一定可塑性,其机制可能与BDNF表达增加相关。     

大鼠脊髓损伤亚急性期NSCs脊髓内移植对脊髓神经电生理的影响

目的 研究神经脊髓损伤的亚急性期(第7天)神经干细胞(neural stem cells,NSCs)脊髓内移植对大鼠受损伤脊髓神经电生理的影响.方法 正常成年SD雌性大鼠15只,分为3组:单纯全横断组、假手术组和神经干细胞移植组.测定3组大鼠的皮层体感诱发电位(cortical somatosensory evoked potential,CSEP)、运动诱发电位(motion evoked potential,MEP)和电针刺激大脑皮质运动区.结果 神经干细胞移植组的诱发电位CSEP、MEP的潜伏期短于单纯脊髓全横断组大鼠,电针刺激大脑皮质运动区发现NSC移植组大鼠双后肢出现明显收缩,且以对侧更为明显.结论 神经干细胞脊髓内移植后能部分促进损伤脊髓的感觉和运动传导功能的恢复.     

电针预处理对小鼠脑缺血再灌注时脑组织SENP3表达的影响

目的 探讨电针预处理对小鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)后脑组织小泛素样修饰蛋白特异性蛋白酶3(SENP3)表达的影响。方法 将72只雄性10周龄C57BL/6健康小鼠分为3组:假手术组(S组)、CIRI组(I/R组)和电针预刺激组(EA组),每组各24只。I/R组采用双侧颈总动脉夹闭15 min后恢复脑血流的方法建立小鼠CIRI模型。EA组在模型建立前5 d使用电针刺激百会穴,频率1次/d,每次持续电刺激30 min,连续5d,最后1次电针预刺激后24h建立模型。分别于再灌注4、8、12及24 h时处死小鼠取海马CA1区脑组织,TUNEL法计算细胞凋亡率,Western Blot法检测SENP3的相对表达水平。结果 与S组比较,I/R组和EA组海马CA1区细胞凋亡率明显升高(均P <0.05),SENP3表达上调(均P <0.05);与I/R组比较,EA组细胞凋亡率显著降低(P <0.05),SENP3表达下调(P <0.05)。结论 电针预处理可以减少CIRI时神经细胞凋亡,其机制可能与下调SENP3的表达有关。     

督脉电针对脊髓损伤后硫酸软骨素蛋白聚糖表达的影响

目的：探索督脉电针对大鼠脊髓损伤（spinal cord injury SCI）后硫酸软骨素蛋白聚糖类分子（CSGPs）表达和后肢功能的影响。方法：取Wistar大鼠80只,用改良的Allen法制成脊髓损伤模型,随机分为对照组（40只）、督脉电针组（40只）,督脉电针组于术后开始接受督脉电针治疗。于术后第1、3、7、14、21、28天进行BBB（Basso-Beattle-Bresnahan）运动功能评分,应用免疫组织化学技术检测脊髓组织硫酸软骨素蛋白聚糖类分子（CSGPs）的表达,并用图像分析仪进行定量分析。结果：术后第3~28天,督脉电针组的BBB评分较对照组明显提高,术后第1天,对照组和督脉电针组受损脊髓中CS-GPs的表达明显增加;第3天时均达到高峰,但督脉电针组低于对照组（P〈0.05）。第7、14、21、28天,与对照组比较,督脉电针组CSGPs表达也较低（P〈0.01）。结论：督脉电针使脊髓损伤后CSGPs表达减少,促进其肢体运动功能恢复。这可能有利于抑制脊髓损伤后抑制因子的表达、消除脊髓继发性损伤,保存了残存正常脊髓组织并促进神经轴突再生,改善其肢体运动功能。     

电针对脑缺血再灌注损伤大鼠海马BDNF蛋白表达的影响研究

目的 观察电针对脑缺血再灌注损伤大鼠海马区脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响,探讨电针改善脑损伤的机制.方法 建立脑缺血再灌注损伤大鼠动物模型.分为假手术组、模型组和电针治疗组.应用免疫组化实验检测各组大鼠海马BDNF蛋白表达变化.结果 假手术组大鼠海马区BDNF蛋白有基础性表达,胞质平均光密度值0.27±0.05.模型组大鼠BDNF蛋白胞质平均光密度值0.18±0.06,较假手术组显著降低（P〈0.01）,电针治疗组大鼠BDNF蛋白胞质平均光密度值0.25±0.05,较模型组显著增加（P〈0.01）.结论 电针改善大鼠脑缺血再灌注损伤与电针促进BDNF蛋白表达有关.     

