肥胖型多囊卵巢综合征的氧化应激与脂代谢关系的研究

目的 探讨肥胖型多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome, PCOS)患者氧化应激程度及其与脂代谢的关系。方法 选取2018年8月至2018年11月就诊于首都医科大学附属北京妇产医院内分泌科的PCOS患者130例作为研究组,按体质量指数(body mass index, BMI)将PCOS患者分为3组,正常体质量PCOS组45例、超重PCOS组42例、肥胖PCOS组43例。同时选取40例因女方输卵管因素或男方因素而不孕或正常体检的体质量正常的健康育龄女性作为对照组。测量所有参与者的人体测量学指标、内分泌代谢指标及各氧化应激指标,比较各组PCOS患者与对照组各氧化应激指标的特点。结果 肥胖PCOS组的丙二醛(malondialdehyde, MDA)明显高于其他3组(P<0.05)。肥胖PCOS组与超重PCOS组的超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、视黄醇(retinol, RET)均明显低于正常体质量PCOS组。肥胖PCOS组与超重PCOS组的总抗氧化活性(total antioxidant activity,TAA)与维生素E(vitamin E, VE)均明显低于正常体质量对照组(P<0.05)。氧化指标MDA与BMI、总胆固醇(total cholesterol, TC)、三酰甘油(triglyceride,TG)呈正相关(P<0.05),而抗氧化指标SOD及RET与BMI、腰围、TC、TG均呈负相关(P<0.05)。线性回归分析显示,MDA、RET及VE均受分组变量影响,MDA随着本研究BMI分组的递增而升高,回归系数为0.214(P=0.005),RET及VE均随着本研究BMI分组的递增而降低,回归系数分别为-0.243(P=0.001)、-0.174 (P=0.023)。而SOD及TAA均随着TG增加而降低,回归系数分别为-0.411(P＜0.001)、-0.269(P＜0.001)。结论 氧化应激在肥胖型PCOS患者发病中的作用更明显,肥胖型PCOS患者抗氧化能力的降低与三酰甘油升高相关,提示肥胖可能通过脂代谢紊乱加重PCOS患者的氧化应激过程。     

糖尿病视网膜病变患者血清内脂素水平的变化及其与氧化应激的关系

目的 观察糖尿病视网膜病变(DR)患者血清内脂素(visfatin)水平的变化及其与氧化应激的关系.方法 测定30例无DR的2型糖尿病患者(NDR组)、34例合并背景期DR的2型糖尿病患者(BDR组)、32例合并增殖期DR的2型糖尿病患者(PDR组)和30例正常对照组(NC组)的血清visfatin、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平.结果 BDR组的血清visfatin和MDA明显高于NDR组(均P＜0.01),PDR组的血清visfatin和MDA明显高于BDR组(均P＜0.01).BDR组的血清SOD明显低于NDR组(P＜0.01),PDR组的血清SOD明显低于BDR组(P＜0.01).DR患者的血清visfatin与MDA、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和三酰甘油呈明显正相关(r=0.521,r=0.427,r=0.516,均P＜0.01),与SOD呈明显负相关(r=-0.573,P＜0.01)o结论DR患者的血清visfatin水平升高,存在氧化应激,visfatin与氧化应激相互作用和相互影响,共同参与DR发病的病理生理过程.     

单核细胞趋化蛋白-1、8异前列腺素F2α与糖尿病心肌病的关系

目的 通过测定糖尿病患者血浆单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、8异前列腺素F2a(8-iso-PGF2α)、同型半胱氨酸(Hcy)、脂蛋白-α [Lp(α)]的水平,探讨其与左室舒张功能障碍的无症状糖尿痛心肌病的关系及临床意义.方法 2型糖尿病(T2-DM)组125例(其中无症状心肌病组75例,单纯T2-DM组50例)及健康对照组30例.采用ELISA测定血浆MCP-1、8-iso-PGF2α、Hcy、氨基末端脑钠肽前体(NT-pro-BNP)、免疫比浊法测定血清Lp(α)和心脏多普勒超声测定室间隔厚度(IVST),比较各组的MCP-1、8-iso-PGF2α、NT-pro-BNP、Hcy、Lp(α)、IVST水平,并进行pearSon相关性分析和多元线性逐步回归分析.结果 糖尿病心肌病组的MCP-1、8-iso-PGF2α、NT-pro-BNP、Hcy、Lp(α)、IVST水平均高于单纯T2-DM组和正常对照组,差异有显著性(P ＜0.01)；MCP-1、8-iso-PGF2 α、Hcy、Lp(α)分别与NT-pro-BNP、IVST呈正相关(r=0.942,0.88,0.857,0.88,P =0.000;r =0.815,0.75,0.826,0.864,P =0.000); MCP-1、8-iso-PGF2 α是NT-pro-BNP的主要影响因素,Hcy、Lp(α)是IVST的主要影响因素.结论 MCP-1、8-iso-PGF2 α、Hcy、Lp(α)可能共同参与了糖尿病心肌病的发生发展.     

