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相似文献
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1.
蜕皮甾酮对撞击致肺挫伤的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究蜕皮甾酮(EDS)是否对肺损伤有治疗作用.方法:应用BIM-Ⅱ型生物撞击机造成家兔肺挫伤,测定肺组织血管紧张素转换酶(ACE)、血浆内皮素(ET)的水平,光镜观察肺微血管的变化,以此判定静脉注射EDS对肺挫伤的影响.结果:撞击致家兔肺挫伤时,肺组织ACE增多,血浆ET增加,肺毛细血管管腔变窄、内皮细胞肿胀等;伤后家兔静脉应用EDS,则肺组织ACE有所减少,血浆ET降低,肺毛细血管病变较单纯损伤时减轻.结论:家兔肺挫伤后静脉注射EDS,能够减轻其撞击所致的肺损伤.提示EDS可能对撞击所致肺挫伤有一定治疗作用,其机制有待进一步研究.  相似文献   

2.
蜕皮甾酮对大鼠心肌再灌注诱发心律失常的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 研究植物药有效成分蜕皮甾酮 (Ecdysterone ,EDS)是否能纠正再灌注性心律失常。方法 蜕皮甾酮 (2 0mg·kg-1,ig ,qd ,5d)灌胃后 ,结扎左冠状动脉前降支造成大鼠心律失常 ,观察心电图病理性Q波、室性早博 (VP)、室性心动过速 (VT)、心律失常总发生率的变化。常规测定血清乳酸脱氢酶 (LDH)、谷草转氨酶 (AST)、肌酸磷酸激酶MB(CK MB)活性 ;硫代戊巴比妥酸荧光法测定血清丙二醛 (MDA)含量 ;放射免疫法测定血清超氧化物歧化酶 (SOD)的含量。结果 与对照组相比 ,EDS组病理性Q波、VT无明显变化 ,但VT、心律失常总发生率显著减少 (P <0 .0 1) ;EDS组的CK MB、AST、LDH、MDA显著减少 (P <0 .0 1) ,SOD显著增加 (P <0 .0 1)。结论 EDS对大鼠心肌缺血再灌注诱发室性早博、心律失常总发生率有降低作用 ,在一定程度上纠正心肌再灌注诱发的心律失常。机理可能在于减轻自由基损伤及稳定心肌细胞膜的通透性 ,值得进一步研究  相似文献   

3.
4.
海水浸泡对伤口愈合时间影响的动物实验观察   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 观察创伤合并海水浸泡对兔伤口愈合时间的影响.方法 以家兔为实验动物,建立背部双侧圆形创伤模型,伤后随机分为对照组和实验组,每组8只,对照组不浸泡,实验组伤后置海水中浸泡20 min.观察2组创面肉芽组织的生长状况,采用直尺测量法及照相法记录各组伤口大小的变化及最终愈合时间.结果 对照组伤口愈合时间为12~13 d,实验组伤口愈合时间为16~18 d.对照组的肉芽组织形成时间早于实验组.结论 创伤后合并海水浸泡可导致伤口愈合时间明显延长.  相似文献   

5.
蜕皮甾酮及尼莫地平对家兔蛛网膜下腔出血的作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 观察蜕皮甾体(ecdysterone)对家兔蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后症状性脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)、神经功能及脑血管痉挛的改变,并与尼莫地平(nimodipine)的治疗效果相比较,为蜕皮甾酮治疗SAH后CVS的临床应用提供依据.方法 采用改良的Endo法建立家兔脑血管痉挛模型,将日本大耳兔随机分为4组,即生理盐水对照组(枕大池注入生理盐水,A组)、蛛网膜下腔出血组(B组)、尼莫地平治疗组(C组)及蜕皮甾酮治疗组(D组),各组5只.对每组动物分别行神经功能评分和脑血管造影.结果 SAH组家兔食量明显降低,神经症状明显;而其它组食量降低较少,神经症状也相对较轻.血管造影示与基础直径相比,较基础值比较,SAH组、尼莫地平组和蜕皮甾酮组3组在SAH后,基底动脉狭窄程度分别为:(23.20±0.06)%,(20.06±0.03)%,(14.42±0.03)%.结论 蜕皮甾酮能在一定程度上改善家兔症状性脑血管痉挛的神经症状,缓解基底动脉血管痉挛,其缓解血管痉挛的效果较尼莫地平好.  相似文献   

