盐酸戊乙奎醚对大鼠脓毒症肺损伤的影响

目的 研究盐酸戊乙奎醚(长托宁)对脓毒症大鼠急性肺损伤的影响.方法 采用盲肠结扎穿孔复制大鼠脓毒症肺损伤动物模型,30只SD大鼠随机分为假手术组,脓毒症肺损伤组和长托宁(0.45 mg/kg肌肉注射)治疗组,每组10只,检测4 h后各组大鼠肺泡灌洗液白蛋白浓度,肺组织湿干重比(W/D)及肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性,应用免疫组织化学的方法检测肺组织毛细血管内皮细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达.结果 长托宁治疗组大鼠肺泡灌洗液白蛋白浓度、 W/D、肺组织MPO活性与脓毒症肺损伤组有显著差异(P＜0.05),肺组织血管内皮ICAM-1的表达显著低于脓毒症肺损伤组(P＜0.05).结论 长托宁通过抑制肺血管内皮细胞ICAM-1的表达,对大鼠脓毒症肺损伤具有保护作用.     

人心房利钠肽对机械通气肺损伤大鼠肺组织NF-κB p65的表达及影响

目的 探讨人心房利钠肽（hANP）对大鼠机械通气性肺损伤（VILI）时炎症因子和NF-κB p65表达的影响.方法 采用高气道压机械通气模式制备机械通气性肺损伤模型.雄性SD大鼠30只随机分为空白对照组、机械通气肺损伤组（HV组）和人心房利钠肽组（HV＋ hANP组）.HV＋hANP组于机械通气30 min静脉注射hANP（0.1g/kg· min）,机械通气4小时时处死大鼠,免疫蛋白印迹法测定肺组织NF-κB p65的表达,酶联免疫吸附法测定肺组织TNF-a和IL-1β含量,计算肺组织湿/干重比（W/D）.结果 与TV组相比,HV组、HV＋ hANP组肺组织NF-κB p65表达明显增加,肺组织TNF-a和IL-1β含量明显上升（P＜0.05）,肺组织W/D明显升高（P＜0.05）;与HV组相比,HV＋ hANP组肺组织NF-κB p65表达明显抑制,肺组织TNF-a和IL-1β含量明显降低（P＜0.05）,肺组织W/D降低（P＜0.05）.结论 人心房利钠肽通过抑制肺组织NF-κB p65表达,减轻肺部炎症反应,从而减轻大鼠机械通气所致肺损伤.     

姜黄素预处理对大鼠肢体缺血再灌注肺损伤时脂质过氧化反应的影响

目的 探讨姜黄素预处理对大鼠肢体缺血再灌注肺损伤时脂质过氧化反应的影响.方法 建立大鼠肢体缺血2h再灌注3h继发肺损伤模型.成年雄性SD大鼠,随机分为6组,每组12只.假手术组(S组)及肢体缺血再灌注组(IR组)分别给予等容量(2 mL)的生理盐水;姜黄素预处理组(C50、C100和C200组)和姜黄素对照组(C组)分别于缺血前2h经腹腔注射姜黄素50、100、200和200 mg/kg; IR组、C50组、C100组和C200组行肢体缺血再灌注.再灌注末行血气分析,观察肺组织病理学改变,测定肺组织湿/干重比(W/D),分别测定血浆及肺组织中的丙二醛( MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与S组比较,IR组的肺组织病理损伤较重,PaO2和SOD活性降低,W/D及MDA含量升高(P＜0.01);与IR组比较,C50组、C100组和C200组减轻了肺组织病理损伤,PaO2和SOD活性升高,W/D及MDA含量降低(P＜0.05或P＜0.01).结论 姜黄素预处理可抑制肢体缺血再灌注肺损伤大鼠脂质过氧化反应而发挥肺保护作用.     