阿尔茨海默病患者血清中抗氧化物与认知损伤的相关性分析

目的分析阿尔茨海默病(AD)患者血清中抗氧化物与认知损伤的相关性。方法分析2014年1—6月在承德医学院附属医院神经内科接受治疗的41例被诊断为阿尔茨海默病患者的临床资料,设为观察组,另选取健康体检的老年人44例作为健康对照组。比较2组MMSE总评分、血脂、氧化指标及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、尿液中8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)含量。结果观察组患者简易精神状态量表(MMSE)总评分明显低于健康对照组(t=8.813,P<0.01),命名能力、语言能力、延迟回忆、定向能力、视空间和执行力、注意力和计算能力评分均低于健康对照组(P<0.05);2组患者血清TG、TC、HDL-C和LDL-C水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组患者血清中SOD、GSH-Px水平低于健康对照组(t=3.973、5.966,P<0.05),MDA水平及尿8-iso-PGF2α水平高于健康对照组(t=12.25、46.18,P<0.01);血清SOD与MMSE评分呈正相关(r=0.527,P<0.01),GSH-Px与MMSE评分呈正相关(r=0.471,P=0.002),同时尿液中8-异前列腺素F2α与MMSE评分呈负相关(r=-0.456,P=0.003)。结论 SOD、GSH-Px活力下降,MDA、8-异前列腺素F2α水平升高可能共同参与了AD患者认知损害的发病过程,可用于临床诊断和治疗。     

慢性阻塞性肺疾病患者氧化应激与血清基质金属蛋白酶9的关系及其在并发肺动脉高压中的作用

目的 研究慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者氧化应激与血清基质金属蛋白酶9（MMP-9）的关系及其在并发肺动脉高压（PAH）中的作用.方法 对62例COPD患者采用多普勒超声心动仪测定肺动脉收缩压（PASP）,按PASP将患者分为单纯COPD组（PASP正常）、轻度PAH组、中度PAH组、重度PAH组;同期另择体检健康者19例作为对照组.采用ELISA法检测并比较各组研究对象尿8-异前列腺素F2α（8-iso-PGF2α）和血清MMP-9水平,分析COPD并发PAH者尿8-iso-PGF2α水平与血清MMP-9水平的相关性.结果 中度PAH组及重度PAH组尿8-iso-PGF2α及血清MMP-9水平均明显高于对照组、单纯COPD组及轻度PAH组（均P＜0.05）,轻度PAH组MMP-9水平明显高于对照组（P＜0.05）,各组间其他两两比较均无明显差异（均P＞0.05）.相关性分析结果显示,COPD并发PAH者,尿8-iso-PGF2α水平与血清MMP-9水平呈显著正相关[r=0.372,P=0.009）.结论 COPD患者尿8-iso-PGF2α和血清MMP-9水平升高与并发中-重度PAH密切相关,通过影响肺血管重建起作用;COPD患者氧化应激增加可促使MMP-9合成和分泌.     