6.
7.
外源性rhEGF对放射复合创伤伤口愈合的促进作用   总被引:7,自引:0,他引:7  
采用宏观、光镜、免疫组化(显示Ⅲ型胶原)和原位杂交(检测1、3型胶原MRNA)等方法,动态观察外用rhEGF对大鼠放射复合创伤口愈合病变的过程的影响。结果表明:(1)rhEGF可促进放射复合伤口内肉芽组织的形成。伤后7天见rhEGF用药创面肉芽组织含量较对照创面明显增多。(2)rhEGF可促进血管生成。伤后7天见EGF用药创面肉芽组织中有较对照创面明显增多的新生毛细血管网。(3)应用rhEGF可间  相似文献   

8.
目的:观察蜕皮甾酮(EDS)对大鼠局灶性脑梗死是否有保护作用,并探讨其可能的机制。方法:应用大脑中动脉线栓法(MCAO)建立大鼠局灶性脑梗死模型,大鼠随机分为正常对照组、缺血组、于预组。干预组于MCAO术后2h,腹腔直接注射EDS20mg&#183;kg^-1&#183;d^-1。连续给药2d后,统计大鼠死亡率,采用5级评分法评定神经功能缺损程度,采用TTC染色测定脑梗死体积,同时测定脑组织含水量及动脉血清MDA含量、SOD活性。结果:MCAO术后48h,干预组的死亡率较缺血组明显降低,神经功能缺损评分降低,脑梗死体积减小,脑组织含水量降低,血清MDA含量降低,SOD活性升高,两组之间的差异均有硅著性。结论:EDS对大鼠局灶性脑梗死后神经损伤具有一定的保护作用,其保护作用可能与拮抗脑缺血后自由基损害、减轻脑水肿有关。  相似文献   

9.
精氨酸对糖尿病大鼠伤口愈合的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 观察精氨酸对糖尿病大鼠伤口愈合的影响。方法 成年雄性Lewis大鼠,随机分为糖尿病组及正常对照组,前者以链脲佐菌素复制糖尿病模型,后者注射等鼙枸橼酸钠缓冲液;7d后住大鼠背部制作伤口,置入聚乙烯乙醇海绵,上述两组大鼠再随机分为精氨酸治疗组及盐水治疗组,每组10只大鼠;精氨酸治疗组每天腹腔注射L-精氨酸1g/kg,盐水治疗组每天注射等量等渗盐水;10d后大鼠处死取样,观察其伤口抗断张力、羟脯氨酸含量、前胶原mRNA表达。结果 与正常大鼠比较,糖尿病大鼠伤口抗断张力、羟脯氨酸含量、前胶原mRNA表达显著降低;与等渗盐水治疗组比较,精氨酸治疗组大鼠伤口抗断张力、羟脯氨酸含量、前胶原mRNA表达显著提高。结论 精氨酸可以有效促进糖尿病动物的伤口愈合。  相似文献   

10.
分析创伤性截肢病人术后发生残端伤口不愈合75例,原因为:伤口感染、皮肤软组织坏死、残端深部肌肉坏死、骨端压迫皮肤坏死形成骨外露、残端血肿和脂肪液化,并提出了预防措施。  相似文献   