电针促进加味芍药甘草汤缓解大鼠脑卒中痉挛状态的疗效及作用机制

目的 探讨电针联和加味芍药甘草汤对脑卒中痉挛状态(SCA)大鼠神经营养因子及突触可塑性相关蛋白的影响.方法 通过两次随机分组,分为空白组、假手术组、模型组、针药组、加味芍药甘草汤组、电针组、巴氯芬组,遴选合格的SD大鼠入组,每组9只.采用改良Zea-Longa线栓法联合内囊注射N-甲基-D-天冬氨酸受体法制备脑卒中肢体痉挛大鼠模型,行为学评分确认模型成功后,分别对电针组(双侧阳陵泉、曲池行电针,1次30 min,1次/d,持续5 d)、加味芍药甘草汤组(加味芍药甘草汤水煎剂1 d/次,1次100 g/kg体质量,持续5 d)、巴氯芬组(巴氯芬片水溶液1 d/次,1次2.7 g/kg体质量,持续5 d)、针药组(加味芍药甘草汤灌服,再行电针治疗,持续5 d)进行干预.通过动物实验观察电针治疗对脑卒中痉挛状态SD大鼠的神经损伤情况,皮质运动区突触超微形态变化以及大脑皮质内神经营养因子(BDNF、Trkb)、突触可塑性相关蛋白(SYN、PSD95)表达的影响,干预后行为学检测的神经损伤情况,电镜观察突触神经元的超微结构,采用逆转录-聚合酶链反应检测和蛋白免疫印迹法检测皮质中BBDNF、Trkb、SYN、PSD95相关mRNA与蛋白的表达.结果 与正常组相比,模型组Zealonga神经功能评分增高(P＜0.01);镜下观察突触数量减少明显,囊泡数量减少密度不均,前后膜及间隙发生融合界限模糊,突触后细胞终末胞质变性溶解显著,突触后致密带的密度也下降,BDNF、Trkb、SYN、PSD95 mRNA与蛋白的表达降低(P＜0.01).与模型组比较,各治疗组评分降低(P＜0.05),各治疗组突触结构明显缓解,BDNF、Trkb、SYN、PSD95 mRNA与蛋白的表达升高(P＜0.05,P＜0.01).各治疗组比较,评分无差异(P＞0.05),针药组突触细胞囊泡明显成形,界限清晰,间隙规则.针药组与巴氯芬组BDNF、Trkb、SYN、PSD95 mRNA与蛋白的表达升高明显(P＜0.05,P＜0.01).结论 电针联合加味芍药甘草汤能下调SCA大鼠神经营养因子(BDNF、Trkb)及突触可塑性相关蛋白(SYN、PSD95)的表达,从而更大程度上调节脑卒中痉挛状态的恢复.     

电针治疗对大鼠脊髓半离断损伤的影响

目的：研究电针刺激对大鼠脊髓半离断损伤的治疗效果,探究脊髓损伤后督脉（“大椎、命门”）电针治疗对大鼠脊髓半离断损伤右肢运动功能的影响。方法对20只SD大鼠进行T7～T9脊髓半离断损伤,术后,随机分为对照组（ A组）、督脉电针组（B组）,每组10只,A组进行饲料单纯喂养,B组则同时予以电针刺激治疗。通过BBB运动功能评分法、组织形态检测等方法来观察电针刺激督脉对脊髓半离断损伤的作用,其分别于第1、3、7、14、21天采用BBB运动功能评分法评价并对比两组大鼠右肢运动功能恢复水平;21天后,处死大鼠取其损伤段1 cm左右脊髓制片,采用组织形态检测来观察其组织病理变化。结果 A、B两组大鼠术后第1、3、7、14、21天BBB运动功能评分逐渐增高,B组BBB评分明显高于A组（ P＜0．05）。HE染色可见B组较A组脊髓组织结构清晰,有较多神经元存活,其无明显水肿、坏死,无出血、炎性细胞浸润和瘢痕组织形成,可见大量正常神经元。结论电针刺激督脉治疗能促进大鼠脊髓半离断损伤右肢运动功能的部分恢复。     

Effect of Electroacupuncture at Acupoints of the Governor Vessel on Aquaporin-4 in Rat with Experimental Spinal Cord Injury

This study is to investigate the effects of electroacupuncture at acupoints of the Governor Vessel（GV） on aquaporin-4 （AQP-4） expression and on functions of the hind limbs in the rat of spinal cord injury. The functions of the hind limbs were detected with BBB scale on the ld, 3d, 7d and 21d after the spinal cord injury, respectively, and AQP-4 expression in the spinal cord was determined with immunohistochemical method and analyzed quantitatively with image analyzer. The results indicated that on the ld after the spinal cord injury, increased AQP-4 expression can be seen significantly in both the gray matter and the white matter of the injured spinal cord, and it reached the peaks on the 3d after the spinal cord injury in both the electroacupuncture group and the spinal cord injury group. However, AQP-4 express was significantly decreased in the electroacupuncture group as compared with that in the control group on 7d, 14d and 21d （P〈0.05 or P〈0.01）. The decrease of AQP-4 expression almost went with the improvement of the neurological function, which suggested that electroacupuncture at the acupoints of the Governor Vessel can inhibit edema of the spinal cord to alleviate the secondary spinal cord injury by means of decreasing the AQP-4 expression after the spinal cord injury, so as to protect the residual normal spinal cord tissues and promote the rebuilding of nervous tissues.     

