不同糖调节受损人群氧化应激状况与胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的相关性

目的:探讨不同糖调节受损人群氧化应激状况与胰岛素抵抗(IR)及胰岛β细胞功能的关系。方法:选取正常对照组(NGT)28例、空腹血糖受损组(IFG)30例、糖耐量异常组(IGT)30例及初诊2型糖尿病组(T2DM)32例,测定4组血清丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)值,用胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)评价IR及胰岛细胞功能,糖负荷后30 min胰岛素分泌指数(△I30/△G30)、李氏β细胞功能指数(MBCI)评价糖负荷后胰岛素分泌功能。结果:从NGT、IFG、IGT到T2DM组血清中MDA水平依次增高,与NGT组差异均有统计学意义(P0.01);与IFG组比较,IGT组及T2DM组差异均有统计学意义(P0.01),而IGT组及T2DM 2组间差异无统计学意义(P0.05)。而从NGT、IFG、IGT到T2DM组血清中SOD、GSH-PX水平逐渐降低,与NGT组比较,T2DM组SOD、GSH-PX差异均有统计学意义(P0.01);IFG、IGT及T2DM 3组间差异均无统计学意义(P0.05)。MDA与HOMA-β、△I30/△G30、MBCI均呈负相关关系,而与HOMA-IR呈正相关关系,血清中SOD与HOMA-β、△I30/△G30、MBCI均呈正相关关系,而与HOMA-IR呈负相关关系,GSH-PX活性与HOMA-β、MBCI均呈正相关关系。结论:IR和β细胞功能下降是T2DM发生、发展中重要的病理生理改变,在糖调节受损阶段即已出现,从NGT、IFG、IGT到T2DM组氧化应激水平逐渐升高,在糖调节受损阶段机体的氧化抗氧化平衡系统已经开始发生紊乱,在初诊T2DM患者更为明显,且氧化应激与IR及胰岛β细胞功能密切相关,氧化应激在T2DM起始及发生、发展中可能发挥重要作用。     

不同糖代谢人群胰岛功能分析

目的:探讨不同糖代谢人群胰岛素抵抗和胰岛β功能。方法:1109例行OGTT及胰岛素释放试验,按照血糖结果分为正常糖耐量(NGR)组161例,糖调节异常(IGR)组276例,糖尿病(DM)组672例,均按稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素分泌指数(HOMA-β)早相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)评价。结果:NGR与IGR组、DM组相比HOMA-IR有显著差异性(P=0.032,P<0.000);HOMA-β有显著差异性(P<0.000,P<0.000):而NGR与IGR组相比△I30/△G30无差异性(P=0.298):NGR与DM组相比△I30/△G30有差异性(P=0.025);IGR组与DM组相比HOMA-IR有显著差异性(P<0.000):HOMA-β有显著差异性(P<0.000);△I30/△G30无差异性(P=0.266)结论:HOMA-IR、HOMA-β在不同糖代谢结果不同,具有统计学意义,是评估糖代谢人群胰岛功能的良好指标,△I30/△G30糖代谢正常人群与糖尿病人群△I30/△G30相比具有差异性,提示关注早相分泌是临床治疗和干预的方向之一。     

定期胰岛素泵强化治疗对2型糖尿病胰岛β细胞功能的影响

目的 观察初诊2型糖尿病定期应用胰岛素泵强化胰岛素治疗对胰岛β细胞功能的影响.方法 128例初诊2型糖尿病患者被随机分为胰岛素泵治疗组(观察组)和口服降糖药物治疗组(对照组),观察组每年应用胰岛素泵强化胰岛素治疗2周,其余时间均与对照组一样在门诊接受口服降糖药治疗,所有患者根据血糖和HbA1c调整用药,每半年检测空腹血糖、空腹胰岛素、HbA1c、β细胞功能指数(HOMA-β)及早期胰岛素分泌指数(△I30/△G30).结果 观察组和对照组初次治疗后空腹血糖和HbA1c均降低(均P＜0.05),空腹胰岛素、HOMA-β及△I30/△G30升高(均P ＜0.05),观察组空腹胰岛素、HOMA-β及△I30/△G30高于对照组(均P ＜0.05).随访结果显示,两组HOMA-β和△I30/△G30都有下降趋势,但HOMA-β和△I30/△G30在观察组随访至2.5年和2.0年时差异有统计学意义(均P＜0.05),而对照组随访至1.0年时差异有统计学意义(P＜0.05～0.01);每次随访时比较两组HOMA-β和△I30/△G30,观察组均高于对照组(P ＜0.05～0.01),后者HOMA-β和△I30/△G30下降的幅度也均大于观察组(P＜0.05～0.01).结论 胰岛素泵强化治疗可显著改善胰岛β细胞分泌功能,定期治疗可延缓β细胞功能衰竭,对β细胞具有长期的保护作用.     

