转化生长因子、碱性成纤维细胞生长因子与大鼠膀胱出口梗阻后逼尿肌收缩功能障碍的关系

目的 探讨转化生长因子β1(TGFβ1)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)与大鼠膀胱出口梗阻(BOO)后逼尿肌收缩功能障碍的关系.方法 建立Wistar大鼠BOO模型(BOO 2周组11只;BOO 6周组10只),假手术组(8只)作为对照,测定离体逼尿肌肌条M受体激动剂刺激下收缩力,RT-PCR方法测定逼尿肌中TGFB1 mRNA、bFGF mRNA的表达,ELISA测定尿液中TGFβ1、bFGF 的水平.结果 在1×10-4、1×10-3 mmo/L氯化氨基甲酰胆碱(Carbachol)浓度下BOO 2周组的最大逼尿肌收缩力[(0.96±0.11)、(1.98±0.21)g]大于对照组[(0.85±0.18)、(1.82 ±0.19)g,均P＜0.05];大鼠在1×10-5、1×10-4、1×10-3和1 × 10-2 mmol/L Carbachol浓度下BOO 6周组的最大逼尿肌收缩力[(0.19 ±0.02)、(0.65 ±0.06)、(1.12 ±0.08)和(1.40 ±0.19)g]均小于BOO 2周组[(0.24±0.03)、(0.96 ±0.11)、(1.98 ±0.21)和(2.16 ±0.21)g,均P＜0.05]和对照组[(0.23 ±0.04)、(0.85 ±0.18)、(1.82 ±0.19)和(2.12 ±0.26)g,均P＜0.05].TGFβ1 mRNA在对照组、BOO 2周组、BOO 6周组逼尿肌的表达分别为0.32 ±0.01、0.34 ±0.10和0.72 ±0.21,后两组之间差异有统计学意义(P＜0.01);bFGF mRNA表达分别为0.10±0.05、0.21±0.07和0.38 ± 0.13,组间两两比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05).离体逼尿肌收缩力与其TGFβ1 mRNA、bFGF mRNA表达水平呈负相关(均P＜0.05).BOO 6周组尿中TGFβ1表达[(606±216)μg/mol肌酐]明显高于BOO 2周组[(131 ±49)μg/mol肌酐]和对照组[(107 ±22)μg/mol肌酐,均P＜0.05].结论 逼尿肌bFGF mRNA表达随BOO进展持续升高,TGFβ1 mRNA在失代偿阶段表达才明显升高;尿液TGFβ1在大鼠BOO 6周时呈强表达,有可能成为预测BOO后逼尿肌收缩功能的指标.     

前列腺增生症患者逼尿肌功能改变对尿动力学指标的影响

目的:探讨前列腺增生症(BPH)患者逼尿肌功能改变对尿动力学指标的影响及临床意义.方法:将113例BPH患者分别按逼尿肌收缩力分收缩力正常组与减弱组,按膀胱顺应性(BC)分高、正常、低顺应性三组,按有无逼尿肌不稳定(DI)分DI阳性与阴性组,分析逼尿肌不同特性的改变对尿动力学指标的影响.结果:收缩力正常组的膀胱出口梗阻(BOO)和DI发生率明显高于收缩力减弱组,在最大尿流率、膀胱顺应性改变和急性尿潴留的发生率上两组之间差异无显著性.低顺应性组在BOO和DI发生率上明显高于高顺应性组,两组在逼尿肌收缩力受损(DUA)的发生率上无显著性差异.DI( )组的BOO和低顺应膀胱发生率高于DI(-)组,DUA发生率低于DI(-)组.结论:反映BPH患者逼尿肌功能改变的各尿动力学指标相互影响,并与BOO密切相关,在无法进行压力/流率测定时综合分析DI、BC等非压力/流率指标有助于判断BOO和逼尿肌收缩功能,对BPH的诊治有重要的指导意义.     