抑制miR-128-3p表达对油酸致大鼠肺损伤的保护作用研究

目的 探讨抑制miR-128-3p表达对油酸致大鼠肺损伤的保护作用及可能机制.方法 随机将100只SD大鼠分成5组:假手术组(sham组)、模型组(Model组)、antagomir NC组(NC组)、miR-128-3p antagomir组(antagomir组)和miR-128-3p antagomir+ Nrf2抑制剂ML385组(antagomir+ML385组),每组20只.采用尾静脉注射油酸(0.15 ml/kg)的方法建立肺损伤大鼠模型,术前1h给予miR-128-3p an-tagomir或ML385进行干预.造模成功24 h后,测定动脉血氧分压(PaO2)、氧合指数(OI)及肺组织湿/干重比(W/D);苏木精-伊红染色法(HE)观察肺组织病理学改变并评分;酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)含量;比色法测定肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)和活性氧(ROS)水平;反转录酶-聚合酶链锁反应(RT-PCR)检测肺组织中miR-128-3p表达水平以及E2相关因子2(Nrf2)和血红素氧合酶-1(HO-1)的mRNA水平;蛋白质印迹免疫(Western blot)检测肺组织中Nrf2和HO-1的蛋白表达水平;荧光素酶报告基因实验验证miR-128-3p与Nrf2的靶向作用关系.结果 与sham组比较,Model组大鼠肺组织损伤严重,肺组织病理评分、W/D值、BALF中TNF-α、IL-1β和IL-6含量,肺组织中ROS和MDA水平以及miR-128-3p表达水平增加(P＜0.01),而PaO2、OI值和SOD活性以及Nrf2、HO-1的mRNA和蛋白表达水平均降低(P＜0.01);与Model组比较,an-tagomir组大鼠肺组织损伤程度得到明显改善,肺组织病理评分、W/D值、BALF中TNF-α、IL-1β和IL-6含量,肺组织中ROS和MDA水平以及miR-128-3p表达水平下降(P＜0.01),而PaO2、OI值和SOD活性以及Nrf2、HO-1的mRNA和蛋白表达水平均上升(P＜0.01),而NC组大鼠以上各指标差异无统计学意义(P＞0.05);与antagomir组比较,an-tagomir+ ML385组大鼠以上各指标变化趋势又发生逆转(均P＜0.01).荧光素酶报告基因实验证实,miR-128-3p能靶向调控Nrf2的表达.结论 抑制miR-128-3p表达可显著减轻模型大鼠的肺损伤,其作用机制可能与通过靶向调控Nrf2表达,抑制肺组织炎症反应有关.     

P38MAPK信号通路在大鼠脓毒症致急性肺损伤中的作用及机制研究

目的探讨P38MAPK信号通路在大鼠脓毒症致急性肺损伤中的作用及机制研究。方法 SD大鼠30只,随机分为假手术组、模型组、P38MAPK抑制剂组,每组10只。通过盲肠结扎穿刺术(CLP)建立大鼠脓毒症致急性肺损伤模型。予以P38MAPK抑制剂组尾静脉注射SB203580,注射后行CLP。造模后24h处死大鼠,观察大鼠肺病理组织学变化、肺湿/干比重值(W/D)、检测肺组织MDA、SOD含量、通过RT-qPCR和Western blot检测肺组织P38、P-P38的表达。结果模型组可见肺泡结构严重破坏,肺泡内可见出血、渗液,大量炎性细胞浸润。P38MAPK抑制剂组大鼠肺组织病理损伤较模型组轻(P<0.05)。模型组肺组织MDA较假手术组和P38MAPK抑制剂组高(P<0.05);模型组肺组织SOD较假手术组和P38MAPK抑制剂组低(P<0.05);模型组W/D较假手术组升高(P<0.05),P38MAPK抑制剂组W/D较模型组降低(P<0.05)。与假手术组相比,模型组肺P38 mRNA及蛋白表达水平升高(P<0.05),P-P38蛋白表达水平升高(P<0.05);与模型组相比,P38MAPK抑制剂组P38 mRNA及蛋白表达水平降低(P <0.05),P-P38蛋白表达水平降低(P <0.05)。结论抑制P38MAPK信号通路可以减轻大鼠脓毒症致急性肺损伤。     