金双岐对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

目的:探讨金双岐对初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能的影响.方法:66名初诊T2DM患者随机分为观察组34例和对照组32例,对照组予以饮食控制和胰岛素治疗,观察组在对照组的基础上加用金双岐片口服.分别于治疗前、治疗3个月后检测及计算患者的空腹血糖(FPG)、餐后2小时血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)和空腹胰岛素(FINS)水平、HOMA-IR、HOMA-β、糖负荷30min净增C肽与净增葡萄糖的比值(△C30/△G30)和糖负荷120min净增C肽与净增葡萄糖的比值(△C120/△G120).结果:与治疗前比较,两组患者的FPG、2hPG、HbAlc、HOMA-IR均明显降低,HOMA-β、△C30/△G30、△C120/△G120明显升高(P＜0.05);并且,治疗后观察组患者各指标的改善情况均明显优于对照组(P＜0.05).结论:对于初诊T2DM患者,在常规抗糖尿病治疗的基础上加用金双岐片,可明显增强治疗效果、改善胰岛β细胞的功能.     

胰岛素强化治疗对初发2型糖尿病胰岛β细胞功能的影响

目的 探讨胰岛素强化血糖控制对初发2型糖尿病(T2DM)患者β细胞功能的影响.方法 选择90例初发T2DM患者随机分为观察组与对照组,两组患者均给予饮食控制与运动疗法,观察组给予胰岛素强化治疗,对照组给予口服降糖药物治疗,对比两组患者治疗前及治疗后3个月时空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、空腹胰岛素(FINS)、β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素分泌指数(△I30/△G30)变化.结果 治疗前两组患者FBG、HbAlc、FINS、HOMA-β、△I30/△G30差异无统计学意义(P均＞0.05).治疗后两组患者的FBG、HbAlc、FINS、HOMA-β、△I30/△G30较治疗前有显著改善(P均＜0.05);治疗后两组患者的FBG与HbA1c比较,差异无统计学意义(P＞0.05),观察组FINS、HOMA-β、△I30/△G30高于对照组(P均＜0.05).结论 胰岛素强化治疗可在一定程度上延缓初发T2DM患者胰岛β细胞功能的减退,有效控制血糖,延缓病情发展.     

阿卡波糖对糖耐量异常者β细胞功能和胰岛素敏感性的影响

目的观察α-糖苷酶抑制剂阿卡波糖对糖耐量异常者β细胞功能和胰岛素敏感性的影响.方法23例新诊糖耐量异常患者,给予阿卡波糖150 mg/d,用3个月,治疗前后测定胰岛素抵抗程度和胰岛β细胞功能.胰岛素抵抗程度采用稳态模式评估(HOMA)法估测;β细胞功能以馒头餐试验中△I30/△G30值及HOMA-IR校正值反映.结果阿卡波糖治疗前后空腹血糖和血胰岛素的变化无显著差异(P＞0.05),餐后2 h血糖和血胰岛素水平显著降低(P＜0.01).阿卡波糖治疗后HOMA-IR降低,△I30/△G30值及HOMA-IR校正值显著升高(P＜0.01).结论阿卡波糖不仅能降低糖耐量异常者餐后血糖,还增加外周组织对胰岛素的敏感性,增强胰岛β细胞的功能.     

