Cyclin G1介导孕激素对子宫内膜上皮细胞增殖的负调控作用实验研究

目的探讨孕激素依赖的cyclin G1是否介导了孕激素对子宫内膜上皮细胞增殖的负调控作用。方法运用RNA干扰技术（RNAi）使cyclin G1基因表达沉默,观察孕激素所致小鼠子宫内膜上皮细胞增殖抑制作用的变化。针对cyclin G1基因设计并化学合成cyclin G1的小干扰RNA（G1-siRNA）和与cyclin G1序列无同源性的siRNA（con-trol-siRNA）作为阴性对照,两种siRNA均在其正义链的5’端加上荧光标记物Cy3。随机选取9只去势12天的成年雌性小鼠,连续2天皮下注射雌激素（100ng/次.只）。末次皮下注射雌激素19小时后,将Lipofectamin 2000与G1-siRNA（200nmol/ml）和control-si RNA（200nmol/ml）的混合液分别注射入同一小鼠的两侧子宫。5小时后,实验小鼠皮下注射孕激素（2 mg/只）。于孕激素注射24小时后,切取两侧子宫。冰冻切片后,荧光显微镜观察,以在子宫内膜上皮细胞中见到Cy3发出红色荧光作为判断RNA被子宫内膜层有效吸收的依据。确定siRNA被有效吸收后,应用免疫组化检测对照组和实验组子宫内膜中cyclin G1的表达和反映细胞增殖活性的增殖细胞核抗原（PCNA）的表达。结果免疫组织化学染色结果显示,实验组子宫内膜上皮细胞内cyclin G1表达明显减弱,而PCNA的蛋白表达明显增强,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论cyclin G1至少部分介导了孕激素对子宫内膜上皮细胞增殖的负调控作用,为进一步探索和治疗子宫内膜癌提供了新的依据。     

孕激素诱导的microRNA-152对子宫内膜上皮细胞增殖的抑制作用

目的 研究孕激素诱导microRNA-152的表达及其对子宫内膜上皮细胞增殖的抑制作用。方法 培养子宫内膜上皮细胞Ishikawa,将其分为4组,分别为空白对照组（control,C组）、10-8mol/L雌激素处理组（estrogen,E组）、10-6mol/L孕激素处理组（progesterone,P组）以及相应浓度的雌、孕激素联合处理组（estrogen plus progesterone,E&P组）,利用实时定量PCR检测microRNA-152的成熟体microRNA-152-3p的表达。将microRNA-152-3p拟似剂转染雌激素预处理的细胞,microRNA-152-3p抑制剂转染雌、孕激素联合处理的细胞,CCK-8法观察microRNA-152-3p对细胞增殖的影响。利用microRNA靶蛋白数据库预测microRNA-152-3p的靶蛋白,并利用Western blot加以验证。结果 实时定量PCR结果显示E组与C组相比,其细胞microRNA-152-3p的表达量无明显变化（ P＞0.05）;P 组细胞microRNA-152-3p的表达量相比C组增加（ P<0.05）;且E&P组的microRNA-152-3p表达量高于C组和P组（ P均<0.05）。对microRNA-152-3p靶蛋白的预测表明CDC14A是其一个重要的靶蛋白。转染microRNA-152-3p拟似剂能够抑制雌激素对子宫内膜上皮细胞的增殖效应（ P<0.05）,同时下调CDC14A蛋白的表达（ P<0.05)。而microRNA-152-3p抑制剂能一定程度解除孕激素对子宫内膜上皮细胞的增殖抑制效应（ P<0.05）,同时上调CDC14A蛋白水平（ P<0.05)。结论 孕激素可通过诱导microRNA-152-3p的表达抑制子宫内膜上皮细胞的增殖,CDC14A蛋白可能是microRNA-152-3p抑制子宫内膜上皮细胞增殖的靶蛋白。     