缬沙坦对缺血再灌注损伤大鼠心肌能量代谢的影响

目的 研究缬沙坦对大鼠心肌缺血再灌注能量代谢方面的作用及其作用机制。 方法 将50只雄性SD大鼠随机等分为5组：假手术组(0.9%氯化钠溶液2ml/d)、I/R组(0.9%氯化钠溶液2ml/d)、缬沙坦组(缬沙坦30mg·kg-1·d-1)、缬沙坦+L-NAME组(缬沙坦30mg·kg-1·d-1、L-NAME15mg/kg)、L-NAME组（L-NAME15mg/kg）。每日清晨灌喂,2周后制作大鼠在体心肌缺血再灌注模型。L-NAME于缺血前15min尾静脉注射。再灌注结束后测定大鼠心肌组织中NOS含量、ATP含量及ATP酶活性,并在电镜下检测大鼠心肌组织超微结构的变化。结果 缬沙坦组与I/R组比较,NOS含量、ATP含量及ATP酶活性差异有显著统计学意义（P<0.01）,心肌超微结构异常改变显著减轻;缬沙坦+L-NAME组与缬沙坦组比较,NOS含量、ATP含量及ATP酶活性差异有显著统计学意义（P<0.01）;与I/R组比较,差异无统计学意义（P>0.05）;单独应用L-NAME组对NOS含量、ATP含量及ATP酶活性基本无影响（P>0.05）。结论 缬沙坦可以明显改善大鼠缺血再灌注损伤心肌的能量代谢,其与清除氧自由基,减轻钙超载等途径有关,一氧化氮合酶(NOS)-NO途径可能是其途径之一。     

手术和α—受体阻滞剂对BPH患者的疗效对比研究

目的比较手术和α-受体阻滞剂在不同尿动力学特点BPH患者中的疗效差别.方法随访181例治疗后患者,根据其尿动力学特点分为6组,通过分析治疗前后“国际前列腺症状评分”(I-PSS)和“生活质量评分”(QOL)的变化,比较手术和α-受体阻滞剂的疗效差别.结果①BOO(+)无逼尿肌收缩力减弱(A)组、BOO(+)有逼尿肌收缩力减弱(B)组,以及BOO(±)无逼尿肌收缩力减弱患者(C)组,患者手术治疗疗效明显优于药物治疗疗效(P分别＜0.001,0.05,0.01);BOO(-)无逼尿肌收缩力减弱(E)组患者的药物疗效明显优于手术疗效(P＜0.05);BOO(±)有逼尿肌收缩力减弱(D)组和BOO(-)有遇尿肌收缩力减弱(F)组患者对两种治疗方式的反映无明显差别(P＞0.05).②A、B、C组手术对梗阻和刺激症状的改善均优于α受体阻滞剂,且手术对梗阻的改善优于其对刺激症状的改善(P＜0.01).D组手术治疗对梗阻症状的改善优予α受体阻滞剂(P＜0.05),但对刺激症状的改善并不优于α受体阻滞剂(P＞0.05).E和F两组α受体阻滞剂对刺激症状的改善明显好于手术治疗,且优于它对梗阻症状的改善(P＜0.05).结论B()O(+)患者应早期手术治疗;BOO(±)伴有逼尿肌收缩力减弱的患者仍应手术治疗.     

肾上腺素β3受体激动剂对不稳定膀胱保护作用

目的 探讨肾上腺素β3受体(β3-AR)在膀胱出口梗阻(BOO)型逼尿肌不稳定(DI)中的作用.方法 复制大鼠BOO型逼尿肌不稳定动物模型,6周后行充盈性膀胱测压,根据是否有DI将下尿路梗阻大鼠分为不稳定(DI)组和逼尿肌稳定组,离体逼尿肌条拉力实验观察选择性β3受体激动剂BRL37344A对逼尿肌自律性和舒张功能的影响,尿动力仪记录静脉注射BRI37344A(1 mg/kg及5mg/kg)对DI大鼠膀胱最大容积及顺应性的影响.结果 静脉注射BRL37344A(5mg/kg)可明显增加正常及逼尿肌不稳定动物膀胱最大容量和顺应性.BRL37344A能明显抑制大鼠膀胱逼尿肌收缩强度,其最大抑制作用分别是对照组(68.5±3.7)％,不稳定组(47.6±5.8)％,稳定组(66.5±7.7)％,对不稳定膀胱组的作用强度明显低于对照组及梗阻后稳定组(P＜0.05).结论 β3-AR.激动剂可能用于治疗不稳定膀胱.     

