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相似文献
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1.
目的探讨急性儿童特发性血小板减少性紫癜(ITP)Th1/Th2细胞功能状态及其在ITP免疫发病机制中的作用。方法采用流式细胞术胞内标记法检测外周血CD4+T细胞IL-4和IFN-γ阳性表达率;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及荧光定量PCR检测外周血CD4+T细胞中IFN-γ、IL-4、IL-5、IL-13、T-bet、GATA-3、SOCS-1、SOCS-3和TIM-3等Th相关的细胞因子及转录因子mRNA表达。结果①急性ITP患儿Th1细胞阳性率明显低于正常同年龄对照组(3.36%±1.25%vs12.71%±2.29%,P<0.01),Th2细胞比例明显升高(2.63%±1.35%vs0.46%±0.17%,P<0.01),Th1/Th2比值显著降低(1.45±0.57vs34.13±5.76,P<0.01);②急性ITP患儿GATA-3、SOCS-3mRNA表达明显增高,T-bet及SOCS-5表达与同年龄对照组无显著差异(P>0.05),TIM-3表达明显增高(P<0.01);③急性ITP患儿CD4+T细胞高表达Th2类细胞因子IL-4、IL-5、IL-13(P<0.01),Th1类细胞因子IFN-γ与正常对照比较无显著性差异(P>0.05)。结论急性ITP患儿Th2细胞过度活化,可能与ITP免疫功能紊乱有关。  相似文献   

2.
为探讨急性白血病患儿外周血T淋巴细胞亚群和NK细胞水平及意义 ,采用流式细胞技术测定 90例急性白血病患儿外周血T淋巴细胞亚群和NK细胞水平。结果 ,急性白血病患儿外周血T淋巴细胞亚群中CD3+ 、CD4+ 、CD4+ CD8+ 均明显低于对照组水平 (P <0 0 1) ,CD8+ 高于对照组水平 (P <0 0 1) ,NK细胞 (CD1 6+ 56+ )明显低于对照组水平 (P <0 0 1) ,经治疗缓解者T淋巴细胞亚群和NK细胞达正常水平。结果表明 ,T淋巴细胞亚群和NK细胞可作为急性白血病辅助诊断指标 ,为临床治疗提供实验依据  相似文献   

3.
目的 探讨病毒性肺炎患儿自然杀伤(NK)细胞亚群、T细胞亚群及血IL-2、IL-4、INF-γ的动态变化及临床意义.方法 采用流式细胞术测定32例病毒性肺炎患儿急性期(肺炎起病2?d内)、恢复期(肺炎起病5?d内)外周血NK细胞亚群、T细胞亚群,用ELISA法测定血IL-2、IL-4、INF-γ水平,用乳酸脱氢酶释放法测定NK细胞活性变化,并与30例健康对照组儿童进行比较.结果 (1) 病毒性肺炎患儿CD16+CD56+、CD16+NK细胞在急性期分别为(0.73±0.17)%、(0.39±0.2)%,恢复期分别为(1.47±0.22)%、(0.89±0.14)%;急性期与恢复期比较,恢复期CD16+CD56+、CD16+NK细胞明显升高(P<0.01),但均显著低于对照组(P<0.01).两组NK细胞亚群变化与其活性改变呈正相关.病毒性肺炎患儿CD56+NK细胞与健康儿童差异无显著性(P>0.05).(2) 与对照组相比,病毒性肺炎患儿的急性期、恢复期IL-2、IL-4均无明显改变,差异无显著性(P>0.05);急性期INF-γ无明显改变,差异无显著性(P>0.05),而恢复期INF-γ[(28.10±1.38)?μg/L]明显高于急性期[(22.78±1.19)?μg/L],差异有非常显著性(P<0.01).(3) 与对照组相比,病毒性肺炎患儿CD4+、CD4+/CD8+T细胞计数在急性期与恢复期均无明显改变,差异无显著性(P>0.05).病毒性肺炎急性期、恢复期CD8+T细胞均低于对照组,差异有显著性(P<0.05),但病毒性肺炎急性期、恢复期间差异无显著性(P>0.05).结论 病毒性肺炎患儿NK细胞活性降低,活性与亚群数目呈正相关;病毒性肺炎患儿抑制性T细胞功能低下.病毒性肺炎急性期NK细胞激活是多因素共同作用的结果 .  相似文献   