血清及卵泡液内脂素水平与多囊卵巢综合征的关系

【目的】 探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清内脂素(S visfatin)?卵泡液内脂素(FF visfatin )水平及其与PCOS的关系?【方法】 选择同期因PCOS?输卵管等因素导致不孕行手术治疗的育龄女性,PCOS组20例,对照组20例?两组患者均于卵泡早期抽取静脉血检测性激素?血糖指标,测量身高?体质量?腰围?臀围以计算体质量指数BMI?腰臀比WHR;留取血清?卵泡液检测visfatin水平?【结果】 (1) PCOS组S visfatin(20.03 ± 3.07)ng/mL?FF visfatin(19.17 ± 4.91)ng/mL水平分别高于对照组S visfatin(14.47 ± 3.81)ng/mL?FF vifatin(13.20 ± 4.12)ng/mL水平,差异均有统计学意义(P﹤0.001);(2) PCOS组S visfatin?FF vifatin水平呈正相关(r = 0.67, P = 0.004);对照组S visfatin?FF vifatin水平呈正相关(r = 0.87, P < 0.001);(3) 研究对象总体多因素线性逐步回归分析结果显示,胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)?WHR?LH/FSH可以解释S visfatin水平的80%;血清visfatin可以解释卵泡液visfatin水平的85%?【结论】 PCOS患者存在高内脂素血症,其S visfatin?FF visfatin水平升高,且两者呈正相关;FF visfatin可能主要受到S visfatin的影响;HOMA-IR?WHR?LH/FSH与S visfatin呈正相关,提示visfatin可能参与了PCOS的发病机制?     

子痫前期孕妇血浆8-异前列腺素F_(2α)变化的研究

目的研究子痫前期孕妇血浆8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)的变化。方法选择住院分娩的子痫前期患者21例(观察组),正常妊娠妇女28例(对照组),检测分娩时血浆8-iso-PGF2α水平。结果子痫前期孕妇血浆中8-iso-PGF2α较正常孕妇组显著升高(P<0.01)。结论子痫前期孕妇机体存在氧化应激状态,氧化应激在子痫前期的病因学中有重要的意义。     

普罗布考对糖尿病大血管病变患者颈动脉内中膜厚度及氧化应激的影响

目的 探讨普罗布考对糖尿病大血管病变患者颈动脉内中膜厚度及血清氧化应激水平的影响.方法 选取健康志愿者作为正常对照组(N组,n=30),将80例糖尿病大血管病变患者随机分为常规治疗组(C组,n=40)普罗布考组(P组,n=40).P组在常规治疗基础上加用普罗布考250 mg,2次/d,疗程6个月.治疗前及治疗后6个月分别进行颈动脉彩色多普勒超声检查颈动脉内中膜厚度,并留取血清检测血脂,酶联免疫吸附法检测8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)、氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)水平.结果 (1)与N组相比,糖尿病大血管病变C组和P组患者的血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)均显著升高,高密度脂蛋白(HDL)下降,8-iso-PGF2α、OX-LDL显著升高,颈动脉内中膜厚度增加,差异均有统计学意义(P＜0.05).(2)C组治疗后TC、TG、LDL、8-iso-PGF2α、OX-LDL均呈下降趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05),颈动脉内中膜厚度无明显改变.P组经治疗后TC、TG、LDL、8-iso-PGF2α、OX-LDL均降低,差异有统计学意义(P＜0.05);颈动脉内中膜厚度无统计学差异(P＞0.05),但呈现下降趋势.结论 普罗布考在调节血脂的同时,可改善糖尿病大血管病变患者体内氧化应激水平并有减少颈动脉内中膜厚度的趋势.     

超重及肥胖型高血压患者血清瘦素与肿瘤坏死因子α水平的变化

目的探讨在超重及肥胖型高血压病患者中,肿瘤坏死因子α(TNF-α)、瘦素水平是否升高及其影响因素。方法 28例体质量正常和31例超重及肥胖型的高血压患者,常规测量血压、体质量、身高,计算体质量指数,检测血糖、血脂、空腹胰岛素、血清TNF-α、瘦素和服糖后2 h血糖。结果与体质量正常高血压患者相比,超重及肥胖型高血压患者的收缩压、血清总胆固醇、瘦素水平增高,而血清高密度脂蛋白胆固醇水平下降,两组之间差异有统计学意义(P<0.05);相关分析提示超重及肥胖型高血压患者中收缩压与年龄、体质量指数、瘦素之间存在正相关。结论在超重及肥胖型高血压患者中,收缩压、血清总胆固醇和瘦素水平增高,高密度脂蛋白胆固醇水平下降,收缩压与年龄、体质量指数和瘦素水平密切相关。     