细胞周期蛋白A及P21在子宫内膜异位症患者在位和异位内膜组织中的表达

目的探讨细胞周期蛋白A(CyclinA)及P21在子宫内膜异位症发生、发展中的作用。方法采集子宫内膜异位症患者(观察组)在位内膜(25例)和异位子宫内膜(28例)以及其他良性疾病患者的子宫内膜(对照组35例),用免疫印迹、RT-PCR、免疫组化的方法检测CyclinA和P21表达。结果cyclinAmRNA在异位内膜增生期与分泌期表达量(1.24±0.10)、(1.33±0.21)均明显高于在位内膜(0.72±0.26)、(0.42±0.22)及对照组(0.68±0.09)、(0.35±0.06)(P0.05)。CyclinA蛋白在异位内膜增生期与分泌期表达量(0.95±0.10)、(0.91±0.18)均明显高于在位内膜(0.53±0.08)、(0.27±0.11)及对照组(0.47±0.11)、(0.22±0.09)(P0.05)。在位内膜CyclinA表达量与对照组相比均无显著性差异(P0.05)。P21mRNA在对照组内膜增生期与分泌期表达量(0.21±0.01)、(0.54±0.35)均明显高于在位内膜(0.09±0.06)、(0.28±0.02)及异位内膜(0.06±0.01)、(0.13±0.00)(P0.05)。P21蛋白在对照组内膜增生期与分泌期表达量(0.74±0.13)、(1.13±0.15)均明显高于在位内膜(0.59±0.21)、(0.62±0.29)及异位内膜(0.40±0.36)、(0.43±0.33)(P0.05)。CyclinA在对照组内膜增生期表达高于分泌期(P0.05),P21在对照组内膜分泌期表达高于增生期(P0.05),而两者在异位内膜表达均失去周期性(P0.05),两者在异位内膜中表达呈显著负相关(r=-0.738,P0.01)。结论CyclinA及P21异常表达可能在子宫内膜异位症异位内膜增殖中起重要作用。     

蛋白磷酸酶2A在肿瘤中的功能和作用

在信号转导途径中异常激活的级联反应可将正常细胞转化为恶性细胞,并且赋予肿瘤细胞对治疗产生抗性的存活特性.一系列级联反应涉及各种肿瘤,包括由丝氨酸/苏氨酸激酶介导的那些,例如RAS,PI3K/AKT和PKC,并且在级联反应中,信号传导是涉及"开"和"关"的动态过程.蛋白磷酸酶的失活,蛋白磷酸酶2A(PP2A)家族可以被看作是有缺陷的"关闭"开关,使开关卡在"开"的位置导致存活和/或增殖途径的信号持续传导.本文将阐述PP2A作为肿瘤抑制剂在肿瘤细胞中的功能和作用.     

子宫内膜增生症的孕激素治疗

子宫内膜增生症是临床常见的一组病变,为子宫内膜癌的前体。异常阴道出血为子宫内膜增生症的主要症状。基于子宫内膜结构复杂性和细胞异型性的不同程度分为四种类型。在多种治疗方案中孕激素治疗应用最为广泛,且治疗效果明确。针对个体状况的不同,孕激素治疗方案的选择不同。在应用孕激素治疗后,子宫内膜可发生相应的细胞学和组织学的改变。在子宫内膜增生症的病情进展和子宫内膜对孕激素治疗的反应中,多种基因和蛋白质的表达起很重要的作用。     

雌孕激素对子宫内膜细胞增殖凋亡的影响

目的探讨雌、孕激素对卵巢摘除大鼠子宫内膜凋亡和增殖的影响。方法SD雌性大鼠分为5组:假手术组(Sham)、卵巢摘除组(OVX)、卵巢摘除加肌注苯甲酸雌二醇组(OVX BE2)、卵巢摘除加肌注黄体酮组(OVX P)、卵巢摘除同时加肌注BE2和P组(OVX BE2 P),实验组分别在激素作用5、10周后取材。流式细胞术(FCM)及TUNEL法分别检测内膜细胞凋亡与增殖情况,SP法检测子宫内膜PCNA的活性表达。结果OVX BE2组的增殖率明显升高;OVX P组、OVX BE2组、OVX BE2 P组凋亡率均显著减少。结论雌、孕激素影响子宫内膜上皮细胞的增殖与凋亡,是激素调控内膜的机制之一。     

蛋白磷酸酶2A活性调节机制及其在阿尔茨海默病中的作用

蛋白磷酸酶2A（PP2A）是脑内主要的丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酯酶,参与细胞内多种生理和病理过程,尤其在阿尔茨海默病（AD）中,PP2A与AD的主要病理特征密切相关。PP2A活性的下调会增加tau蛋白的过度磷酸化、促进淀粉样前体蛋白的形成、增加神经元的缺失。以PP2A为靶点的药物研发,可能为AD治疗带来新的希望。本文对PP2A结构、活性调节及其在AD发病中作用的研究进展进行了综述。     