4.
目的探讨协同刺激分子可溶性CD40配体(sCD40L)及CD4+T辅助细胞CD45RA和CD45RO亚群在儿童特发性血小板减少性紫癜中的变化。方法用ELISA法检测25例ITP患儿血浆sCD40L水平;用微量全血流式细胞术法检测ITP患儿外周血CD4+T辅助细胞CD45RA和CD45RO的表达率;并对sCD40L与血小板计数进行相关分析。结果ITP患儿血浆sCD40L浓度明显升高,与对照组比较差异有显著性(P<0.05);CITP组血浆sCD40L浓度升高更为明显,与AITP组或对照组比较差异均有显著性(P<0.05)。ITP患儿CD4+CD45RA+T细胞表达率下降,CD4+CD45RO+T细胞表达率升高,差异均有显著性意义(P<0.05),而AITP和CITP之间差异无显著性(P>0.05)。血浆sCD40L与外周血小板计数无相关性(r=-0.047,P>0.05)。结论CD40L高表达导致的CD40L/CD40信号传导通路异常可能参与ITP发病;ITP患儿存在Th细胞亚群偏移,表现为Th1细胞减少,Th2细胞增多。  相似文献   

5.
目的探讨反复扁桃体炎(RT)患儿缓解期T淋巴细胞亚群及辅助性T淋巴细胞(Th)亚群功能状态。方法采用免疫荧光标记和流式细胞仪技术检测27例RT缓解期和21例健康对照组儿童外周血T细胞亚群的表面分子表达情况;同时采用双抗夹心ELISA法检测两组外周血单个核细胞(PBMC)培养上清液中IFN-γ和IL-4水平。结果RT患儿与对照组比较,CD4 和CD3 细胞的表达率均显著下降(P均<0.01),CD4 /CD8 比值失调(P<0.01);与Th1细胞功能相关的IFN-γ细胞因子表达水平显著降低(P<0.01),Th1/Th2比值失调(P<0.01);而CD8 细胞及与Th2细胞功能相关的IL-4细胞因子水平与对照组比较差异均无显著意义(P均>0.05)。结论RT患儿缓解期存在T细胞功能紊乱;Th1亚群功能低下以及Th1/Th2平衡的紊乱可能在RT的发病中起更重要的作用。  相似文献   

6.
目的研究血清IL-4、IFN-γ水平异常在急慢性特发性血小板减少性紫癜(ITP)发病机制及治疗选择中的意义。方法应用ELISA方法检测30例急性ITP患儿、30例慢性ITP患儿病程中各期IL-4、IFN-γ水平,以正常同龄体检儿童作对照进行统计学分析;调查急、慢性ITP患儿起病的诱发因素、对治疗的反应及疾病转归。结果①急性ITP患儿血清IL-4水平明显高于对照组(P<0.01),而IFN-γ水平则明显低于对照组(P<0.01)。②急性ITP转化为慢性ITP者,初测血清IFN-γ水平明显高于对照组和其他慢性ITP组(P<0.01),而IL-4水平轻度升高,其中难治性ITP者初测IFN-γ水平更高,IL-4水平与对照组比较差异无统计学意义。③慢性ITP患儿血清IL-4水平轻度升高(P<0.05),IFN-γ水平明显降低,(P<0.01)。④对于慢性ITP低IFN-γ水平者,选择IFN-α可获满意疗效。结论儿童急慢性ITP初始发病时存在不同的免疫异常机制;急性ITP中高IFN-γ和IL-4无明显变化是预后不良因素之一;对于慢性ITP及难治性ITP血清IL-4和IFN-γ水平监测可作为选择治疗方案的参数。  相似文献   

7.
目的研究转化生长因子(TGF)-β1和白介素(IL)-6对体外培养CD4+CD25-T细胞表型及细胞因子分泌的影响。方法采用免疫磁珠分选法从健康人外周血中分离CD4+CD25-T细胞和CD4+CD25+nTreg细胞,分别或同时使用TGF-β1和IL-6体外刺激CD4+CD25-T细胞,培养120 h后检测细胞表型,以及细胞培养液中细胞因子水平。结果 CD4+CD25-T细胞在TGF-β1刺激下CD4+CD25+T细胞比例增高,细胞培养液中IL-10、IFN-γ、IL-4升高,IL-17降低,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.001);TGF-β1和IL-6联合刺激CD4+CD25-T细胞时,CD4+CD25+T细胞比例减少,细胞培养液中IL-10、IFN-γ、IL-4降低,IL-17水平增高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.001)。结论 TGF-β1可诱导CD4+CD25-T细胞分化为CD4+CD25+Treg细胞;IL-6可抑制TGF-β1诱导CD4+CD25-T细胞分化为CD4+CD25+iTreg细胞,而促进Th17细胞的产生。  相似文献   

