早期妊娠的丢失与MMP-2、MMP-9及TIMP-1、TIMP-2的研究进展

基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases，MMPs）是参与细胞外基质（extracellular matrix，ECM）降解和重塑正常组织的重要酶类，基质金属蛋白酶的组织抑制物（tissue inhibitor of metalloproteinases，TIMPs）是MMPs活性的特异性抑制剂，在正常情况下MMPs和TIMPs维持着一个动态平衡。     

ECM,MMPs／TIMPs及其调节研究进展

ECM除支持组织细胞外 ,还有着复杂的信号转导和功能调节等作用 ,多种因子介导的细胞增殖能促进ECM产生增多 ;脯肽酶、丝氨酸蛋白酶、半胱氨酸蛋白酶、天冬酰胺蛋白酶、糖苷酶、基质金属蛋白酶 (MMPs)等六大酶系参与ECM的降解 ,其中以MMPs最为重要。金属蛋白酶组织抑制因子 (TIMPs)是MMPs的特异性抑制因子 ,能调节MMPs的活性。MMPs/TIMPs的表达受多种生长因子和细胞因子的调节 ,MMPs/TIMPs对细胞增殖也有反作用。     

MT1-MMP在肿瘤血管新生中的作用

基质金属蛋白酶 (MMPs)是包含至少 2 6个成员的酶家族。它们除降解细胞外基质外 ,还可以作用于其它的蛋白激酶、细胞趋化分子、生长因子、生长因子连接蛋白以及细胞表面分子等。MMPs的活性受组织型金属蛋白酶抑制物 (TIMPs)调控。MMPs和TIMPs在生理状态和癌症进程中的细胞外基质重塑过程中发挥重要作用 ,特别是MMP 2和TIMP 2。它们主要是调节肿瘤进展的早期阶段 ,如肿瘤生成和血管新生。     

TGF-β对细胞外基质降解酶及其抑制因子的调节

TGF-β是多功能细胞因子,在创伤愈合及组织修复中起关键作用.它可促进细胞外基质的合成,减少细胞外基质的降解,过表达能导致器官的纤维化.基质金属蛋白酶(MMPs)和金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs)在器官纤维化、自身免疫性疾病及肿瘤侵袭中的作用日益受到重视.MMPs/TIMPs受多种细胞因子尤其是转化生长因子-β的调节.     

基质金属蛋白酶系统与卵巢生殖周期中的组织重建

基质金属蛋白酶（MMPs）及其天然组织型抑制物TIMPs是调节许多生理和病理过程中细胞外基质有序降解和重塑的重要分子。在卵巢的一个生殖周期中,从卵泡的发育成熟、排卵到黄体的形成和退化以及卵泡闭锁都受到MMPs/TIMPs家族的精确调控。文章就MMPs家族在卵巢生殖周期中的功能和调控作一综述,并简要介绍MMPs系统与多囊卵巢综合征发病关系的研究进展。     

基质金属蛋白酶及其抑制物与子宫内膜癌的研究进展

基质金属蛋白酶（MMPs）及其抑制物（TIMPs）在细胞外基质（ECM）的降解中起重要作用,国内外大量研究表明,ECM降解是恶性子宫内膜浸润子宫内膜和开始转移的重要提示。某些类型MMPs在子宫内膜癌中的表达明显增加,由此提出MMPs及TIMPs在子宫内膜癌的诊断和治疗中有较大的研究空间。因此就MMPs及TIMPs与子宫内膜癌的关系及研究情况进行如下综述。     

哮喘患者孟鲁司特治疗前后血清MMP-9及其TIMP-1水平的变化

近年来,基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制剂(TIMPs)在哮喘发病过程中起重要作用[1].孟鲁司特是一种临床常用的白三烯受体拮抗剂,治疗哮喘具有良好的临床疗效,不良反应轻,但有关孟鲁司特对哮喘患者血清MMPs和TIMPs的影响文献报道较少[2].本文通过观察了哮喘患者孟鲁司特治疗前后血清金属蛋白酶-9(MMP-9)及其抑制剂-1(TIMP-1)水平的变化,并进行临床疗效及不良反应观察.现报道如下.     