异位子宫内膜孕激素受体亚型表达与局部孕激素抵抗

目的 探讨卵巢子宫内膜异位症(EMS)病灶对生理状态的孕激素水平反应不良是否由局部孕激素受体亚型分布及数量改变或功能缺陷所致.方法 采用RT-PCR技术和免疫组织化学方法,检测45例EMS患者的卵巢异位子宫内膜(卵巢EMS组)和在位内膜(在位内膜组)及35例其他患者的正常子宫内膜(对照组)的孕激素受体PR(A B)、孕激素受体亚型A、B(PRA、PRB)mRNA及其蛋白的表达.结果 (1)对照组和在位内膜组的PR表达在增生期增强,并随分泌期逐渐减弱;PRA占优势,PRB/PRA比值在整个月经周期保持相对恒定.(2)卵巢EMS组PRA、PRB、PR(A B)表达绝对低于对照组(P＜0.01),无周期性变化.异位内膜腺上皮PRA表达呈绝对降低,而间质中PRB表达相对增高,PRA不占优势,PRB/PR(A B)显著增高(P＜0.01).结论 异位子宫内膜存在局部孕激素受体亚型数量和比值改变,可能是子宫内膜异位症孕激素抵抗现象的主要分子机制.     

孕激素对孕激素受体阴性的子宫内膜腺癌细胞JEC增殖的影响

目的探讨不同浓度的孕激素（P）对孕激素受体（PR）阴性的子宫内膜腺癌细胞系JEC细胞增殖和细胞周期的影响。方法取JEC细胞进行体外培养，加入含不同浓度P的培养液，采用细胞计数法、四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法和流式细胞术（FCM）的方法，观察JEC细胞的增殖活性和细胞周期时相变化；同时用免疫细胞化学染色及图像分析，检测JEC细胞在加入P前后细胞周期调控蛋白cyclin A表达的变化。结果①10^-5、10^-6、10^-7、10^-8 mol／L的孕激素作用JEC细胞后，经细胞计数法与MTT法研究得知，P抑制JEC细胞生长而使其细胞数明显减少。②P作用JEC细胞48h及72h后，可使G0/G1期的细胞比例增加，S及G2/M期的细胞比例减少；③P可明显抑制JEC细胞内cyclin A蛋白的表达。结论PR阴性的JEC细胞生长可受到孕激素的调控，一定浓度的孕激素对JEC细胞的生长产生明显的抑制效应，其作用可能具有剂量和时间效应性。研究还提示，这种调控作用可能与cyclin A表达的变化有关。     

雌、孕激素调控人子宫内膜间质细胞HB-EGF的表达

肝素结合表皮生长因子(ＨＢＥＧＦ)是表皮生长因子(ＥＧＦ)超家族成员之一,作用与ＥＧＦ相似,但促细胞分裂活性较强,与肝素有较强的亲和性,而ＥＧＦ不与肝素结合[1]。ＨＢＥＧＦ在人子宫内膜上皮细胞和间质细胞上有表达,是介导胚泡着床的必须细胞因子之一[2]。关于ＨＢＥＧＦ在人子宫内膜中表达结果的报道并不完全一致[3,4],而对其表达调控方面的研究又仅限于啮齿类动物[5],故我们观察了雌二醇(Ｅ2)、孕酮(Ｐ)对体外培养人子宫内膜间质细胞ＨＢＥＧＦ表达的调节作用。一、对象和方法1对象:选取8例育龄期妇女,年龄25～35岁,月经周期28～30ｄ,…     