过坛龙提取物对急性肝损伤模型小鼠的保护作用研究

目的探讨过坛龙提取物对四氯化碳(CCl4)致急性肝损伤模型小鼠的保护作用。方法腹腔注射四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤模型,将50只小鼠随机分为空白对照组、模型组、过坛龙低、高剂量组、联苯双酯组阳性对照,每组10只。测定小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肝组织丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,一氧化氮合酶(NOS)活性,光镜观察肝脏病理学改变。结果过坛龙低、高剂量组小鼠谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)等较模型组均有显著降低[ALT:(365.4±123.5)U/L、(275.1±21.9)U/L比(443.2±227.3)U/L,P0.05或P0.01;AST:(232.4±54.1)U/L、(195.9±11.8)U/L比(297.9±132.1)U/L,P0.05或P0.01;MDA:(0.416±0.024)nmol/m L、(0.415±0.052)nmol/m L比(0.426±0.042)nmol/m L,P0.05;NOS:(0.154±0.013)U/mg、(0.122±0.012)U/mg比(0.187±0.013)U/mg,P0.05或P0.01]。病理学检查显示,过坛龙提取物各剂量组较模型组肝细胞肿胀、变性、坏死程度减轻,其中高剂量组改善更显著。结论过坛龙提取物对急性肝损伤小鼠具有保护作用。     

益智仁水提取物对脑缺血大鼠记忆障碍的改善作用

目的 探讨益智仁水提取物(AOF)对脑缺血大鼠学习记忆能力的改善作用及其作用机制.方法 48只健康成年雄性SD大鼠随机分成4组:假手术组、脑缺血组、AOF Ⅰ组、AOF Ⅱ组,每组12只.除假手术组外,其余各组大鼠均采用双侧颈总动脉反复夹闭再灌注同时腹腔注射硝普钠降压方法建立脑缺血动物模型.避暗实验测定大鼠学习记忆能力,同时测定海马一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活力.结果 避暗实验中,脑缺血组大鼠的潜伏期[(143.8±65.2)s]显著短于假手术组[(257.2±67.1)s](P<0.01),错误次数[(8.9±4.2)次]显著多于假手术组[(1.7±1.1)次](P<0.01);而AOF Ⅰ、Ⅱ组的潜伏期[(186.5±46.2)s,(193.4±43.7)s]显著长于脑缺血组(P<0.05),错误次数[(6.1±2.9)次,(5.2±2.1)次]显著少于脑缺血组(P<0.05,P<0.01).脑缺血组海马NO含量及NOS活力[(56.53±27.42)nmol/mg prot,(17.23±5.64)nmol/mg prot]显著高于假手术组[(40.02±17.9)nmol/mg prot,(10.46±6.15)nmol/mg prot];而AOF Ⅰ、Ⅱ组海马NO含量及NOS活力[NO含量:Ⅰ组(46.60±20.26)nmol/mg prot,Ⅱ组(42.38±21.23)nmol/mg prot;NOS活力:Ⅰ组(13.98±5.13)nmol/mg prot,Ⅱ组(13.61±5.27)nmol/mg prot]显著低于脑缺血组(P<0.05).结论 AOF可显著改善脑缺血所致大鼠记忆障碍,其机制可能与降低海马NO含量及NOS活力有关.     

钙依赖性酪氨酸激酶2和微囊蛋白1传导路在酒精性心肌病中的作用与药物干预研究

目的 探讨钙依赖性酪氨酸激酶2(PYK2)和微囊蛋白1传导路在酒精性心肌病(ACM)中的作用及与氧化应激和心肌纤维化的关系.方法 健康成年杂种犬28只,分为乙醇组、缬沙坦+乙醇组、肉毒碱+乙醇组和正常对照组,每组7只.检测各组实验动物心功能.比色法测定心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)含量.ELISA法测定心肌组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原水平.免疫组化法观察PYK2和微囊蛋白表达.结果 SOD、GSH-Px与对照组[(56.6±17.0) U/mg蛋白、(488±33) U/g蛋白]比较,乙醇组、缬沙坦+乙醇组和肉毒碱+乙醇组明显下降[SOD (U/mg蛋白)分别为28±5、33±13、33±10;GSH-Px(U/g蛋白)分别为188±37、362±29、282±29];MDA比对照组[(6.4±0.7) nmol/mg蛋白]乙醇组和肉毒碱+乙醇组升高[分别为(19.4±3.0) nmol/mg蛋白、(10.8±2.1) nmol/mg蛋白].与对照组比较,Ⅰ型胶原含量在乙醇组、缬沙坦+乙醇组和肉毒碱+乙醇组心肌组织中增加;Ⅲ型胶原含量在乙醇组和肉毒碱+乙醇组心肌组织中增加(均P<0.01).乙醇组、缬沙坦+乙醇组和肉毒碱+乙醇组心肌组织PYK2蛋白表达增加、微囊蛋白表达减少,与对照组比较差异有统计学意义(均P<0.01).结论 PYK2和微囊蛋白1传导路可能通过调节氧化应激和胶原合成而发挥心肌纤维化调控作用.