环孢霉素A对损伤大鼠脊髓BCL-XL表达的影响

目的探讨环孢霉素A（CSA）对全横断损伤大鼠脊髓BCL-XL表达的影响.方法将成年SD大鼠分脊髓T9全横断（SCT）组和SCT后给予CSA处理组（每组13只动物）,CSA处理后7 d处死动物.其中每组5只用免疫组化染色确定BCL-XL在脊髓的定位分布.另8只动物用RT-PCR技术确定BCL-XL在损伤脊髓的表达变化.结果与SCT组比较（0.74±0.08）,CSA处理导致BCL-XL在损伤脊髓的表达（0.85±0.11）明显上调（P〈0.05）;免疫组化染色显示BCL-XL主要分布在脊髓灰质神经元.结论 CSA能有效上调损伤脊髓BCL-XL的表达,提示CSA发挥免疫抑制作用可能与BCL-XL的调节有关.     

环孢A处理对大鼠横断脊髓cdk4表达的影响

目的探讨环孢霉素A处理对大鼠横断脊髓cdk4表达的影响.方法成年SD大鼠分SCT组（T9横断）,和SCT后给予环孢霉素A处理组.每组13只动物.动物于环孢霉素A处理7 d后处死,其中每组5只用免疫组化染色确定cdk4在脊髓的定位分布,另8只动物用RT-PCR技术确定cdk4在损伤脊髓的表达变化.结果与手术组比较（0.99±0.11）,环孢霉素A处理（1.12±0.15）导致cdk4在损伤脊髓的表达明显上调（P〈0.05）;免疫组化染色显示cdk4主要分布在脊髓灰质神经元.结论环孢霉素A处理能有效上调损伤脊髓cdk4表达水平,提示环孢霉素A发挥免疫抑制作用可能与cdk4的调节有关.     

金腰带治疗对大鼠损伤脊髓BDNF、NMDA受体表达及行为学的影响

目的研究中草药金腰带治疗对脊髓损伤(SCI)大鼠行为学、脑源性神经营养因子(BDNF)表达及N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体水平的影响。方法 SD成年雄性大鼠,随机分为假手术组、脊髓挫伤组(SCI组)、脊髓挫伤后金腰带治疗组〔每日1次胃内灌服金腰带50mg/(kg.d),共7次〕。各组大鼠均在术后(0d、3d、10d、28d)进行后肢行为学评价(BBB运动功能评分)。术后13d,每组取8只大鼠麻醉后取损伤脊髓T10液氮中保存,采用[3 H]MK-801放射性配基分析法测定NMDA受体亲和力(Kd)和最大结合数量(Bmax);取术后28d组大鼠损伤脊髓进行免疫组织化学染色,观察BDNF在脊髓的定位及表达变化。结果 BBB评分SCI组大鼠各时间点均低于假手术组(P均<0.05),而金腰带治疗组术后各时间点均高于SCI组(P均<0.05)。SCI后13d,脊髓内NMDA受体Bmax较假手术组增高(P<0.05),金腰带组较SCI组减少(P<0.05);SCI后28d损伤处脊髓腹角、背角BDNF阳性神经元数量较假手术组增加(P<0.05),金腰带治疗组BDNF阳性神经元数量较SCI组进一步增加(P<0.05)。结论金腰带治疗能有效改善SCI大鼠后肢运动功能,增加脊髓组织中BDNF的表达和通过影响脊髓NMDA受体减轻脊髓继发性损伤,对SCI有一定的治疗与保护作用。     

SD大鼠脊髓全横断损伤后神经细胞凋亡的研究

目的检测SD大鼠脊髓全横断损伤后神经细胞凋亡的形态及数量变化.方法建立SD大鼠脊髓全横断损伤模型,采用原位细胞凋亡TUNEL法检测术后3、7、14d和21d损伤断面头、尾侧脊髓中凋亡神经细胞的形态及数量变化.结果损伤后不同时点脊髓灰、白质均有凋亡细胞分布,细胞核呈紫色及黄褐色双重染色,形态不一;损伤后3d,脊髓损伤断面头、尾端腹角即出现大量神经细胞凋亡,并持续至21d;各时点头、尾侧与假手术组比较,脊髓腹角神经细胞凋亡数均增加（P〈0.05）;凋亡的胶质细胞数在21d较14d减少（P〈0.05）.结论脊髓损伤后广泛存在神经细胞凋亡,是继发性损伤的主要形式.     