糖调节受损患者的临床特征及2年自然转归分析

目的评价糖调节受损(IGR)不同亚型患者的胰岛素分泌功能和胰岛素敏感性,考察2年后糖耐量状态的自然转归情况。方法对92例IGR患者完成为期2年的随访。基线和随访时均进行75 g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)。以稳态模型(HOMA)法β细胞功能指数(HOMA-β)和β细胞分泌功能指数(第一时相分泌功能指数BCF-Ⅰ和第二时相分泌功能指数BCF-Ⅱ)评价胰岛素分泌功能,以HOMA法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价肝脏胰岛素敏感性,以胰岛素敏感指数(ISI)评价外周胰岛素敏感性。结果根据基线OGTT结果,92例IGR患者分为单纯空腹血糖受损组(I-IFG组,n=16)、单纯糖耐量受损组(I-IGT组,n=66)和混合糖调节受损组(CGI组,n=10),三组患者年龄、性别构成、超重和(或)肥胖者比例以及血压和血脂指标比较差异均无统计学意义(P>0.05);基线时HOMA-IR从高到低依次为CGI组、I-IFG组和I-IGT组,ISI从低到高依次为CGI组、I-IGT组和I-IFG组,BCF-Ⅰ从低到高依次为I-IFG组、CGI组和I-IGT组,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。在2年随访期内,20例IGR患者发展为糖尿病,累积发生率为21.7%。结论 IGT是IGR的主要表现形式。I-IFG人群的β细胞第一时相分泌功能受损最为明显;CGI人群的肝脏及外周胰岛素抵抗最为严重;I-IFG人群肝脏胰岛素抵抗较I-IGT人群严重,而外周胰岛素抵抗情况则相反。     

糖尿病及糖调节受损危险因素及胰岛β细胞功能分析

目的研究糖尿病、糖调节受损的危险因素及胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能情况。方法对福建省福州市、龙岩市、三明市共2139人进行糖尿病及糖调节受损相关危险因素调查,用HOMA-IR评估胰岛素抵抗,葡萄糖处置指数:DI1(HOMA-β×1/HOMA-IR)和DI2(△I30/△G30×1/HOMA-IR)分别评估胰岛β细胞基础和早相胰岛素分泌功能。结果①年龄、糖尿病家族史、肥胖、收缩压、静息心率、甘油三酯是糖尿病和糖调节受损的共同危险因素。②正常糖耐量、糖调节受损、新诊断糖尿病组的HOMA-IR逐渐升高,HOMA-β、△I30/△G30、DI1、DI2逐渐降低。单纯空腹血糖受损(iIFG)和联合糖调节受损(IFG+IGT)的HOMA-IR较单纯糖耐量异常(iIGT)更高,而HOMA-β和DI1更低,△I30/△G30和DI2在iIFG、iIGT和IFG+IGT组依次下降。结论 2型糖尿病是遗传与环境共同作用的结果,糖代谢异常的不同时期有各自的胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能紊乱特点。     

口服葡萄糖-胰岛素释放试验者β细胞功能及胰岛素敏感性分析

目的 观察145例口服葡萄糖-胰岛素释放试验(OGIRT)受试者的β细胞功能和胰岛素敏感性.方法 分析145例受试者OGIRT结果,比较正常糖耐量组(NGT组)、葡萄糖调节异常组(IGR组)、2型糖尿病组(T2DM组)受试者的胰岛β细胞功能[采用胰岛素分泌指数(△I30/△G30)和Homa胰岛素分泌指数(HOMA-β)评价]及胰岛素敏感性[采用Homa胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(IAI)评价].结果 NGT组、IGR组、T2DM组FPG水平依次升高,ΔI30/ΔG30依次降低,组间比较差异均有统计学意义(P<0.01＝.IGR组FINS显著高于NGT组(P<0.05＝.NGT组、IGR组的HOMA-β显著高于T2DM组,组间比较差异均有统计学意义(P<0.01＝;IGR组、T2DM组的HOMA-IR显著高于NGT组,IAI显著低于NGT组,组间比较差异均有统计学意义(P均<0.01＝.结论 从NGT到IGR,胰岛素敏感性显著下降;从IGR到T2DM,胰岛β细胞功能显著受损.     

糖调节受损者胰岛素抵抗和β细胞功能的差异

目的:研究3种糖调节受损状态胰岛素抵抗和β细胞功能的差异.方法:根据口服糖耐量试验31例研究对象分为正常糖耐量(NGT)组、孤立空腹血糖受损(I-IFG)组、孤立糖耐量减低(I-IGT)组和联合糖耐量减低(C-IGT)组.正葡萄糖钳夹技术测定胰岛素抵抗程度;静脉葡萄糖刺激胰岛素释放试验测定胰岛素一相分泌量和二相分泌量.结果:I-IFG、I-IGT、C-IGT 3组葡萄糖输注速率(GIR)与NGT组相比均明显减低(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01).I-IGT、C-IGT组胰岛素一相分泌量明显低于NGT组(P＜0.05),二相分泌量明显高于NGT组(P＜0.01),I-IFG组与NGT组无差别.结论:I-IGT、C-IGT组既有胰岛素抵抗,又有β细胞分泌功能受损.I-IFG组仅有胰岛素抵抗.     