孕酮、他莫西芬对子宫内膜癌细胞增殖及雌激素受体相关受体表达的影响

目的探讨孕酮及他莫西芬（tamoxifen,TAM）对子宫内膜癌细胞生长的影响及其对雌激素受体相关受体（ERRα）表达的影响。方法体外培养子宫内膜癌Ishikawa细胞,采用MTT法检测不同浓度孕酮及TAM对子宫内膜癌细胞生长的影响,同时采用Western Blot方法检测细胞中ERRα蛋白水平的变化。结果不同浓度孕酮对Ishikawa细胞体外增殖具有抑制作用,呈剂量-时间依赖性。TAM对Ishikawa细胞体外增殖具有双向作用,在×10-9~×10-7mol/L TAM作用下促进细胞增殖,并呈剂量-时间依赖性;在×10-5mol/L TAM作用下抑制细胞增殖。×10-9~10-6mol/L TAM作用后下调细胞中ERRα蛋白表达,×10-5mol/L TAM及孕酮作用后上调ERRα蛋白表达。结论孕酮及高浓度他莫西芬（×10-5mol/L）可抑制子宫内膜癌细胞的增殖,这种抑制作用可能通过调控细胞中ERRα表达实现;而低浓度他莫西芬则促进子宫内膜癌细胞的增殖。     

全反式维甲酸抑制晶体上皮细胞增殖的实验研究

目的 :研究全反式维甲酸 (ATRA)对晶体上皮细胞 (LECs)增殖的抑制作用。方法 :取体外培养的第 2代兔晶体上皮细胞 (RLECs) ,分为正常培养 (对照组 )和加入不同浓度 (1× 10 - 8～ 1× 10 - 5mol/L)ATRA的实验组 ,分别于培养后 2 4h和 4 8h观察各组晶体上皮细胞的形态学改变 ,计算各浓度ATRA的增殖抑制率。结果 :各种浓度的ATRA对兔晶体上皮细胞均有明显的抑制作用。随浓度升高 ,细胞形态异常改变趋于明显 ;其抑制率由低浓度时的 14 .0 %增至高浓度时的 75 .7% ;1× 10 - 6 mol/L为最高有效浓度 ,半效量 (LD50 )浓度为 0 .85× 10 - 6 mol/L。结论 :ATRA对体外培养的兔晶体上皮细胞增殖有明显抑制作用     

雌孕激素受体在绝经期子宫内膜息肉中的表达及其对治疗方式的启示

目的 探讨绝经后妇女子宫内膜息肉的治疗方法.方法 绝经期子宫内膜息肉患者71例,均接受宫腔镜下经宫颈息肉切除术(TCRP)治疗,术后未应用其他治疗.术后病理均诊断为子宫内膜息肉.采用免疫组化法检测蜡块组织中的雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)的表达.判定标准:计数10个高倍镜(×400)视野下的有黄染颗粒细胞个数,0个为阴性,1%～10%为( ),11%～50%为( ),＞50%为( ).结果 ER和PR在患者子宫内膜中的表达水平均较低,有74.6%和70.4%的患者无ER和PR的表达.而在绝经期子宫内膜息肉中ER和PR的表达水平较高,表达率分别为77.5%和69.0%,与子宫内膜比较有显著性差异(P值分别为0.019和0.001).在4例曾经应用激素替代治疗的患者中,3例绝经时间＞5年,内膜中ER、PR均为阴性;另1例绝经2年,内膜中受体表达ER( ),PR( ),但无临床症状.结论 绝经后,ER和PR的表达水平在正常子宫内膜与子宫内膜息肉中不同,提示绝经期子宫内膜息肉的发生可能同时与雌、孕激素受体水平有关,治疗时可以考虑单纯手术去除病灶.     

4种异黄酮改构化合物对人离体子宫内膜腺上皮细胞增殖活性的比较

目的观察4种异黄酮改构化合物（F8、F11、ZF3和ZF7）对人离体子宫内膜腺上皮细胞增殖的影响。方法采用胶原酶消化十二次筛网过滤法原代培养人子宫内膜腺上皮细胞。MTT法检测并比较4种化合物对人离体子宫内膜腺上皮细胞增殖的影响。结果成功培养原代人离体子宫内膜腺上皮细胞并稳定传代。4种异黄酮化合物作用于人子宫内膜腺上皮细胞24h后，低剂量（25μmol／L）F8显著促进细胞增殖（P〈0．05），中高剂量（50、100μmol／L）F11显著抑制细胞增殖（P〈0．05）；作用48h后，中剂量（50μmol／L）F11和ZF3显著抑制细胞增殖（P〈0．05），高剂量（100μmol／L）化合物均显著抑制细胞增殖（P〈0．05）；作用72h后，除低剂量（25μmol／L）F8、ZF3和ZF7未明显抑制细胞增殖外（P〉0．05），各化合物在不同剂量下均抑制细胞增殖效应（P〈0．05）；该生物学效应具有时间和剂量依赖性。结论4种异黄酮化合物在一定剂量下作用一段时间后可抑制人离体子宫内膜腺上皮增殖。F11抑制细胞增殖活性最强。     