NGF和BDNF在脊髓全横断后大鼠运动皮质的表达和分布

目的：探讨脊髓全横断后神经营养因子在运动皮质内的分布规律，为临床应用神经生长因子治疗脊髓损伤提供实验依据。方法：用免疫组化方法和图像分析技术检测脊髓全横断后不同时相运动皮质内，神经生长因子(NGF)和脑源性神经营养因子(BDNF)的表达和分布。结果：各组的运动皮质中NGF和BDNF阳性神经元主要分布在第Ⅴ层；脊髓全横断后NGF和BDNF的表达均增高，NGF的表达高峰在脊髓全横断后7天，21天回到正常水平；BDNF表达在脊髓横断后21天到达高峰，28天回至正常水平。结论：脊髓损伤后大鼠运动皮质内NGF表达上调早于BDNF。     

头穴电针对帕金森大鼠黑质脑源性神经营养因子表达的影响

[目的]通过建立帕金森病大鼠模型,观察头穴电针对帕金森病大鼠行为学的影响,同时检测帕金森病大鼠黑质中脑源性神经营养因子（Brain-derived neurotrophic factor,BDNF）及其受体酪氨酸激酶B（Tyrosine kinase-B,TrkB）,以及黑质中cAMP反应元件结合蛋白（cAMP responsive element binding protein,CREB）的变化,以探讨针灸治疗帕金森病的可能机理。[方法]用纹状体内多位点注射6-OHDA建立帕金森病大鼠模型,造模成功者随机分为电针治疗组、模型对照组、假手术组和正常组,分别进行头穴电针治疗。疗程结束后采用免疫组化法检测黑质中BDNF、TrkB、CREB水平。[结果]头穴电针治疗组大鼠治疗后较治疗前旋转次数明显减少（P〈0.05）,模型对照组和电针治疗组黑质内BDNF、TrkB和CREB阳性神经元数量显著低于正常组和假手术组（P〈0.01）,电针治疗组BDNF、TrkB和CREB阳性神经元数量高于模型对照组（P〈0.05）。[结论]头穴电针可明显改善帕金森大鼠的旋转行为,增加黑质中BDNF、TrkB和CREB的阳性细胞数。其机制可能为通过增加黑质中BDNF和TrkB的含量,激活神经元信号保护通路从而使CREB活化,促进了BDNF在黑质内的自分泌,保护DA能神经元。     

电针对炎性痛大鼠脊髓P物质和谷氨酸的影响

目的:探讨电针治疗慢性炎性痛的相关机制。方法:采用完全弗氏佐剂关节炎大鼠模型,将36只成年SD大鼠随机分为正常对照组(A组),弗氏佐剂致炎组(B组),电针组(C组)。电针处理在实验的第4d和第7d,电针(2/100Hz)阳陵泉和足三里两穴。观察患侧脊髓背角P物质(SP)表达的变化趋势和大鼠脊髓谷氨酸(Glu)含量。结果:与致炎组相比,正常组、电针组谷氨酸含量和患侧背角SP的表达均减少(P<0.01)。结论:电针的镇痛作用部分是通过抑制谷氨酸含量和P物质的释放实现的。     

针刀松解法与电针对膝骨关节炎大鼠中枢啡肽类物质影响的比较研究

目的:观察针刀松解法及电针对膝骨关节炎大鼠中枢β-内啡肽(β-EP)及八肽胆囊收缩素(CCK-8)的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组和针刀组。用4%木瓜蛋白酶溶液与半胱氨酸溶液注入大鼠左膝关节腔复制膝骨关节炎模型。针刀组和电针组分别给予针刀松解法和电针治疗,疗程3周。采用放射免疫法检测脊髓及中脑β-EP及CCK-8的含量。结果:模型组大鼠脊髓及中脑β-EP和CCK-8含量较空白组显著增加(P<0.01);在脊髓水平针刀组及电针组β-EP含量较模型组升高,以电针组明显(P<0.05);针刀组和电针组脊髓和中脑CCK-8含量较模型组显著降低(P<0.05,P<0.01);两组间β-EP及CCK-8含量无显著性差异(P>0.05)。结论:针刀松解法和电针均可调节膝骨关节炎大鼠脊髓和中脑β-EP和CCK-8的合成和释放。