胰岛素泵治疗对初诊2型糖尿病胰岛功能的影响和临床观察

目的:观察胰岛素泵(CSⅡ)短期强化治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛功能的影响。方法:对54例初诊2型糖尿病患者进行短期CSⅡ强化治疗,于治疗前、治疗后行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验(OGIRT)、C肽释放试验(OGC-PRT)检测;对血糖控制情况、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、早时相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)进行比较。结果:治疗后OGTT各时点血糖和HOMA-IR均明显降低(P<0.01),OGIRT、OGC-PRT各时点胰岛素(Ins)、C肽(C-p)、HOMA-β和△I30/△G30明显升高(P<0.01)。结论:对初诊T2DM患者行短期CSⅡ强化治疗能早期解除高糖毒性,有效改善胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗。     

2型糖尿病家系中非糖尿病一级亲的胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能

目的:了解2型糖尿病(T2DM)患者的不同糖耐量非糖尿病一级亲的胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞功能情况.方法:在重庆地区251个具2个以上T2DM患者的家系中选取195例糖调节异常(FIGR组)和232例糖耐量正常(FNGT组)一级亲及161例糖耐量正常配偶(NC组)进行研究.FIGR组又分为单纯空腹血糖受损(iIFG)、单纯糖耐量低减(iIGT)和联合糖调节受损(IFG/IGT)3个亚组.所有对象行75g口服葡萄糖耐量试验,测定血糖、血脂和胰岛素.用Homa-IR评估胰岛素抵抗,处置指数DI1(Homa-β/Homa-IR)和DI2(△I30/△G30/Homa-IR)分别评估β细胞基础和早期胰岛素分泌功能.结果:(1)校正年龄、性别和BMI后,与NC组比较,FNGT组收缩压和Homa-IR增加,DI1降低(P＜0.05);FIGR组血压、血脂、血糖、胰岛素及Homa-IR显著升高,而Homa-β、△I30/△G30、DI1及DI2显著下降(P＜0.01).(2)与iIFG组比较,iIGT和IFG/IGT组OGTT60min、120min血糖和120min胰岛素水平增加(P＜0.01);与iIGT组比较,iIFG和IFG/IGT组Homa-IR更高,Homa-β和DI1更低(P＜0.05);DI2在iIFG、iIGT和IFG/IGT 3组依次降低,IFG/IGT组与前两组比较有显著差别(P＜0.01).结论:T2DM家系中非糖尿病一级亲已存在IR和胰岛β细胞功能紊乱.     

短期胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病患者β细胞功能的影响

目的探讨胰岛素泵短期强化治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能的影响。方法对空腹血糖(FPG)≥10 mmol.L-1的62例住院初诊断T2DM患者行胰岛素泵强化治疗,治疗前及治疗血糖达标后行糖化血红蛋白(HbA1c)、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验(OGIRT)检测;对血糖控制情况、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、早时相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)进行比较。结果治疗后HbA1c、OG-TT各时点血糖和HOMA-IR均明显降低(P<0.05),OGIRT各时点胰岛素(Ins)、HOMA-β和△I30/△G30明显升高(P<0.05)。结论对初诊T2DM患者行胰岛素泵强化治疗能早期解除高糖毒性,短期内能有效改善其胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗。     

胰岛素泵强化治疗对初发2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

目的:探讨胰岛素泵强化治疗对初发2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响。方法:初发2型糖尿病患者150例,对照组75例给予常规口服降糖药物治疗,观察组75例给予胰岛素泵强化治疗,随访2年,对比两组患者空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c),β细胞功能指数(HOMA-β)、早期胰岛素分泌指数(△I30/△G30)。结果:两组治疗后3个月FBG、HbAlc、FINS、HOMA-β、△I30/△G30等指标均较治疗前显著改善(P均<0.01);治疗后两组FBG与HbA1c比较差异无统计学意义(P<0.05),FINS与HOMA-β、△I30/△G30比较差异具统计学意义(P均<0.01)。2年内HOMA-β及△I30/△G30均降低,但观察组HOMA-β在每个随访时点与治疗后3个月时比较均无显著差异(P均>0.05),对照组随访1年时即出现显著差异(P<0.05);观察组△I30/△G30在随访1.5年时与治疗后3个月时出现差异(P<0.05),而对照组在随访1年时即出现显著差异(P<0.01)。结论:胰岛素泵强化治疗可有效保护初发T2DM患者胰岛β细胞功能。     