8.
目的分析变应原刺激前后变应性哮喘患儿外周血T淋巴细胞表面协同刺激分子及胞内细胞因子表达的变化,探讨CD28家族不同协同刺激信号在变应性哮喘免疫病理机制中的作用。方法选取尘螨变应性哮喘患儿(哮喘组)和健康儿童(健康对照组)各30例,密度梯度离心法分离其外周血单个核细胞,应用免疫荧光标记和流式细胞术检测尘螨刺激前后体外培养的CD4+T淋巴细胞表面协同刺激分子CD28、可诱导共刺激分子(ICOS)和细胞毒T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)的表达,运用细胞内染色技术检测CD4+T淋巴细胞内细胞因子γ干扰素(IFN-γ)、IL-4和IL-13的表达。并运用统计学方法比较哮喘组和健康对照组之间的差异。结果哮喘组患儿外周血CD4+T淋巴细胞表面CD28和ICOS的表达与健康对照组比较差异均无统计学意义(Pa>0.05),而CTLA-4的表达显著降低(P<0.01);细胞内IFN-γ表达水平显著升高(P<0.000 1),而IL-4和IL-13表达水平无明显变化(Pa>0.05)。经尘螨刺激后,体外培养的哮喘患儿外周血CD4+T淋巴细胞表面ICOS的表达较健康对照组儿童显著上调(P<0.000 1),CD28和CTLA-4的表达则无明显变化(Pa>0.05);细胞内细胞因子IL-4和IL-13的表达显著上调(Pa<0.000 1),而IFN-γ的表达则无明显差异(P>0.05)。结论变应性哮喘患儿外周血存在组成性的CTLA-4的表达下调和细胞因子IFN-γ的表达上调,介导Th1型细胞的异常活化;而变应原尘螨的刺激又介导了ICOS依赖的Th2型细胞的分化,导致Th1/Th2失衡。  相似文献   

9.
目的研究急慢性ITP患儿Th1、Th2类细胞因子和转录因子T-bet和GATA-3的相关性,探讨其在ITP发病机制。方法选择30例ITP患儿,运用T细胞分离富聚柱得纯化的T细胞,分别用ELISA法和RT-PCR技术检测ITP患儿血清中的IFN-γ、IL-4水平和外周血T细胞转录因子T-bet和GATA-3的表达状态,设30例健康儿童为对照组。结果慢性ITP患儿血清中IL-4水平较正常人降低,IFN-γ的水平升高,GATA-3 mRNA表达水平下降,T-be tmRNA表达水平升高;而急性ITP患儿外周血中IL-4水平较正常人升高,血清中IFN-γ水平及T-bet/GATA-3比值无显著性差异。结论慢性ITP患儿外周血Th1/Th2比例失衡,T-bet/GATA-3的表达失调,可能引起慢性ITP的免疫紊乱:而急性ITP患儿的发病机制可能与T-bet/GATA-3的表达无关。  相似文献   

10.
为探讨T细胞亚群在特发性血小板减少性紫癜 (ITP)中的变化及其用干扰素 (IFN)治疗的影响。采用IFN治疗ITP患儿 ,分别于治疗前后用SAP法检测T细胞亚群的含量。结果 ,ITP患儿IFN治疗前外周血CD4 降低 ,CD8升高 ,CD4 CD8显著降低 ;IFN治疗后CD4 ,CD8降低 ,CD4 CD8明显高于治疗前。结果表明 ,ITP患儿T细胞亚群表达及比例失调 ,IFN治疗ITP有显著临床疗效  相似文献   