DM120方对糖尿病大鼠肾组织氧化应激水平的影响

目的:观察DM120方对糖尿病大鼠肾组织氧化应激水平的影响。方法:高脂饲料联合链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型。随机分为正常对照组、模型组和DM120方治疗组,干预8周,观察各组大鼠血糖、肾功能及肾组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)的变化。结果:模型组大鼠血糖、肌酐、尿素氮、24 h尿微量白蛋白排泄量水平均较正常对照组明显升高;DM120方治疗组大鼠血糖、肌酐、尿素氮及24 h尿微量白蛋白排泄量水平均较模型组下降(P0.05,P0.01);DM120方治疗组大鼠MDA、8-iso-PGF2α水平均较模型组下降(P0.05),SOD水平较模型组上升(P0.05),各组GSH-PX差异无统计学意义。结论:DM120方对糖尿病大鼠肾组织具有一定的抗氧化作用,其作用环节可能与MDA、SOD、8-iso-PGF2α相关。     

多囊卵巢综合征患者血清内脂素及TNF-α的水平变化及其意义

目的探讨血清内脂素(visfatin)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平变化对多囊卵巢综合征(PCOS)发病的意义。方法收集PCOS患者50例(实验组)及对照组患者48例,并按体质量指数(BMI)将其分别分成肥胖(BMI≥25 kg/m2)和非肥胖(BMI<25 kg/m2)两个亚组,其中实验组肥胖者23例,非肥胖者27例,对照组肥胖者20例,非肥胖者28例。取空腹血清,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清visfatin水平、放射免疫法测定TNF-α水平,葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖(FPG)、化学发光法测定空腹胰岛素(FIN)水平,同时测量身高、体质量,并计算BMI和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果实验组visfatin、TNF-α水平均高于对照组(P<0.05)。实验组肥胖者及非肥胖者visfatin水平均高于对照组非肥胖者,实验组肥胖者visfatin水平高于对照组肥胖者;实验组肥胖者及非肥胖者TNF-α水平分别高于其相应对照组,且非肥胖实验组高于肥胖对照组(P<0.05)。实验组visfatin、TNF-α水平与BMI、HOMA-IR均呈正相关(P<0.05)。结论 PCOS患者血清visfatin、TNF-α水平升高均与胰岛素抵抗密切相关,visfatin、TNF-α可能参与了PCOS患者肥胖和胰岛素抵抗的发生发展。     

多囊卵巢综合征患者血清内脂素和高敏C反应蛋白水平的测定与临床意义

目的探讨多囊性卵巢综合征（PCOS）患者血清中内脂素和高敏C反应蛋白（Hs—CRP）的水平及其临床意义。方法对90例PCOS患者及30例正常者（正常对照组）分别采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测血清内脂素水平,采用免疫比浊法检测血清中Hs—CRP水平;同时根据体重指数（BMI）将PCOS患者分为肥胖PCOS组（BMI≥25,48例）和非肥胖PCOS组（BMI〈25,42例）。结果①肥胖及非肥胖PCOS患者血清中内脂素和Hs—CRP水平分别为（37±6）与（28±5）μg/L、（4．9±0．6）与（2．4±0．5）mg／L,均明显高于正常对照组的（17±4）μg／L与（2．0±0．5）mg／L（t值分别为11．35,8．46,10．43,8．25,均P〈0．05）,肥胖PCOS患者血清中内脂素和Hs—CRP水平均明显高于非肥胖PCOS患者（t值分别为7．74,6．38,均P〈0．05）;②Pearson相关分析显示,内脂素与Hs—CRP、BMI、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）呈正相关（P〈0．05）;Hs—CRP与BMI、HOMA—IR呈正相关（P〈0．05）。结论PCOS患者体内可能存在慢性炎症,并可能是导致血清内脂素和Hs—CRP水平升高的原因。     

吸烟与8-异构前列腺素F2α的相关性研究

目的探讨吸烟对健康男性血清中8．异构前列腺素F2α（8一iso—PGF2α）水平的影响。方法随机选取300例健康男性体检者,分为非吸烟组114例、轻度吸烟组56例、中度吸烟组78例及重度吸烟组52例,应用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）检测其血清中8-iso．PGF2。水平。结果非吸烟组和轻、中、重度吸烟组血清8一iso-PGF2α水平分别为106．3±37．6pg／mL和215．9±97．1、378．2±136．3、544．0±227．4pg／mL,各组间差异均具有显著性（P〈0．05）,且吸烟者血清8一iso—PGF2α水平与吸烟指数呈正相关（r=0．342,P〈0．05）。后期回访发现部分吸烟组患者戒烟后血清中8一iso-PGF2α水平明显低于戒烟前（P〈0．05）。结论吸烟可使血清中8一iso—PGF2α水平升高,且吸烟量与8一iso-PGF3α水平升高相关。     