61例朝鲜族老年2型糖尿病患者胰岛β细胞功能

[目的]观察朝鲜族老年2型糖尿病患者的胰岛素抵抗(IR)及胰岛β细胞功能.[方法]检测61名新诊断的老年2型糖尿病患者、16例糖调节受损及19例糖耐量正常者的临床指标及血脂水平,并进行口服葡萄糖-胰岛素释放试验.计算胰岛素敏感性指数、HOMA-IR、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)及ΔI30/ΔG30.[结果]与糖耐量正常及糖调节受损组相比较,新诊断的2型糖尿病组患者ΔI30/ΔG30差异无统计学意义(P=0.733,P=0.068),HOMA-β差异有统计学意义(P=0.000,P=0.014);与糖耐量正常组相比较,糖尿病组HOMA-IR及胰岛素敏感性指数差异有统计学意义(P=0.001,P=0.000);与糖调节受损组相比较,糖尿病组HOMA-IR及胰岛素敏感性指数差异无统计学意义(P=0.148,P=0.078).[结论]朝鲜族老年2型糖尿病患者的IR在糖调节受损时期就比较明显,胰岛β细胞功能障碍从糖调节受损到2型糖尿病逐渐加重.     

肥胖及非肥胖首诊2型糖尿病患者胰岛素分泌、胰岛素抵抗情况及干预效果分析

目的研究肥胖及非肥胖首诊2型糖尿病（T2DM）患者胰岛功能情况及降糖药物的干预效果。方法选择本院2011年3月~2012年3月收治的首诊T2DM患者200例为研究组,选择同期糖耐量正常的80例健康者为对照组,两组对象均根据体质量指数分为肥胖组（BMI≥24 kg/m2）及非肥胖组（BMI〈24 kg/m2）,两组对象均行口服糖耐量实验（OGTT）,测定患者空腹,餐后30、60、120 min血糖及胰岛素水平,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及胰岛素敏感指数（SEN）,β细胞功能指数（HOMA-β）,早期分泌指数（△I30/△G30）;糖尿病患者给予格列齐特干预治疗1~3个月,干预后测量患者血糖及胰岛功能的改变情况。结果研究组和对照组中,肥胖患者HOMA-IR均明显高于非肥胖患者,且研究组整体HOMA-IR高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。研究组患者中,在不同血糖水平上,肥胖组患者SEN均低于非肥胖组,差异有统计学意义（P〈0.05）,但△I30/△G30及HOMA-β要优于同一血糖水平的非肥胖患者。药物干预后肥胖患者HOMA-β和△I30/△G30变化差值明显高于非肥胖者,SEN变化差值低于非肥胖患者,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。结论对于首诊T2DM患者,肥胖可加强胰岛素抵抗状态和胰岛素分泌,并且胰岛功能随着空腹血糖水平的升高而恶化,药物干预血糖水平可使肥胖患者分泌功能显著恢复,而非肥胖患者敏感性恢复更明显。     

2型糖尿病患者血清γ-谷氨酰转移酶与胰岛β细胞功能的关系

目的：观察血清γ-谷氨酰转移酶（GGT）水平与2型糖尿病患者胰岛β细胞功能之间的关系.方法：选取2型糖尿病患者240例,根据GGT水平四分位数分组,由低到高分为Q1组（GGT≤16.4 IU/L）62例、Q2组（16.4 IU/L ＜GGT≤26.4 IU/L）59例、Q3细（26.4 IU/L ＜GGT≤42.9 IU/L）61例、Q4组（GGT ＞42.9 IU/L）58例.收集所有患者一般临床资料,评估胰岛β细胞功能,分析血清GGT与胰岛β细胞功能的关系.结果：（1）稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）、胰岛素曲线下面积（AUCINS）随着GGT水平的升高从Q1组到Q4组依次升高（P＜0.01）;（2）胰岛素敏感指数（ISI）随着GGT水平的升高从Q1组到Q4组依次下降（P＜0.01）;（3）GGT与HOMA-IR（rs=0.372）、HOMA-β（rs=0.369）、AUCINS（rs=0.359）、胰岛素30min增量（△I30）与血糖30 min增量（△G30）比值（△I30/△G30）（rs=0.201）呈正相关（均P＜0.01）;与ISI（rs=-0.326,P＜0.01）呈负相关;（4）多元回归分析显示GGT为HOMA-IR的独立危险因子（P＜0.05）.结论：2型糖尿病患者血清GGT水平对胰岛素抵抗及胰岛素分泌有一定影响.     