11.
目的 探讨儿童左向右分流的先天性心脏病合并重症肺炎时辅助性T细胞亚群Th1、Th2细胞的变化特点,为免疫干预提供依据.方法 采用病例对照研究,选取患儿75例,分为4组:先天性心脏病合并重症肺炎组30例;先天性心脏病组15例;普通肺炎组15例;对照组15例.采用流式细胞术检测细胞内细胞因子IFN-γ、IL-4.结果 对照组、普通肺炎组、先天性心脏病组和先天性心脏病合并重症肺炎组之间外周血CD4+细胞表达IFN-γ水平逐渐降低、IL-4逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.01);各组间IFN-γ/IL-4分别为6.30±3.65、4.14±2.06、1.76±1.23、1.12±1.08,两者比值逐渐下降,差异有统计学意义(P<0.01).30例先天性心脏病合并重症肺炎的患儿治疗1周后复查,大部分病例随着病情的好转,出现IFN-γ上升,IL-4下降,IFN-γ/IL-4上升,其中IL-4的下降和IFN-γ/IL-4的上升差异有统计学意义(P<0.05).结论 儿童左向右分流的先天性心脏病合并重症肺炎时外周血CD4+细胞表达Th2型细胞因子占优势,Th1/Th2平衡失调,经治疗,病情改善,Th1/Th2的失衡状态好转.  相似文献   

12.
特发性血小板减少性紫癜患儿T细胞免疫功能研究   总被引:8,自引:2,他引:8  
为探讨T淋巴细胞亚群和Th1/Th2相关细胞因子在儿童特发性血小板减少性紫癜 (ITP)中变化及应用肾上腺皮质激素治疗对其的影响。用PMA、Ionomycin作刺激剂 ,刺激全血中淋巴细胞表达细胞因子 ,以Mon ensin阻断细胞因子分泌至胞外 ,应用两种免疫荧光抗体同时标记淋巴细胞的膜表面特异分子和表达被阻滞在细胞内的细胞因子 ,用流式细胞仪进行检测和分析。结果 :ITP患儿外周血CD4 +细胞降低 ,CD8 +细胞升高 ,CD4 +/CD8 +降低尤为显著。治疗前Th1细胞占(20.66±2.82) %,Th2细胞占 (4.55±2.33) % ,Th1/Th2比值为4.78±0.66,明显高于正常儿童的1.43±0.19(P<0.005),治疗后与正常儿童无差异。提示ITP患儿T淋巴细胞亚群表达及比例失调 ,IFN_γ产生增多 ,TL_4产生减少 ,Th1/Th2功能异常 ;ITP是一种Th1占优势的疾病 ;肾上腺皮质激素治疗ITP能有效缓解病情  相似文献   

13.
Zhu XP  Yang XQ  Fu Z  Yu HG  Lian GL  Li X 《中华儿科杂志》2004,42(2):83-86
目的探讨哮喘急性发作患儿T细胞协同刺激途径和T细胞亚群激活状况.方法随机选择哮喘急性发作期患儿35例,对照组31例.用直接免疫荧光流式细胞术检测外周血单个核细胞(PBMC)中白细胞分化抗原14阳性(CD+14)细胞表达CD86的平均荧光强度;经脂多糖刺激后PBMC中CD+19细胞百分率及CD+19CD+86双阳性细胞百分率;ELISA检测植物血凝素刺激后PBMC培养上清白细胞介素(IL)-4、IL-13、IFN-γ水平及血浆总IgE水平,并分析它们之间的相关性.结果 (1)哮喘组CD+14细胞表达CD86的平均荧光强度(31.8±9.2)、CD+19细胞百分率[(13.5±4.0)%]、CD+19CD+86细胞百分率[(4.6±2.0)%]及血浆总IgE水平[186.6(64.3~723.6) kIU/L]与对照组[(23.5±6.4)、(8.2±3.0)%、(2.3±1.4)%、42.0(0.9~115.2)]比较差异有显著性;(2)哮喘组IL-4和IL-13水平均增高,IFN-γ水平降低,与对照组比较差异有显著性;(3)哮喘组CD+14细胞的CD86平均荧光强度与CD+19CD+86细胞百分率、CD+19CD+86百分率与血浆总IgE水平及CD+19、CD+19CD+86百分率与IL-4、IL-13水平均呈显著正相关.结论哮喘急性发作患儿PBMC中抗原递呈细胞表达CD86的强度或数量增高;B细胞和TH2细胞对丝裂原的活化作用应答增强.这提示CD86及TH亚群失衡在哮喘发病机制中起重要作用.  相似文献   