基质金属蛋白酶的结构、功能和调节

基质金属蛋白酶（MMPs)是一个蛋白水解酶大家族，可降解细胞外很多种基质成分。根据体外底物专一性，MMPs可分为胶原酶，明胶酶，基质降解素以及膜型MMPs等，越来越多的研究表明，MMPs在肿瘤侵袭转移中起着重要的作用，而且此作用不仅仅限于它有利于细胞外基质的降解，还对肿瘤微环境的维持和促进肿瘤生长起着重要作用，本文对MMPs的结构，功能及其调节进行综述。     

MMPs,TIMPs与缺血后血管源性脑水肿

血管源性脑水肿 (VBE)是脑缺血病例急性期死亡的主要原因 ,研究其分子生物学机制对有效地预防与治疗VBE具有重要意义。基质金属蛋白酶 (MMP ,主要是MMP 9)与脑缺血后ECM降解和血脑屏障 (BBB)通透性增加密切相关。正常时MMPs内源性抑制剂 (TIMPs)与MMPs保持相对平衡。脑缺血后早期应用MMP抑制剂可阻断或减轻VBE。     

基质金属蛋白酶及其组织抑制因子在人前列腺组织及各种类型前列腺细胞中的表达

目的：研究基质金属蛋白酶（MMPs）及其组织抑制因子（TIMPs）在人前列腺组织及各种类型细胞中的表达。方法： 用半定量RT－PCR的方法，对癌变和非癌变部分的前列腺组织、原代培养的平滑肌细胞、成纤维细胞、上皮细胞以及4种前列腺上皮细胞系（BPH－1、LNCaP、DU－145和PC－3）中MMP2、MMP7和MMP9、膜型基质金属蛋白酶1和3（MT1－MMP和MT3－MMP）及其组织抑制因子1和2（TIMP－1和TIMP－2）的mRNA 水平进行了测定。结果：MMP-2主要在前列腺基质细胞中表达；MMP-7和MMP-9则在前列腺上皮细胞中有较高的表达；MT1-MMP、MT3-MMP、TIMP-1和TIMP-2在前列腺基质细胞和上皮细胞中均有表达，但MT1-MMP和MT3-MMP在成纤维细胞中的表达量较高；另外，各种基质金属蛋白酶及其组织抑制因子在各种前列腺细胞系中也存在差异表达。结论： MMPs和TIMPs在前列腺组织及其各种类型细胞中的差异表达提示：它们可能在前列腺癌的转移中起着不同的作用。     

肿瘤坏死因子对圆锥角膜成纤维细胞基质金属蛋白酶及其抑制剂表达的影响

本文主要研究肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对圆锥角膜成纤维细胞基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制剂(TIMPs)表达的影响。利用酶消化法提取正常角膜和圆锥角膜成纤维细胞并对其施加不同浓度的TNF-α作用,通过蛋白质印迹法和实时荧光定量多聚核苷酸链式反应分别检测细胞上清夜中MMPs蛋白和细胞中TIMPs基因的表达。结果发现圆锥角膜成纤维细胞上清液中存在MMP1的活性形式,且TNF-α能使之表达上调;TNF-α能促进圆锥角膜成纤维细胞MMP2、MMP3、MMP9表达,但使其TIMP1、TIMP2表达降低。TNF-α可能通过调节MMPs和TIMPs的表达在圆锥角膜的发生发展中起着重要的作用。     

基质金属蛋白酶及其组织型抑制剂活性及表达失衡与高血压性左心室重塑的关系

目的： 探讨慢性压力负荷增高时，大鼠左心室（LV）基质金属蛋白酶（MMPs）/组织型基质金属蛋白酶抑制剂（TIMPs）失衡与LV重塑的关系。方法：40只6周龄雄性卒中易感性自发性高血压大鼠（SHR-SPs）作为研究对象，10只同周龄雄性Wistar-Kyoto（WKY）大鼠作为对照。6个月后，以Millar压力容积导管评价2组大鼠的在体LV血流动力学，并对2组大鼠的心脏进行组织病理学、明胶酶谱和免疫印迹法分析。结果：反映LV收缩与舒张功能的血流动力学参数在2组间有显著差异（P＜0.05）；SHR-SPs心脏胶原容积分数、血管周胶原面积/管腔面积、心肌横断面积、心室壁动脉中膜面积/管腔面积均增高（P＜0.05）；心肌MMP-2活性、蛋白含量及TIMP-1蛋白含量在SHR-SPs中明显增高（P＜0.05）。结论：慢性压力超负荷能够导致心脏细胞外基质代谢失调及MMPs/TIMPs系统失衡，继而产生心室腔扩张、LV收缩与舒张功能障碍。     

基质金属蛋白酶与肿瘤侵袭转移

肿瘤细胞在侵袭转移过程中必须破坏由细胞间质和基底膜组成的细胞外基质(ECM)屏障 ,在参与破坏 ECM的酶类中 ,基质金属蛋白酶 (matrix metalloproteinases,MMPs)与肿瘤侵袭转移的相关性最为密切。本文就 MMPs在肿瘤侵袭转移中的作用作一综述。一、基质金属蛋白酶的结构和功能基质金属蛋白酶 (MMPs)是一个高度保守的依赖于锌原子的内切蛋白水解酶家族 ,可降解基底膜和细胞外基质的大多数组分。目前已知至少有 1 9种 MMPs,可分为四大类 :胶原酶、明胶酶、基质降解素以及膜型MMPs(MT- MMPs)。 MMPs有几个不同的结构域 ,包括 N-末端…     