Abstract：

Objective To explore the protein expressions of PYK2 (protein-rich tyrosine kinase-2) and caveolin-1 in alcoholic cardiomyopathy (ACM) dog model and the effect of early drug intervention.Methods A total of 28 adult dogs were randomly divided into 4 groups: (i): alcohol-fed;(ii): alcohol plus valsartan, an angiotensin receptor blocker (ARB);(iii): alcohol plus carnitine;(iv): control group. At Month 6, the cardiac functions of all animals were evaluated by echocardiography. The concentrations of superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GSH-Px) and malondialdehyde (MDA) in cardiac tissue were detected by chromometry. The protein expressions of collagen typesⅠand Ⅲ were determined by ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) while those of PYK2 and caveolin-1 evaluated by immunohistochemistry. The internal relationship of PYK2, caveolin-1, MDA and collagen typesⅠ& Ⅲ was analyzed.Results Compared with the control group, the contents of SOD and GSH-Px significantly decreased in the alcohol, valsartan and carnitine groups while MDA significantly increased in the alcohol and carnitine groups. The relative contents in each group were as follows: MDA[alcohol: (28±5)U/mg Pro;valsartan: (33±13)U/mg Pro;carnitine:(33±10)U/mg Pro], GSH-Px[alcohol:(188±37)U/g Pro;valsartan:(362±29)U/g Pro;carnitine:(282±29) U/g Pro and MDA [alcohol:(19.4±3.0)nmol/mg Pro;carnitine:(10.8±2.1)nmol/mg Pro].Compared with the control group, the concentration of collagen typeⅠsignificantly increased in the alcohol, valsartan and carnitine groups. In the alcohol-fed group, theprotein expression of PYK2 gradually increased with the progression of ACM while that of caveolin-1 stayed at a low level. Through the interventions of valsartan and carnitine, the protein expression of PYK2 significantly increased while that of caveolin-1 significantly decreased (all P<0.01). Conclusion Alcohol promotes the myocardial oxidative stress and fibrosis through an elevated expression of PYK2 and a lowered expression of caveolin-1. Then a deterioration of cardiac structures and functions occur     

NO在卵巢切除鼠椎间盘中的表达及意义

目的: 研究一氧化氮(NO)在卵巢切除后鼠椎间盘组织中的含量, 并探讨其意义.方法:6月龄雌性SD大鼠64只,实验组32只,行双侧卵巢切除术;对照组32只,行假手术.术后3个月两组分别以Prodigy骨密度仪作大鼠腰椎骨密度值(BMD)测定;同时分别摘取子宫组织,进行病理学检查;分别取两组大鼠L4～L5椎间盘,取匀浆液测定NO和一氧化氮合酶(NOS)含量.结果:大鼠腰椎BMD两组之间有非常显著性差异(P<0.01);病理学检查实验组子宫明显萎缩;椎间盘NO含量实验组为(13.195±0.045)nmol/mg Pr,对照组为(10.399±0.036)nmol/mg Pr;术后3个月实验组大鼠椎间盘NOS含量实验组为(3.487±0.024)U/mg Pr,对照组为(2.766±0.021)U/mg Pr.两组之间均有非常显著性差异(P<0.01).结论:NO和NOS在卵巢切除鼠椎间盘的退变中起重要作用.     