雷公藤内酯醇对牛晶状体上皮细胞增殖及胞浆内游离Ca2+浓度的影响

目的:探讨雷公藤内酯醇(Tri)对牛晶状体上皮细胞(1ens epithelial cell,LECs)增殖的影响及可能的机制.方法:取体外培养的第4代牛LECs,分5组培养.空白对照组:以DMEM培养;增殖对照组:以DMEM 50μg/L rhEGF培养;Tri高、中、低剂量组分别以含50μg/L rhEGF和40μg//L、20μg/L、10μg/L Tri的DMEM培养.分组培养6 h、12 h、24 h、48 h、72 h后用MTT比色法及流式细胞仪检测细胞增殖抑制率和增殖细胞核抗原(PCNA)阳性表达率;用荧光指示剂Fura-2/AM测定空白对照组、增殖对照组、Tri中剂量组分组培养48 h后胞内游离Ca2 浓度.结果:随着作用时间的延长和浓度的增加,Tri对rhEGF诱导的LECs增殖的抑制率逐渐增大;Tri各剂量组PCNA阳性表达率低于增殖对照组;Tri中剂量组胞内Ca2 浓度高于增殖对照组和空白对照组.结论:Tri对LECs的增殖有明显的抑制作用,该作用可能通过影响胞内Ca2 浓度来完成.     

miR-152降低低密度脂蛋白受体表达对子宫内膜癌细胞增殖和侵袭的抑制作用

探讨微小RNA-152（miR-152）在子宫内膜癌（EC）组织中的表达和作用,为研究EC的发病机制和靶向治疗方案提供依据。     

丹参酮IIA对子宫内膜癌细胞增殖与凋亡的影响

目的 探讨丹参酮IIA对子宫内膜癌细胞增殖与凋亡的影响。方法 将丹参酮IIA作用后的子宫内膜癌细胞设置为对照组、低浓度组(1μg/mL)、中浓度组(2.5μg/mL)及高浓度组(5μg/mL);同时将酪蛋白激酶2(CK2)特异性磷酸化抑制剂(TBB)和丹参酮IIA共同处理后的细胞设置为对照组、TBB组(60μmol)、药物组(5μg/mL)及药物(5μg/mL)+TBB组(60μmol)。结晶紫染色法检测丹参酮IIA对子宫内膜癌细胞增殖的影响;Western blotting检测各组子宫内膜癌细胞中P53、活化胱天蛋白酶-3(Cleaved caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、CK2α、乳腺癌缺失因子1(DBC1)、沉默信息调节因子1(SIRT1)、磷酸化乳腺癌缺失因子1(p-DBC1)的表达;同时加入TBB,检测子宫内膜癌细胞中CK2α、DBC1、p-DBC1的表达。结果 结晶紫染色结果显示,对照组和高浓度组各时间点(24、48、72 h)细胞增殖率分别为(0.87±0.05)%、(0.61±0.04)%、(0.30±0.04)%、(0.09±0.04)%,差异...     