14.
目的 研究血清IL-4、IFN-γ水平异常在急慢性特发性血小板减少性紫瘢(ITP)发病机制及治疗选择中的意义.方法 应用ELISA方法检测30例急性ITP患儿、30例慢性ITP患儿病程中各期IL-4、IFN-γ水平,以正常同龄体检儿童作对照进行统计学分析;调查急、慢性ITP患儿起病的诱发因素、对治疗的反应及疾病转归.结果 ①急性111P患儿血清IL-4水平明显高于对照组(P<0.01),而IFN-γ水平则明显低于对照组(P<0.01).②急性ITP转化为慢性ITP者,初测血清IFN-y水平明显高于对照组和其他慢性ITP组(P<0.01),而IL-4水平轻度升高,其中难治性IYP者初测IFN-γ水平更高,IL-4水平与对照组比较差异无统计学意义.③慢性ITP患儿血清IL-4水平轻度升高(P<0.05),IFN-γ水平明显降低,(P<0.01).④对于慢性ITP低IFN-γ水平者,选择IFN-α可获满意疗效.结论 儿童急慢性ITP初始发病时存在不同的免疫异常机制;急性ITP中高IFN-γ和IL-4无明显变化是预后不良因素之一;对于慢性ITP及难治性ITP血清IL-4和IFN-γ水平监测可作为选择治疗方案的参数.  相似文献   

15.
目的探讨淋巴细胞各亚群及细胞免疫应答产物干扰素-γ(IFN-γ)水平在弓形虫感染患儿细胞免疫应答中的变化趋势及临床意义。方法选取2011年1月至2014年4月检测出Tox-Ig M阳性的34例患儿为Tox-Ig M阳性组,同时选取既往感染的TOX-Ig G阳性患儿12例为TOX-Ig G阳性组,另选取行健康体检的健康儿童54例为对照组。应用流式细胞仪检测各组外周血淋巴细胞CD4+、CD8+、CD19+和NK细胞水平,并计算CD4+/CD8+比值;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组患儿血清中IFN-γ的水平。结果 Tox-Ig M阳性组患儿CD4+、CD4+/CD8+比值明显低于TOX-Ig G阳性组和对照组,CD8+、NK细胞和血清IFN-γ水平高于TOXIg G阳性组和对照组(P0.05)。TOX-Ig G阳性组患儿血清IFN-γ水平高于对照组(P0.05)。Tox-Ig M阳性组患儿CD8+水平与血清IFN-γ水平呈正相关(r=0.756,P0.05)。结论 CD4+、CD8+以及NK细胞等免疫细胞及其免疫应答产物IFN-γ水平变化在弓形虫感染过程中发挥着重要的作用。  相似文献   

16.
目的观察肺炎患儿外周血超敏C反应蛋白(hs-CRP)、降钙素原(PCT)、T淋巴细胞亚群及CD4+CD25+调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)水平变化,探讨其与儿童肺炎的关系。方法入选细菌性肺炎38例、支原体肺炎29例和病毒性肺炎25例,共92例肺炎患儿,应用免疫散射比浊法、酶联荧光分析法和流式细胞术检测患儿外周血hs-CRP、PCT、T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+)和CD4+CD25+Treg细胞水平(CD4+CD25+Treg占CD4+T细胞百分比),并与30例正常对照儿童进行比较。结果肺炎患儿的CD3+、CD4+T淋巴细胞水平、CD4+/CD8+比值均低于正常对照儿童,差异均有统计学意义(P<0.01);细菌性肺炎、支原体肺炎患儿的CD8+T淋巴细胞、hs-CRP水平均高于正常对照儿童,差异均有统计学意义(P<0.01);病毒性肺炎患儿的CD8+T淋巴细胞、hs-CRP水平与正常对照儿童的差异均无统计学意义(P>0.05);细菌性肺炎患儿的PCT水平、PCT阳性率均高于支原体肺炎和病毒性肺炎患儿,差异均有统计学意义(P<0.01);肺炎患儿的CD4+CD25+Treg细胞水平均高于正常对照儿童,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 hs-CRP、PCT为儿童肺炎鉴别诊断提供了一定参考依据,PCT诊断早期细菌感染的特异性优于hs-CRP;免疫损伤在儿童肺炎中起了一定作用。  相似文献   