ATP对大鼠逼尿肌不稳定膀胱的作用研究

目的 初步探讨ATP对大鼠逼尿肌不稳定膀胱的作用.方法 建立雌性SD大鼠BOO DI 模型,以正常雌性逼尿肌稳定(detrusor stability, DS)大鼠作对照,制作离体膀胱并Krebs液孵育,膀胱内分别给予0.9%NaCl、ATP、PPADS液后用0.9% NaCl液以0.1 ml/min的速度灌注膀胱,同法灌注膀胱时向浴液中加入ATP以及先浴液中加入PPADS孵育膀胱10 min后再灌注膀胱,并向浴液中加入ATP,记录灌注膀胱和停止灌注后各4 min内的膀胱压力曲线,测量20 s、50 s、4 min、8 min时的膀胱压力值.结果 离体膀胱内给予NaCl、ATP、PPADS后,2组大鼠膀胱压力曲线形态和组内和组间各时间点膀胱压无显著性差别(P＞0.05).灌注时浴液中加入ATP,离体膀胱出现膀胱收缩,50 s时DS组膀胱压高于BOO DI组;先PPADS孵育膀胱后再加入ATP,膀胱收缩幅度显著降低,50 s时组间膀胱压无差别.结论 膀胱内给予或膀胱上皮细胞释放的ATP通过神经反射引起尿频和参与逼尿肌不稳定收缩,支配逼尿肌的嘌呤能神经释放的ATP可直接作用于逼尿肌引起收缩.     

敌敌畏急性中毒小鼠脑ATP酶的活性检测

目的 观察小鼠敌敌畏急性中毒后脑组织各区域的Ca^2＋／Mg^2＋-ATP酶和Na^＋／K^＋-ATP酶的活性水平，探讨敌敌畏中毒对中枢神经系统的影响。方法雄性小鼠16只．随机分成中毒组和对照组，中毒组按25mg／kg腹腔注射敌敌畏，对照组注射生理盐水。25min后处死，分别测定大脑、小脑和脑干组织内的Ca^2＋／Mg^2＋-ATP酶、N^a＋／K^＋-ATP酶的活性水平。结果脑组织中的ATP酶的活性水平都有不同程度的降低。在小脑，敌敌畏中毒组的两种ATP酶活性分别是对照组的62．11％。47．56％。在脑干，中毒组的两种ATP酶活性分别是对照组的67．72％，64．83％。在大脑的Ca^2＋／Mg^2＋-ATP酶和Na^＋／K^＋-ATP酶活性水平有下降。但两组相比无统计学差异性。结论敌敌畏中毒引起脑组织Ca^2＋／Mg^2＋-ATP酶和Na^＋／K^＋-ATP酶活性水平降低．共同导致脑细胞内钙稳态失衡。影响了神经递质的释放。     

梗阻性不稳定膀胱逼尿肌细胞内Ca2+的变化及意义

目的：对Ca^2＋在兔不全梗阻性不稳定膀胱逼尿肌细胞中的变化进行研究。方法：成年同龄雄性新西兰白兔30只，其中15只为膀胱出口不全梗阻8周，尿流动力学证实为不稳定膀胱者为实验组，15只仅手术游离兔膀胱颈而不做结扎梗阻为对照组。模型成熟后，采用急性酶法分离及传代培养的方法获得单个膀胱平滑肌细胞。对培养的第一代细胞采用激光共聚焦显微镜观察模型膀胱平滑肌细胞静态Ca^2＋浓度。结果：静息状态下不全梗阻性不稳定膀胱平滑肌细胞内Ca^2＋浓度明显增高（Ca^2＋超负荷）。结论：膀胱逼尿肌细胞Ca^2＋病理性改变是出现不稳定膀胱的重要因素之一。     

前列腺增生症所致膀胱出口梗阻患者膀胱平滑肌中bFGF的表达变化

患者膀胱平滑肌中碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor,bFGF）的表达变化。方法:同龄对照组16例患者、BPH梗阻逼尿肌稳定组24例患者和BPH梗阻逼尿肌不稳定组16例患者的膀胱壁逼尿肌组织，应用免疫组织化学SABC法检测膀胱平滑肌细胞中bFGF蛋白的表达变化。结果:bFGF在同龄对照组、BPH梗阻逼尿肌稳定组和梗阻逼尿肌不稳定组患者的膀胱平滑肌细胞中均有表达。BPH梗阻逼尿肌稳定组和梗阻逼尿肌不稳定组bFGF的表达水平均高于同龄对照组，差异有统计学意义（P＜0.05)，但BPH梗阻逼尿肌稳定组与梗阻逼尿肌不稳定组bFGF表达水平的差异无统计学意义（P＞0.05）。结论:BPH引起BOO后，膀胱平滑肌细胞中bFGF的表达水平增高与膀胱平滑肌细胞的肥大以及平滑肌细胞间胶原纤维的增多有关，但可能与逼尿肌不稳定的发生无关。     