负荷量氯吡格雷对脓毒症血小板聚集和急性肺损伤影响的实验研究

目的：观察负荷量氯吡格雷对脂多糖诱导的脓毒症大鼠血小板聚集和肺组织炎症损伤的影响。方法36只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、脓毒症组、氯吡格雷组,每组12只。对照组大鼠腹腔注射生理盐水10 mg/kg;脓毒症组大鼠予腹腔注射脂多糖建立脓毒症/急性肺损伤（ALI）模型;氯吡格雷组大鼠在腹腔注射脂多糖后立即给予氯吡格雷800 mg/kg灌胃,建模后3 h,取血测量动脉血氧分压（PaO2）,计算氧合指数（PaO2/FiO2）,运用全血电阻法测定血小板聚集率,用酶联免疫分析法测量血及肺组织中肿瘤坏死因子-α（ TNF-α）浓度,取肺组织HE染色观察肺组织病理,并计算肺湿/干重比值（ W/D比值）。结果脓毒症组、氯吡格雷组PaO2、PaO2/FiO2均低于对照组（P＜0．05）;但氯吡格雷组PaO2、PaO2/FiO2均明显高于脓毒症组（P＜0．05）。脓毒症组、氯吡格雷组大鼠肺湿/干重比值、血清及肺组织TNF-α均高于对照组（P均＜0．05）,但氯吡格雷组上述指标均明显低于脓毒症组（P均＜0．05）。氯吡格雷组血小板聚集率明显低于另外两组（P＜0．05）。脓毒症组大鼠肺组织可见明显炎症损伤,氯吡格雷组肺组织炎性损伤程度明显减少。结论负荷量氯吡格雷可迅速抑制脓毒症大鼠急性肺损伤血小板的活化和聚集,并减轻肺组织炎症损伤。     

人心房利钠肽对机械通气肺损伤大鼠肺组织NF-κB p65表达的影响

目的 探讨人心房利钠肽（hANP）对大鼠机械通气性肺损伤（VILI）时炎症因子和NF-κB p65表达的影响.方法 采用高气道压机械通气模式制备VILI模型.雄性SD大鼠30只随机分为空白对照组（TV组）、机械通气肺损伤组（HV组）和人心房利钠肽组（HV＋hANP组）.HV＋hANP组于机械通气30 min后静脉注射hANP 0.1 g/（kg·min）,机械通气4h时处死大鼠.免疫蛋白印迹法测定肺组织NF-κB p65的表达;酶联免疫吸附法测定肺组织TNF-α和IL-lβ的含量;计算肺组织湿/干重比（W/D）.结果 与TV组相比,HV组、HV＋hANP组肺组织TNF-α[（519.22±35.31）、（283.54±24.16）ng/L]和IL-lβ[（751.82±65.35）、（316.29±25.65）ng/L]含量明显上升（P＜0.05）,NF-κB p65[（238±24）、（178±14）]表达明显增加,肺组织W/D[（9.7±1.2）、（6.4±0.9）]明显升高（P＜0.05）;与HV组相比,HV＋ hANP组肺组织TNF-α和IL-lβ含量明显降低（P＜0.05）,NF-κB p65表达明显抑制,肺组织W/D降低（P＜0.05）.结论 hANP通过抑制肺组织NF-κB p65表达,减轻肺部炎症反应,从而减轻大鼠机械通气所致肺损伤.     

大潮气量机械通气对大鼠肺组织急性炎症、氧化应激及细胞凋亡的影响

目的 建立大鼠机械通气肺损伤(VILI)动物模型,研究VILI对肺组织急性炎症、氧化应激及细胞凋亡的影响.方法 40只雄性SD大鼠,随机均分成A、B、C、D 4组,每组各10只.A组为空白对照组;B组为大潮气量(V_T＝40 mL/kg)通气1 h组;C组为大潮气量通气2 h组;D组为大潮气量通气4 h组.B、C、D组通气频率均为40次/min.观测各组肺组织病理改变;凝胶电泳迁移率实验(EMSA)检测肺组织细胞NF-κB的活性,Western blot检测肺细胞核内NF-κB亚基P65蛋白表达水平;采用DNA断端末端标记(TUNEL)法检测肺细胞的凋亡;同时检测肺湿干重比值(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD);检测肺灌洗液中总蛋白、白细胞计数的水平.结果和A组相比,B、C、D组急性肺损伤(ALI)评分、W/D比值、MPO活性、总蛋白、白细胞计数、凋亡指数(AI)、肺组织MDA值、NF-κB的活性及P65蛋白的表达均显著增高(均P＜0.01);而SOD值显著下降(P＜0.01).和B组比较,C、D组上述指标均显著增高(均P＜0.05);而D组SOD值显著下降(P＜0.05).和C组比较,D组上述指标明显增高(均P＜0.05);而SOD值明显下降(P＜0.05). 结论 大潮气量机械通气产生了明显的VILI,表现为渗透性肺水肿、急性炎症反应、氧化应激反应的激活以及广泛的肺细胞凋亡,其程度随着通气时间的延长而加重.     