子宫内膜癌中孕激素与雌激素受体、Ki-67与C-erbB-2的表达及与病理的相关性分析

目的:探讨子宫内膜癌中孕激素受体(progesterone receptor,PR)、雌激素受体(estrogen receptor,ER)、增殖细胞核抗原67(proliferating cell nuclear antigen 67,Ki-67)与表皮生长因子受体2(epidermal growth factor receptor 2,C-erbB-2)的表达及与病理的相关性。方法:选择77例子宫内膜癌患者的病灶组织蜡块,检测其中PR、ER、Ki-67与C-erbB-2的表达。结果:本组Ⅲ~Ⅳ期病灶PR、ER阳性率低于Ⅰ期与Ⅱ期(P<0.05),Ⅲ~Ⅳ期与Ⅱ期病灶Ki-67与C-erbB-2阳性率高于Ⅰ期(P<0.05)。本组G3类型病灶PR、ER低于G1类型(P<0.05),Ki-67与C-erbB-2的阳性率高于G1类型(P<0.05);G2类型病灶Ki-67阳性率高于G1类型(P<0.05)。本组浸润程度≤1/2的病灶PR、ER阳性率高于浸润程度>1/2病灶(P<0.05),Ki-67阳性率低于浸润程度>1/2病灶(P<0.05);浸润程度≤1/2病灶与>1/2病灶的C-erbB-2阳性率对比差异无统计学意义(P>0.05)。本组有淋巴结转移的病灶PR、ER阳性率低于无淋巴结转移的病灶(P<0.05),Ki-67阳性率高于无淋巴结转移的病灶(P<0.05);有淋巴结转移者与无淋巴结转移者C-erbB-2阳性率对比差异无统计学意义(P>0.05)。本组77例子宫内膜癌患者的Ki-67与C-erbB-2表达呈正相关性(P<0.05)。结论:PR与ER阳性,Ki-67与C-erbB-2阴性的子宫内膜癌患者恶性程度相对较低,分化较佳,4项指标联合检测对评价子宫内膜癌的治疗、诊断及预后具有一定的指导意义。     

上调Mg2+/Mn2+依赖性蛋白磷酸酶1F表达对鼻咽癌HONE-1细胞增殖和迁移的影响

目的 探讨上调Mg²⁺/Mn²⁺依赖性蛋白磷酸酶1F（PPM1F）对鼻咽癌HONE-1细胞增殖、迁移的影响,并阐明其作用机制。 方法 鼻咽癌HONE-1细胞分为pcDNA3.1组（转染pcDNA3.1质粒）和pcDNA3.1-Flag-PPM1F组（转染pcDNA3.1-Flag-PPM1F质粒）。实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法和Western blotting法检测2组细胞中PPM1F和E-钙黏蛋白（E-cadherin）mRNA及蛋白表达水平,CCK-8法和克隆形成实验检测2组细胞增殖活性和克隆形成率,细胞划痕实验检测2组细胞划痕愈合率,Transwell实验检测2组细胞中迁移细胞数。 结果 与pcDNA3.1组比较,pcDNA3.1-Flag-PPM1F 组细胞中PPM1F mRNA表达水平明显升高（P<0.01）,且PPM1F蛋白表达量明显增加,细胞中E-cadherin mRNA和蛋白表达水平明显升高（P<0.01）,细胞增殖活性、克隆形成率和划痕愈合率明显降低（P<0.05或P<0.01）,迁移细胞数明显减少（P<0.05）。 结论 上调PPM1F表达能够抑制鼻咽癌HONE-1 细胞增殖和迁移,其机制可能与细胞间的黏附作用有关。     

雷公藤内脂醇联合热疗对Hep-2细胞的增殖抑制作用

目的：探讨雷公藤内脂醇(TL)联合热疗对导人喉癌细胞株（Hep-2）的增殖抑制率、细胞凋亡率、及细胞周期增殖各时相的影响,旨在为人喉癌治疗提供理论依据。方法：对数生长期Hep-2细胞随机分为对照组、单纯热疗组、单纯TL组及TL联合热疗组,应用MTT（噻唑蓝）摄入法检测Hep-2细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期各时相细胞百分率变化及细胞凋亡率,电子显微镜观察亚细胞结构改变。结果：单纯热疗组、单纯TL组和TL联合热疗组Hep-2细胞增殖抑制率分别为21.2%、28.5%和54.5%,TL联合热疗组细胞增殖抑制率高于单纯热疗组和单纯TL组（P<0.01）。与对照组比较,单纯热疗组、单纯TL组和TL联合热疗组细胞周期进程发生明显改变,G1期细胞增多（P<0.01）,S期细胞减少（P<0.01）,而G2/M期细胞相对增多（P<0.01）,细胞凋亡率升高（P<0.01）;与单纯热疗组、单纯TL组比较,TL联合热疗组上述各项指标变化差异均具有显著性（P<0.01）。电子显微镜观察,单纯热疗组、单纯TL组和TL联合热疗组Hep-2细胞核染色质趋边凝集,线粒体肿胀,可见凋亡小体改变;上述变化TL联合加热疗组轻于单纯热疗组、单纯TL组;对照组未见上述改变。结论：TL联合热疗可提高Hep-2细胞的增殖抑制率、抑制Hep-2细胞G1期向S期转化进程,诱导Hep-2细胞凋亡。