11.
目的 观察抑郁复合皮肤创伤对大鼠创面愈合的影响.方法 SD大鼠144只,随机分为单纯皮肤创伤组、皮肤创伤复合抑郁组、抑郁复合皮肤创伤组.采用慢性、轻度、不可预见性应激建立大鼠抑郁模型,于建模后次日在大鼠背部制备直径2.2cm皮肤全层缺损机械创伤(创伤复合抑郁组致伤后次日开始刺激),观察伤后1、3、5、7、10、14、18、21天的创面愈合情况.结果 伤后前3天各组动物创面残留面积无显著性差异(P>0.05);但自伤后5天起,抑郁复合创伤组的创面愈合速度显著低于其余2组(P<0.05),第7、10天时此差异进一步增大(P<0.01);伤后14天创伤复合抑郁组与抑郁复合刨伤组的创面残留面积趋于一致(P>0.05)并持续至第21天;创伤复合抑郁组平均创面愈合时间为(23.00±2.28)天,抑郁复合创伤组为(22.17±1.72)天,与单纯创伤组(17.50±1.38)天相比差异非常显著(P<0.01).结论 抑郁可显著影响创伤愈合,是造成创面愈合困难的一个不容忽视的因素.  相似文献   

12.
解读创面修复"失控"本质,拓宽创面愈合研究视野   总被引:4,自引:0,他引:4  
正常创面愈合是在损伤因素刺激下机体通过再生或增生方式恢复损伤组织的有序过程,其本质是一种"可控"、适度的生物学行为.多种因素包括外环境因素、全身或局部因素、遗传因素等可能导致机体对创伤修复的生理性"可控"向病理性"失控"演变的临床现象.创面难愈、创伤后的组织进行性损害以及瘢痕过度增生是临床上典型的创面修复"失控"现象.通过对糖尿病合并创面难愈、烧伤创面的进行性损害以及增生性瘢痕形成的机制研究,我们发现:糖尿病代谢紊乱所致皮肤组织中糖含量增高和代谢产物蓄积引起的皮肤微环境改变,是导致糖尿病创面难愈的始动因素之一;烧伤后的组织进行性损害的发生发展取决于"间生态"组织的病理转归;真皮组织缺损导致的模板作用缺失可能是引起增生性瘢痕形成的始动环节.这一系列研究提示:创面愈合"失控"的本质是创面愈合过程不能以可预见的生物学步骤,按时相规律有序地进行组织学和(或)功能性修复,从而引起创面经久不愈、创面加深、瘢痕过度增生并导致功能障碍.相关研究的重点应通过寻找修复"失控"的始动环节并对此干预.  相似文献   

13.
重视老龄化对创面愈合影响的研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
机体老龄化将带来一系列病理生理变化,其中也将对创面愈合产生影响。本文从营养、免疫调控、激素与内分泌多个方面综述老龄化对创面愈合产生的影响。  相似文献   

14.
粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)是一种多功能的造血生长因子,具有促进恢复骨髓造血和增强机体免功能的生物学作用.目前有研究表明GM-CSF能加速创面愈合.临床上已经将GM-CSF用于慢性创面的治疗,并取得满意的效果.为此,我们对GM-CSF在创面愈合中的作用做一综述.  相似文献   

15.
放射损伤对创面愈合的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
放射损伤合并创伤称为"放创复合伤",主要见于核爆炸、核事故和核恐怖活动,也可见于临床放疗等病例,其中创面或伤口愈合显著延缓是一个突出的医学问题。电离辐射延缓创面愈合的机制是"以细胞损害为关键环节的愈合诸因素调控失调",其中"细胞"同时包括造血细胞和修复细胞,而"损害"则同时包括数量和功能的损害。对放创复合伤创面促愈的一个重要原则是要同时考虑增加创伤局部造血细胞和修复细胞的数量,促进其功能。已经筛选获得了数种对放创复合伤具有促愈作用的药物和生长因子。成体多能干细胞的应用为放创复合伤等严重创伤的救治提供了新的思路和途径  相似文献   