阿托伐他汀对冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血清脂联素、内脂素和肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的观察阿托伐他汀对冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)患者血清脂联素(APN)、内脂素(visfatin)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响,探讨其对CHD的治疗价值。方法将60例患者根据冠状动脉造影检查结果分为无病变组8例、轻度病变组27例、中度病变组15例及重度病变组10例;采用酶联免疫吸附试验法测定不同程度病变组之间血清APN、visfatin及TNF-α水平的差异。将经冠状动脉造影检查显示存在病变的52例患者随机分为对照组和观察组,对照组给予常规治疗,观察组在对照组治疗的基础上加用阿托伐他汀片连续口服28 d,观察比较2组间血清APN、visfatin及TNF-α水平的变化。结果随着冠状动脉病变程度的增加,血清APN水平呈降低趋势(F=103.428,P<0.01),而visfatin和TNF-α水平呈增加趋势(F=89.057、264.309,P<0.01)。冠状动脉不同程度病变组血清APN、visfatin及TNF-α水平与无病变组比较差异均有统计学意义(P<0.01);不同程度病变组之间两两比较血清APN、visfatin及TNF-α水平差异均有统计学意义(P<0.01)。对照组、观察组治疗前血清APN、visfatin及TNF-α水平差异均无统计学意义(P>0.05);与治疗前比较,对照组、观察组治疗后血清APN水平均增高,visfatin和TNF-α的水平均降低,差异有统计学意义(P<0.01);而治疗后观察组血清APN水平高于对照组,visfatin、TNF-α的平低于对照组(P<0.01)。结论阿托伐他汀可通过下调血清中visfatin的表达、抑制TNF-α的分泌、增加血清APN水平而影响动脉粥样硬化的进程。     

8-iso-PGF2α及hs-CRP水平与2型糖尿病肾病关系

目的 探讨血清8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平与2型糖尿病(T2DM)肾病的关系.方法 91 例T2DM病人根据24h尿微量清蛋白排泄率(UAER)分为3个亚组:无蛋白尿组(UAER<20μg/min)、微量蛋白尿组(UAER 20～200μg/min)及大量蛋白尿组(...     

多囊卵巢综合征患者血浆内脂素水平的相关研究

目的研究多囊卵巢综合征(PCOS)患者血浆内脂素水平,以进一步探讨内脂素与PCOS发病的关系。方法测定50例PCOS患者及28例对照样本的腰臀比、体质量指数(BMI);应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆内脂素水平。结果血浆内脂素水平的比较:PCOS组高于对照组([5.67±1.78)μg/L vs(4.86±1.06)μg/L,P<0.05;]对照肥胖组高于对照非肥胖组([5.48±1.63)μg/L vs(4.68±1.21)μg/L,P<0.05;]其余各组间内脂素水平比较差异无统计学意义。血浆内脂素水平与BMI、腰臀比呈正相关。结论 PCOS患者存在高内脂素血症,血浆内脂素水平有可能成为PCOS的辅助检测指标。     

氧化应激与多囊卵巢综合征的关系初探

目的探讨氧化应激与多囊卵巢综合症(PCOS)的关系,并观察维生素E(VE)、维生素C(VC)对PCOS的治疗作用。方法分别测定60例PCOS患者(PCOS组1和PCOS组2各30例)及30例健康自愿者(对照组)血清中脂质过氧化物(LPO)、丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、VE、VC的含量。PCOS组于抽血检测上述指标后,常规接受"炔雌醇环丙孕酮"治疗,PCOS组1同时服用抗氧化剂VE0.1gqd,VC0.2gbid,疗程3个月。在疗程结束的第7d,复查两组患者血清中LPO、MDA、SOD、VE、VC含量,并继续随访3个月,观察PCOS组1和PCOS组2患者月经自然恢复情况。结果与对照组比较,PCOS患者治疗前血清LPO、MDA含量明显升高(P均<0.05),SOD、VE、VC含量明显降低(P均<0.05);接受治疗后,PCOS组1患者血清氧化水平指标(LPO、MDA)含量较治疗前明显下降(P均<0.05),抗氧化能力指标(SOD、VE、VC)含量明显上升(P均<0.05);PCOS组2患者治疗前后血清氧化水平指标和抗氧化能力指标均无明显变化(P>0.05);治疗后,PCOS组1血清中LPO、MDA含量较PCOS组2降低(P均<0.05),SOD、VE、VC含量较PCOS组2升高(P均<0.05);PCOS组1月经自然恢复的情况明显优于组2患者(P<0.05)。结论PCOS的发病可能与氧化应激(活性氧的代谢失衡)有关,抗氧化剂可能改善PCOS患者的预后。     