新诊断酮症起病的2型糖尿病患者胰岛素抵抗及胰岛功能分析

目的探讨新诊断以酮症起病的2型糖尿病（ketosis-prone type 2 diabetic, KPD）患者的胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的临床特点。方法选取2016年1月至2016年12月同济大学附属第十人民医院收治的81例糖尿病患者,其中以酮症起病的T2DM患者（KPD组）25例,无酮症起病的T2DM患者（T2DM组）56例。测量患者的身高、体质量、腰围、血脂、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、空腹C肽（FCP）及糖化血红蛋白（HbA1C）水平;所有患者行口服糖耐量试验（OGTT）测定各点的血糖、胰岛素及C肽水平,计算胰岛素敏感指数（IS）、内稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、葡萄糖曲线下面积（AUCGlu）、胰岛素曲线下面积（AUCINS）、早期相胰岛素分泌指数（△I30/△G30）、葡萄糖处置指数（DI）及稳态模型胰岛素分泌指数（HOMA-β）,比较两组患者的胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的差异。结果KPD组的男性患者比例显著高于T2DM组而年龄显著小于T2DM组（P均<0.05）。KPD组的TG及FFA水平显著高于T2DM组而FCP水平显著低于T2DM组（P均<0.05）。与T2DM组相比,OGTT试验后KPD组的血糖水平在120、180min显著增加,胰岛素水平在30、60、120min及C肽水平在30、60、120、180min均显著降低（P均<0.05）。糖负荷后两组的血糖高峰值均在120min出现且KPD组显著高于T2DM组,KPD组的胰岛素及C肽释放曲线出现延迟,高峰在180min,T2DM组的胰岛素及C肽释放曲线延迟且高峰在120min。KPD组患者的HOMA-IR水平显著高于T2DM组而IS、AUCINS、（△I30/△G30）、DI及HOMA-β值均显著低于T2DM组（P均<0.05）。结论在新诊断T2DM患者中,KPD患者较无酮症倾向T2DM患者存在更严重的胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能受损。     

老年糖调节受损和新诊断2型糖尿病的胰岛素抵抗特点

目的 探讨老年糖调节受损(IGR)和新诊断的2型糖尿病(T2DM)患者糖代谢异常与胰岛素抵抗(IR)及胰岛β细胞功能缺陷的关系.方法 选择口服葡萄糖耐量正常(NGT)组42例、IGR组33例及T2DM组39例,测定空腹血糖(FBG)和口服葡萄糖耐量试验(OGTT)后2h血糖(2hBG)、胰岛素(INS)等指标,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、β细胞功能指数(HOMA-IS)、胰岛素敏感性指数(ISI)并进行比较.结果 T2DM组与NGT组比较,HOMA-IR有差异(P＜0.01);T2DM组与NGT及IGR组比较,HOMA-IS差异均有统计学意义(均P＜0.01);IGR组服75g糖2h INS(INS120)显著高于NGT组,差异有统计学意义(P＜0.05);T2DM组与NGT组SBP比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 新诊断老年T2DM有IR和胰岛β细胞功能明显减退;老年IGR作为T2DM的前期,表现出INS120的异常升高,在IGR时已出现IR.T2DM老年患者SBP增高是与IR并存的.     

糖耐量正常者胰岛素敏感性和β细胞功能的研究

目的探讨糖耐量正常(NGT)者胰岛素抵抗(IR)和胰岛素的分泌功能。方法根据胰岛素曲线下面积(AUCins)水平,将73例NGT者分为A、B两组,其中A组55例,AUCins<100 U/L;B组18例,AUCins≥100U/L。应用胰岛素分泌指数(ΔI30/ΔG30)和Homaβ细胞功能指数(HOMA-β)评价β细胞功能,Homa胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(ISI)评估IR,高胰岛素-正常葡萄糖钳夹技术评估A组和B组各6例葡萄糖利用率(M)。结果 B组空腹血糖(FPG)、血糖曲线下面积(AUCpg)与A组比较,差异无统计学意义(P>0.05);而空腹胰岛素(FINS)、AUCins增多(P<0.01)。B组ΔI30/ΔG30及HOMA-β较A组增加(P<0.01),HOMA-IR亦增加(P<0.01),IAI降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。B组6例M(7.3±0.4)mg.kg-1.min-1较A组6例M(9.5±0.5)mg.kg-1.min-1降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 NGT人群中部分已经存在明显的IR和β细胞功能代偿性分泌增加,2型糖尿病(T2DM...