Apelin/APJ系统在肢体缺血再灌注所致肺损伤中的保护作用

目的探讨Apelin/APJ系统在肢体缺血再灌注（LIR）所致肺损伤中的保护作用及其可能机制。方法将24只成年SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组（CON组）、肢体缺血再灌注组（IR组）、Apelin处理组（APL组）、Apelin+APJ拮抗剂组（APLF组）,每组6只。除CON组外,其余各组大鼠采用腹主动脉夹闭3h再灌注3h制备LIR模型。CON组分离但不夹闭腹主动脉;IR组缺血及再灌注前分别给予0.9%氯化钠注射液0.75ml/kg;APL组缺血前给予0.75ml/kg0.9%氯化钠注射液,再灌注前给予150滋g/kg[Pyr1]-Apelin-13;APLF组缺血前给予150滋g/kgAPJ拮抗剂F13A,再灌注前给予150滋g/kg[Pyr1]-Apelin-13。分别于平衡末及再灌注期末进行血气分析,实验终点取动脉血标本和肺组织,检测血浆炎症指标IL-6、TNF-α及氧化应激指标丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）;检测肺组织炎症指标髓过氧化物酶（MPO）及氧化应激指标（MDA、SOD）;计算各组肺组织湿干重比（W/D）;采用HE染色法观察肺组织病理结果;采用Westernblot法检测肺组织解偶联蛋白2（UCP2）蛋白表达及RT-PCR法检测UCP2mRNA表达。结果和IR组和APLF组比较,APL组pH值及PaO2值显著升高（均P＜0.05）,PaCO2值显著降低（P＜0.01）,肺组织W/D显著降低（均P＜0.05）,肺泡结构显著改善,血浆IL-6、TNF-α、MDA均显著降低,SOD显著升高（均P＜0.01）,肺组织MDA、MPO显著降低,SOD显著升高（均P＜0.05）,同时肺组织UCP2蛋白及mRNA表达显著升高（P＜0.05）。结论Apelin/APJ系统可减轻大鼠LIR引起的肺损伤,其机制可能与减轻炎症反应和氧化应激相关,通过上调线粒体UCP2蛋白发挥作用。     

低剂量低分子肝素对内毒素诱发的急性肺损伤的影响

目的 探讨低剂量低分子肝素(LMWH)对内毒素(LPS)诱发的急性肺损伤(ALI)的影响.方法 选取36只雄性SD大鼠分为3组:正常对照组(A组),LPS组(B组)和LPS+ LMWH组(C组),每组12只.B、C组腹腔注射6 mg/kg LPS诱发ALI.C组腹腔注射低分子肝素100 U/kg,B组腹腔注入同等容积的生理盐水.6h后处死动物,光镜下观察各组大鼠肺组织病理改变,行动脉血气分析、检测肺湿质量/干质量(W/D)比值和支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白浓度;测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)水平;ELISA法测定血浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)及白细胞介素6(IL-6)水平.结果 B、C组PaO2、pH值低于A组,C组与B组相比明显升高(P＜0.05).B、C组大鼠肺W/D、BALF总蛋白及肺组织MDA、MPO水平明显高于A组(P＜0.01);C组与B组相比,肺W/D、BALF中蛋白及肺组织MDA、MPO水平明显下降(P＜0.05).B、C组大鼠血浆中TNF-α、IL-1β及IL-6水平较A组明显升高(P＜0.01),而C组较B组明显降低(P＜0.01).结论 LMWH处理能够减轻LPS诱发的急性肺损伤.     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