Influence of bladder outlet obstruction and detrusor contractility on residual urine in patients with benign prostatic hyperplasia

Itwasthoughtthatresidualurinehadsignificantinfluencesontheevaluationoftheconditionsofthepatientswithbenignprostatichyerplasia (BPH)andthechoiceoftreatment However,differentfindingshavebeenreportedrecently 1　Inthepresentstudy ,urodynamictechniqueswereusedtomeasureresidualurinein 1 81 patientswithBPHwhohadsufferedfromdifferentdegreeofbladderoutletobstruction (BOO) METHODSPatientsOnehundredandeighty oneBPH patients,aged 5 0 -88years,admittedtoDepartmentofUrology ,ChaoyangHospital,Chin…     

钙通道阻滞剂对大鼠离体不稳定逼尿肌收缩性和自律性的影响

目的探讨L型、T型钙通道阻滞剂对膀胱出口梗阻(bladder outlet obstruction, BOO)引起的不稳定逼尿肌的收缩性、自律性的影响. 方法建立SD雌性大鼠BOO动物模型,6周后行充盈性膀胱测压及离体逼尿肌条机械牵拉、钙通道阻滞剂刺激试验.结果 BOO后逼尿肌不稳定(detrusor instability, DI)的发生率为75.9%;DI组与正常对照组相比,收缩性、自律性明显升高,收缩力增强;正常对照组、DI组逼尿肌条在L型、T型钙通道阻滞剂作用下,自律性、收缩力均明显降低,其中正常组更明显(P<0.05).结论 DI的发生与逼尿肌自身的钙通道数量表达和功能改变有密切关系.     

内皮素-1受体在兔不全梗阻性膀胱中的研究

目的 :研究内皮素 1受体 (ET 1R)在兔不全梗阻性膀胱中的变化和意义。　方法 :采用受体的放射配基结合分析技术 (RBA) ,对 10只成年雄性新西兰白兔不全梗阻性膀胱 (兔不全梗阻性膀胱模型 ,梗阻 6周为实验组 )及 10只同龄雄性新西兰白兔无梗阻性膀胱术后 6周 (对照组 )的膀胱体及膀胱颈部平滑肌组织ET 1R进行研究。结果 :在膀胱体平滑肌组织中ET 1R结合量 ,实验组较对照组明显增多 (P <0 .0 2 ) ,而膀胱颈平滑肌组织中ET 1R结合量无明显变化 (P >0 .2 )。实验组较对照组的膀胱重量明显增加 (P <0 .0 0 1)。　结论 :兔不全梗阻性膀胱的膀胱体平滑肌组织中ET 1R结合量明显增多。ET 1具有收缩平滑肌和促平滑肌、纤维结缔组织增生 (有丝分裂 )的作用 ,故ET 1R的上调是导致兔不全梗阻性膀胱壁结构改变及功能紊乱的重要因素之一。     

BPH致BOO患者逼尿肌NGF表达及意义

目的：通过人前列腺增生（BPH）致膀胱出口梗阻（BOO）逼尿肌神经生长因子（NGF）表达揭示膀胱出口梗阻后逼尿肌功能损害,了解膀胱出口梗阻后膀胱逼尿肌病理生理改变。方法：实验组（梗阻组）34例和对照组（非梗阻组）16例,应用免疫组化SABC法检测实验组和对照组标本中神经生长因子（NGF）的表达。结果：梗阻组和非梗阻组NGF均表达但梗阻组神经生长因子（NGF）表达明显高于非梗阻组,两组之间比较有统计学意义（P〈0.01）。结论：前列腺增生致膀胱出口梗阻后膀胱逼尿肌细胞中神经生长因子（NGF）表达水平增高与逼尿肌不稳定及逼尿肌去神经改变等病理生理变化有关。