17.
目的 观察传染性单核细胞增多症(infectious mononucleosis,IM)患儿细胞免疫功能动态变化.方法 采用ELISA法和流式细胞仪分别检测30例IM患儿急性期和恢复期外周血T细胞亚群和血清IFN-γ、IL-2,并与32例同龄健康儿童组进行比较.结果 急性期IM患儿IFN-γ、IL-2、CD3、CD8水平显著高于对照组及恢复期(P<0.01),CD4、CD4/CD8比值显著低于对照组及恢复期(P<0.01),恢复期患儿外周血CD4升高,细胞因子IFN-γ 、IL-2及外周血CD3、CD8降低,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),恢复期CD4/CD8值仍低于对照组(P<0.05),但高于急性期(P<0.01).结论 IM患儿急性期外周血T淋巴细胞亚群及细胞因子有明显变化,检测其变化规律对评估IM患儿的细胞免疫功能状况,辅助诊断和指导治疗具有重要临床意义.  相似文献   

18.
目的探讨IL-6/STAT3信号活化在儿童急性免疫性血小板减少性紫癜(ITP)辅助性T淋巴细胞17(Th17)/调节性T淋巴细胞(Treg)失衡中的作用。方法选择急性ITP患儿30例,同年龄健康对照组30例。ELISA法检测其血浆IL-6水平;荧光定量PCR检测CD4+T淋巴细胞RORγt mRNA、FOXP3 mRNA、细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)1 mRNA、SOCS3 mRNA表达;流式细胞术检测其外周血CD4+CD25+FOXP3+T淋巴细胞、CD4+IL-17A+T淋巴细胞比例及CD4+T淋巴细胞磷酸化STAT3(pSTAT3)蛋白平均荧光强度(MFI);甲基化特异性定量PCR检测CD4+T淋巴细胞SOCS1基因外显子2、SOCS3基因5’端非翻译区(5’-UTR)3个可能的STAT3结合位点CpG岛甲基化水平。结果 1.与健康对照组比较,ITP组患儿CD4+IL-17A+T淋巴细胞比例及RORγt mRNA表达水平显著上调(Pa<0.05),CD4+CD25+FOXP3+T淋巴细胞比例及FOXP3 mRNA表达显著降低(Pa<0.05),Th17/Treg比值明显升高(P<0.05);2.与健康对照组比较,ITP组患儿IL-6表达水平显著上调(P<0.05),且pSTAT3 MFI值亦明显增高(P<0.05);3.与健康对照组比较,ITP组患儿CD4+T淋巴细胞SOCS1和SOCS3 mRNA水平显著增加(Pa<0.05),与其Th17/Treg比值均呈负相关(r=-0.63、-0.70,Pa<0.05);健康对照组SOCS1基因外显子2、SOCS3基因5’-UTR区第3个STAT3结合位点的CpG岛完全去甲基化,急性ITP患儿呈低甲基化状态(Pa<0.05),其去甲基化水平与表达呈正相关(r=0.76、0.65,Pa<0.05)。各组SOCS3基因5’-UTR区第1、2个STAT3结合位点CpG岛均处于完全去甲基化状态(Pa>0.05)。结论 SOCS1和SOCS3基因低甲基化所致IL-6/STAT3信号异常活化可能是急性ITP患者Th17/Treg细胞失衡的因素之一。  相似文献   

19.
为探讨T细胞亚群在特发性血小板减少性紫癜(ITP)中的变化及其用干扰素(IFN)治疗的影响。采用IFN治疗ITP患儿,分别于治疗前后用SAP法检测T细胞亚群的含量。结果,ITP患儿IFN治疗前外周血CD4降低,CD8升高,CD4/CD8显著降低;IFN治疗后CD4,CD8降低,CD4,CD8明显高于治疗前。结果表明,ITP患儿T细胞亚群表达及比例失调,IFN治疗ITP有显著临床疗效。  相似文献   

20.
目的 探讨急性特发性血小板减少性紫癫(ITP)患儿治疗前后外周血血小板抗体(PAIgG)、人类白细胞分化抗原62P(CD62P),CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Tr)及IL-18的变化.方法 41例急性ITP患儿按照临床治疗效果分为有效组(35例)和无效组(6例).对照组为30名健康体检者.检测急性ITP...  相似文献   

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