醋柳黄酮缓释片的药动学初步研究

目的:研究醋柳黄酮缓释片在家犬体内的药动学过程,测定其药动学参数,计算缓释片相对于普通片的生物利用度。方法:将实验动物分为两组,分别用醋柳黄酮缓释片和普通片进行口服给药,用高效液相色谱法测定血浆药物浓度,应用3P97软件求算药动学参数。结果:醋柳黄酮缓释片及普通片的tm ax分别为4.87 h和2.87 h,Cm ax分别为每小时0.46μg.L-1和每小时0.56μg.L-1,缓释片的相对生物利用度为111.7%。结论:醋柳黄酮缓释片与普通片均符合一室模型,缓释片与普通片具有生物等效性,且醋柳黄酮缓释片有明显的缓释效果。     

主动脉窦瘤破裂的外科治疗

报告２０例主动脉窦瘤破裂修复术的结果。１７例男性，３例女性。年龄７～５６岁。痊愈１９例，另一例因急性肾功能衰竭一周后死亡。作者就发病机理，诊断和合并畸形的处理进行了讨论。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

上颌骨牙源性囊肿刮除手术的疗效观察

目的探讨对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术的临床疗效。方法对我科在2010年1月～2017年9月收治的73例上颌骨牙源性囊肿患者行囊肿彻底刮除手术治疗,对患者术区肿胀消退、术后伤口感染、伤口愈合、牙龈再附着、术后复发、骨质改建、骨质修复等情况随访观察。结果 73例患者术后肿胀消退时间为1～4 d。73例患者术后均未发生伤口感染,伤口均一期愈合。所有患者牙龈再附着情况好,术后均未见复发。术后未见并发症。骨质改建效果好,骨质修复的效果因影像学资料过少,缺乏客观依据,暂不下有效结论。结论对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术,术后患者的恢复情况良好,值得在临床治疗上进行推广。     

颅咽管瘤切除术后并发症的处理

目的　讨论颅咽管瘤切除术后并发症的处理原则。方法　分析 36例颅咽管瘤切除术后并发症的临床资料。结果　术后并发尿崩症者 14例、高热 11例、电解质紊乱 8例、消化道出血 3例、癫痫 5例 ,死亡2例。结论　颅咽管瘤术后并发症较多 ,加强早期监测和处理 ,可进一步提高该病的治愈率     

阴道炎1236例病原检查分析

对１２３６例阴道炎患者的阴道分泌物作直接镜检和病原菌分离培养检查；结果，细菌感染９００例，念珠菌２３４例，滴虫１０２例。９００例细菌经鉴定；葡萄球菌３００例，阴道加特纳菌２７６例，淋病奈瑟菌１７０例，其它细菌１２４例。结果表明，葡萄球菌，阴道加特纳菌，淋病奈瑟菌是细菌性阴道炎最常见的致病菌。     

碱量法测定壳多糖脱乙酰度的方法探讨

目的：评价壳多糖脱乙酰度测定的减量法的影响因素。方法：通过实验评价碱量法的精准度及样本含潮量等因素对测定结果的影响,并对汪氏推荐计算公式和本文作者提出的改良公式作出评价。结果：碱量法测定壳多糖脱乙酰度受样本性状、含潮率、反应体系中酸量的影响。改良公式更能反映样本实际脱乙酰度。结论：碱量法简便易行,评价指标在可接受范围,可用于壳多糖研制中的质量评价。     

喉癌主癌灶手术切缘的临床特点分析

目的探讨研究喉癌主癌灶手术的安全切缘在临床上的特点。方法回顾性分析2007年6月—2011年3月已经确诊喉癌的患者100例,随机分成A、B两组,A组为观察组50例,主要采取手术切缘后,然后采取镜下观察分析;B组为观察组50例,主要采取手术切缘后,然后采取肉眼观察分析,将结果进行临床特点分析比较。结果早期的喉癌患者和晚期的喉癌患者的阳性切缘例数,差异无统计学意义（P〉0.05）;晚期的阳性切缘发生次数高于早期的阳性切缘发生次数,差异有统计学意义（P〈0.05）。声门上区[SG]2、3和5、10mm;跨声门型[TG]2、3mm和5、10mm的切缘对比,差异有统计学意义（P〈0.05）。SG、G、TG、IG的2mm和3mm,5mm和10mm对,差异无统计学意义（P〉0.05）。肉眼阳性切缘观察39个,镜下阳性切缘观察43,两者差异无统计学意义（P〉0.05）。结论依据原发不同部位、不同分期和不同范围选取适合的切线,就可以有效地减少阳性切缘的发生。