氢气对脓毒症小鼠存活率和肝脏损伤的保护作用

目的：探讨氢气对酵母多糖（ZY）诱导的脓毒症小鼠存活率和肝脏损伤的影响及相关机制.方法：雄性ICR野生型小鼠120只,体质量20～25 g,5周龄,采用随机数字表法分为4组（n=30）：正常对照组（A组）、氢气组（B组）、ZY组（C组）、ZY＋氢气组（D组）.C和D组小鼠腹腔注射ZY制备脓毒症模型;B和D组小鼠在腹腔注射后的1h和6h时分别吸入2％氢气1h.每组取20只观察7d内小鼠生存情况.另40只动物,实验后24 h下腔静脉采血,取肝脏组织,检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）水平及进行肝脏组织病理评分,测定血清和肝脏超氧化物歧化酶（SOD）及8-异前列腺素F2α（8-iso-PGF2α）水平.结果：与A组相比,C组动物存活率降低,血清AST、ALT水平及肝脏病理评分升高,血清和肝脏组织SOD活性降低,而8-iso-PGF2α水平明显升高（P＜0.05）;与C组相比,D组存活率提高,血清AST和ALT水平及肝脏病理评分降低,血清和肝脏组织中SOD活性升高,而8-iso-PGF2α水平降低（P＜0.05）.结论：氢气可改善脓毒症小鼠存活率,减轻肝脏损伤,其机制可能与抑制氧化应激反应有关.     

Chemerin and apelin are positively correlated with inflammation in obese type 2 diabetic patients

Background  As two novel adipocytokines, chemerin and apelin play a key role in the pathological process of insulin resistance (IR), glucose metabolism and obesity, researchers have found that the levels of chemerin and apelin changed significantly in type 2 diabetic patients with obesity, however, the underlying mechanism involved remains unclear. The aim of this study was to investigate whether chemerin and apelin play an important role in the pathophysiologic proceeding of diabetes.

Methods  This study enrolled 81 newly diagnosed obese type 2 diabetes mellitus (T2DM) patients (T2DM group, n=81). All the patients were randomly assigned to DM1 group treated with metformin (n=41) and DM2 group treated with pioglitazone (n=40). After hypoglycemic agents treatment, patients under better blood glucose control were chosen to be given antioxidant treatment. Another 79 subjects without T2DM were recruited as normal control group (NC group), including 40 subjects (NC1 group) with normal body mass index (BMI) and 39 obese subjects (NC2 group). Levels of chemerin, apelin, BMI, tumor necrosis factor-α (TNF-α), homeostasis model assessment of IR (HOMA-IR) and 8-isoprotaglandim F2α (8-iso-PGF2α) were examined at baseline and post-treatment. The relationship between chemerin, apelin and BMI, TNF-α, HOMA-IR, 8-iso-PGF2α was analyzed.

Results  The baseline levels of chemerin, apelin, TNF-α, HOMA-IR and 8-iso-PGF2α in T2DM group were significantly higher than normal control group (P <0.001). All indices mentioned above were significantly decreased after treatment (P <0.05). In T2DM patients treated with pioglitazone, indices mentioned above except for HOMA-IR, were decreased significantly compared with patients treated with metformin (P <0.05). After antioxidant treatment using lipoic acid, levels of chemerin, apelin, TNF-α and 8-iso-PGF2α were further significantly decreased (P <0.05). Correlation analysis showed that the levels of chemerin and apelin correlated positively with BMI, TNF-α, HOMA-IR and 8-iso-PGF2α before and after treatment with hypoglycemic agents (P <0.01). The levels of chemerin and apelin also had positive correlation with TNF-α and 8-iso-PGF2α after antioxidant treatment (P <0.05).

Conclusions  The levels of chemerin and apelin in obese T2DM patients are closely related to IR. The increased levels may be a result of compensatory response to IR, and also may be the causative factor of IR. The levels of chemerin and apelin correlate closely with oxidative stress and inflammation. The two adipokines may be inflammatory factors playing important roles in the initiation and development of obese T2DM. Chemerin and apelin are related to the pathophysiology of IR, oxidative stress and inflammation.