细胞因子在心肌重构中的作用

心肌成纤维细胞是心肌合成胶原的主要场所。应激与机械牵张使心肌细胞表达细胞因子。促炎性细胞通过心肌成纤维细胞与心肌细胞的旁分泌作用产生细胞因子,并引起神经-体液变化,通过不同的信号转导通路激活相应基因表达改变引起心肌成纤维细胞的增殖、胶原合成和心肌细胞外基质蛋白的表达,从而参与心肌重构过程。而多种细胞因子均能激活基质金属蛋白酶（MMPs）,并通过金属蛋白酶组织抑制剂（TIMPs）共同调控MMPs。心肌重构就是两者之间动态平衡被打破而出现的病理过程。     

基质金属蛋白酶——9的研究进展

基质金属蛋白酶(MatrixMetalloproteinases,MMPs)也称为基质因子,是一组与锌有关的金属蛋白酶,其主要功能是降解和再塑造细胞外基质。这些酶在正常的胚胎发育,组织再塑造和一些疾病如关节炎、肾小球肾炎、脑脊髓炎、癌症、动脉粥样硬化和组织溃疡等的发生和发展过程中起重要的作用。MMPs可由许多种类型的细胞分泌产生,例如:纤维母细胞、上皮细胞、吞噬细胞、淋巴细胞和癌细胞等。基质金属蛋白酶的表达要受细胞因子、生长因子、激素、细胞形态改变等因素的调节。MMP是由Gross和Lapiere1962年在研究蝌蚪进行形态改变的发育过程中第一次…     

基质金属蛋白酶及其基因多态性与肝癌的发生发展

肝癌是威胁人类健康的主要疾病。基质金属蛋白酶(MMPs)是一类Zn2 依赖的蛋白水解酶,能参与细胞外基质的代谢。已有的研究表明,MMPs在肝癌的生长、血管形成、侵袭和转移等多个阶段中发挥重要作用,由此,MMPs成为极佳的肝癌候选易感基因,其基因多态性可能调节肝癌的易感性。然而,目前针对肝癌的遗传易感研究还不多见。随着人类基因组计划和单倍型图谱计划的完成,进行肝癌易感基因的鉴定对于指导肝癌的早期预防和治疗具有重要意义。     

缺氧对肺动脉成纤维细胞MMP-2、TIMP-1表达的影响

目的：探讨缺氧对肺动脉成纤维细胞（Fpa）分泌基质金属蛋白酶（MMPs）、金属蛋白酶组织抑制剂（TIMPs）的影响。 方法： 采用酶谱法测定Fpa培养基中MMP-2的酶活性，免疫印迹法检测培养基中MMP-2、TIMP-1 的蛋白水平，免疫组化法测定细胞原位的蛋白表达， RT-PCR法检测mRNA表达量。 结果： 缺氧后Fpa分泌的MMP-2酶活性、细胞内外蛋白表达量、mRNA表达量均下降；而TIMP-1的表达则呈相反变化。 结论： 缺氧可使肺动脉成纤维细胞MMP-2/TIMP-1的表达失衡，可能参与缺氧性肺血管重建。     

基质金属蛋白酶在骨髓间充质干细胞迁移和分化中的作用

基质金属蛋白酶(MMPs)属于细胞内的蛋白水解酶家族,因其需要Ca2+、Zn2+等金属离子作为辅助因子而得名,可以调节细胞外基质的形成、重塑、降解等,具有重要的生物学功能,参与多种生理病理过程。骨髓间充质干细胞(BMSCs)具有高度自我更新能力和多向分化潜能,可感知损伤信号迁移到组织损伤部位,进行增殖并分化为损伤组织细胞,在损伤组织的修复和再生中起着重要作用。BMSCs的迁移和分化行为受到MMPs及其抑制剂的调节,本文就MMPs在BMSCs分化和迁移中的作用做简要综述。     

基质金属蛋白酶与类风湿性关节炎

基质金属蛋白酶(MMPs)是一类能够联合降解细胞外基质的蛋白质家族,目前已发现20多种。生理状态下,MMPs在组织中降解和修复细胞外基质。在类风湿性关节炎(RA)过程中,一系列细胞因子、生长因子以及激素水平的变化引起MMPs水平升高,使得细胞外基质成分发生不可逆降解及关节破坏。由于MMPs在RA发病过程中起着重要作用,进一步研究MMPs与疾病的关系将为RA的预防、诊断及治疗开辟一条新的途径。     

子宫内膜异位症中基质金属蛋白酶及其抑制剂表达的探讨

基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制剂(TIMP)在子宫内膜异位症的发生发展过程中具有重要作用。MMPs及TIMP与细胞外基质的相互作用,使得异位子宫内膜得以在子宫腔外生存,从而引发机体一系列病理生理改变。MMPs/TIMP的比例失衡是促使子宫内膜异症形成的关键因素之一。