乙酰胆碱对大鼠慢性压迫背根节神经元放电的影响

目的研究乙酰胆碱(ACh)对大鼠慢性压迫背根节(DRG)神经元放电的影响。方法采用单纤维记录神经元自发放电的方法,在DRG慢性压迫模型上观察ACh对受损DRG神经元自发放电的影响。结果受损DRG神经元有丰富的自发放电,77.9%有自发放电的受损DRG神经元对ACh有反应,其中反应类型有单纯兴奋和先兴奋后抑制两种形式,而且反应的幅度随ACh浓度的延长而逐渐增大。结论在慢性压迫DRG神经元有大量的自发放电,ACh可明显影响受损DRG神经元的自发放电。     

胃动素对大鼠海马神经元放电活动的影响

目的研究大鼠海马胃扩张神经元的特点及胃动素对胃扩张神经元放电活动的影响。方法采用微电极细胞外记录方法在体观察胃动素是否对82只大鼠海马胃扩张(GD)神经元放电有影响,胃扩张神经元根据刺激后的变化可分为胃扩张兴奋性神经元和胃扩张抑制性神经元。结果①在82只大鼠上记录到的358个海马单位电活动,根据神经元放电模式可分为位相性、连续性和单个性。神经元放电频率可分为:高频(>10Hz)、中频(5～10Hz)和低频(0～5Hz)。②海马内358个对GD刺激有反应的171个GD神经元中,放电频率增加的海马神经元有130个(70.5±4.8)%,为GD兴奋性神经元(GD-E);GD引起海马神经元放电频率减少的神经元41个(-60.3±4.2)%,为GD抑制性神经元(GD-I);③海马CA1区内的66个GD-E神经元中有38个(57.6%)对胃动素呈现兴奋性效应;在18个GD-I神经元中有10个神经元(55.6%)表现为兴奋效应,6个神经元放电频率降低。结论海马区有胃扩张反应性神经元;胃动素对海马胃扩张神经元有兴奋作用。     

ghrelin在海马调控下丘脑室旁核胃牵张敏感神经元活动中作用

目的观察电刺激海马CA1区对下丘脑室旁核(PVN)胃牵张(GD)敏感神经元放电活动的影响,以及ghrelin在该通路中的调控作用。方法采用细胞外记录神经元单位放电方法,观察电刺激海马CA1区、ghrelin及其受体阻断剂[D-Lys-3]-GHRP-6对大鼠下丘脑PVN内GD敏感神经元放电活动的影响。结果在PVN记录到的109个GD敏感神经元中,有71个为GD兴奋性(GD-E)神经元,38个为GD抑制性(GD-I)神经元。在GD-E神经元中,微量注射ghrelin可兴奋其中72%的神经元,放电频率增加(38.9±7.3)%(t=2.85,P0.01);而在GD-I神经元中,微量注射ghrelin可抑制其中60%的神经元,放电频率减少(45.2±6.3)%(t=3.08,P0.01);gh-relin的效应可被[D-Lys-3]-GHRP-6阻断。在41个对ghrelin有兴奋反应的GD-E神经元和15个对ghrelin有抑制反应的GD-I神经元中,电刺激海马CA1区,可分别兴奋39%的GD-E和33%的GD-I神经元,其中44%的GD-E神经元的兴奋效应可被[D-Lys-3]-GHRP-6部分阻断。结论海马CA1区可以调控PVN内GD敏感神经元的活性,ghrelin能神经纤维参与了该通路的调控。     

PVN-海马ghrelin神经元投射及对海马电活动影响

目的了解电刺激大鼠下丘脑室旁核(PVN)对海马CA1区ghrelin调控胃扩张(GD)敏感神经元放电活动的影响,初步探讨ghrelin在PVN-海马通路中的调控作用。方法选用成年Wistar大鼠84只,采用电刺激PVN、核团微量注射及细胞外记录神经元单位放电方法,记录电刺激PVN海马CA1区GD敏感神经元自发放电活动的改变;同时观察海马CA1区给予ghrelin受体阻断剂[D-Lys-3]-GHRP-6,海马CA1区GD敏感神经元放电活动的变化。结果海马CA1区记录的255个神经元中有120个(47.1%)神经元对GD刺激有反应,其中84个(70.0%)为GD兴奋性(GD-E)神经元,36个(30.0%)为GD抑制性(GD-I)神经元。在GD-E神经元中,微量注射ghrelin可兴奋其中53.1%的神经元,与核团注射生理盐水组相比,放电频率显著增加(t=2.686,P<0.05);而在GD-I神经元中,微量注射ghrelin后58.3%神经元呈抑制效应,放电频率显著降低(t=3.591,P<0.05),且ghrelin的效应可被其受体阻断剂[D-Lys-3]-GHRP-6完全阻断。对ghrelin有兴奋反应的GD-E神经元,电刺激PVN,其中23.5%GD-E神经元的兴奋效应可被[D-Lys-3]-GHRP-6部分阻断。结论 PVN可调控海马CA1区GD敏感神经元放电活动,在PVN-海马直接或间接通路中ghrelin参与了兴奋传递的调控。     