16.
目的:探讨负压封闭引流技术联合局部氧疗对创面愈合的影响,为临床应用提供实验依据。方法以新西兰大白兔为研究对象,建立皮肤切除伤口动物模型,并随机分为4组,分别对创面施加负压封闭引流治疗(负压值-60mmHg)、局部氧疗(氧流量1L/min)、负压封闭引流技术+局部氧疗(负压值-60mmHg,氧流量1L/min)3种治疗,而对照组采用常规包扎治疗。观察创面愈合情况28d,记录各组伤口愈合数目和愈合天数并计算平均愈合时间。结果结合治疗组(即负压封闭+局部氧疗组)中10个创面全部愈合,平均愈合天数为(18.6±2.4)d,分别与负压封闭治疗组、局部氧疗组、对照组存在显著性差异。结论负压封闭引流技术与局部氧疗相结合能促进创面愈合,是一种新的治疗创面的方式。  相似文献   

17.
神经肽与伤口愈合   总被引:2,自引:0,他引:2  
创伤愈合时,周围神经释放的神经肽在神经系统与损伤组织之间起着重要信号介导作用。神经肽不仅参与启动愈合早期的神经源炎性反应,并且通过对免疫细胞、修复细胞以及对生长因子网格的作用,调控伤口愈合。调节周围神经功能或在伤口局部应用神经肽,可能成为促进伤口愈合的重要措施。  相似文献   

18.
目的探讨高温高湿环境下局部负压伤口治疗对创伤愈合的影响。方法以兔背部皮肤全层皮肤缺损的急性创面为模型,将24只创伤兔按随机数字表法随机分为常温对照组、常温实验组、高温对照组、高温实验组,每组6只。实验组给予局部负压伤口治疗,对照组用纱布覆盖,不给予负压引流。在相应干预后的不同时间对各组动物的创面大体情况、创面愈合时间、创面愈合百分比、病理形态学进行观察和检测。结果高温对照组与常温对照组比较,创面愈合时间、创伤后7d创面愈合率、创面感染率及组织损伤程度显著增高(P<0.05),而实验组较相应的对照组则显著降低(P<0.05)。结论高温高湿环境是阻碍创面愈合的重要因素之一,局部负压伤口疗法具有促进创面愈合的作用。  相似文献   

19.
雌激素与创面愈合   总被引:8,自引:0,他引:8  
皮肤的愈合过程十分复杂,包括炎症细胞的聚集、基质沉积、再上皮化以及成熟瘢痕形成等过程。年龄常常影响着上皮愈合,其造成的急、慢性创面愈合难题加重了社会的负担。皮肤是雌激素作用的终末靶器官,它能够在很多方面与皮肤的功能相关,包括表皮、真皮、血管、毛囊和皮脂腺等。近年来的研究显示,老年男性或女性创面愈合局部应用雌激素能加速愈合过程。因此,雌激素在创面愈合中的作用十分重要。本文回顾了雌激素在创面愈合多个阶段——炎症、增殖和塑形的作用。但目前对雌激素在创面愈合中作用的系统研究仍然很少。进一步了解雌激素在创面愈合中的作用将有助于改善创面修复的能力。  相似文献   

20.
Summary Adult female hair-loss (hl) mice (Mus musculus) were given incised wounds through the full thickness of the dorsal skin. At specified intervals there after (i. e., 1, 2, 4, 6, 12, and 20 hours), the animals were sacrificed and the wound sites were excised, processed, and sectioned. Enzyme and carbohydrate histochemical procedures were carried out on frozen and paraffin sections respectively. Nonspecific esterase was demonstrated in one hour wounds and a slight increase was observed through six hours. No other enzyme histochemical procedure gave a satisfactory reaction in the wound site. The Periodic Acid-Schiff reaction for carbohydrates revealed a steadily increasing reaction from one to six hours and a decrease in intensity by twelve hours. The causative agent for the PAS reaction may be serum glycoproteins transported to the wound site as part of the inflammatory process.  相似文献   

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