谷氨酸对大鼠小脑薄片顶核神经元放电的影响

目的:探讨谷氨酸在小脑顶核神经元中的调节作用。方法:应用大鼠小脑薄片,细胞外记录神经元单位放电,观察谷氨酸对顶核神经元单位放电的影响。结果:谷氨酸对小脑顶核神经元放电有兴奋作用,且这种兴奋作用不被低Ca2+/高Mg2+的人工脑脊液所阻断。结论:谷氨酸对小脑顶核神经元的兴奋作用可能是通过激活顶核神经元谷氨酸受体实现的。     

猫黑质神经元对强电脉冲刺激内脏大神经的反应

应用细胞外微电极技术记录猫黑质神经元的自发放电活动,观察其对强电脉冲刺激对侧内脏大神经的反应。发现:反应有兴奋(放电数增加)、抑制(放电数减少)和无反应(放电数无变化)三种类型。提示:黑质中存在感受内脏传入冲动的神经元;黑质可接受内脏伤害性传入冲动,可能是黑质参与内脏痛反应调节的神经生理学基础。     

褪黑激素对大鼠弓状核神经元自发单位放电的调制作用

[目的]研究褪黑激素(MEL)对大鼠下丘脑弓状核(ARC)神经元自发单位放电活动的影响。[方法]记录ARC神经元自发单位放电,微电泳注射MEL。分析注射MEL前和注射MEL时ARC神经元自发单位放电的放电间隔(ISI)及其变化率。[结果]微电泳MEL时,220个ARC神经元自发单位放电活动的变化有3种情况:92个单位(41.82％)的ISI减小(兴奋);61个单位(27.73％)的ISI增加(抑制);67个单位(30.45％)的ISI无明显改变(不反应)。[结论]MEL对ARC大部分神经元的自发放电活动有兴奋或抑制的调制作用,以兴奋作用为主,但对小部分神经元的自发放电活动无明显影响。     

ghrelin对糖尿病大鼠下丘脑弓状核胃牵张敏感神经元放电活动的影响

目的观察链脲佐菌素(STZ)所致糖尿病大鼠下丘脑弓状核(Arc)胃牵张(GD)敏感神经元放电活动改变,探讨ghrelin对糖尿病大鼠下丘脑Arc GD敏感神经元放电活动的影响及机制。方法采用STZ腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型。通过细胞外记录神经元单位放电方法,观察ghrelin及其受体阻断剂[D-Lys-3]-GHRP-6对糖尿病大鼠下丘脑Arc GD敏感神经元自发放电活动的影响。结果在正常大鼠,Arc记录到的98个GD敏感神经元中,64.3%为GD兴奋性(GD-E)神经元,35.7%为GD抑制性(GD-I)神经元。Arc注射ghrelin可兴奋73.0%的GD-E神经元,其放电频率显著增加(t=2.01,P<0.05);Arc注射ghrelin可抑制60.0%的GD-I神经元,其放电频率显著降低(t=4.49,P<0.01);ghrelin改变GD神经元放电效应可被[D-Lys-3]-GHRP-6阻断。在糖尿病大鼠,Arc记录到的66个GD敏感神经元中56.1%为GD-E神经元,43.9%为GD-I神经元。Arc注射ghrelin可兴奋35.1%的GD-E神经元,其放电频率显著增加(t=2.67,P<0.05);而Arc注射ghrelin可抑制72.4%的GD-I神经元,其放电频率显著降低(t=3.95,P<0.01)。与正常大鼠比较,糖尿病大鼠Arc GD敏感神经元中GD-E和GD-I的比例无显著改变(P>0.05),但ghrelin使GD-E神经元兴奋比率明显降低(χ2=3.86,P<0.05),放电频率平均增加率也显著下降(t=2.02,P<0.05)。与正常大鼠比较,ghrelin使GD-I神经元抑制比率和放电频率平均减少率均无显著改变(P>0.05)。结论 ghrelin参与糖尿病大鼠下丘脑Arc GD敏感神经元自发放电活动的调控,该作用可能是通过作用ghrelin受体而实现的。     

5-羟色胺对大鼠背海马CA1区朝向反射相关神经元单位放电的影响

目的:探讨朝向反射的神经中枢机制.方法:在大鼠背海马CA1区用多管玻璃微电极记录神经元单位放电.结果:①在记录的192个单位放电中,对新异刺激的反应为3种类型:兴奋-兴奋型;抑制-抑制型;位相型.②微电泳5-羟色胺对兴奋-兴奋型单位放电以抑制为主;对抑制-抑制型单位放电以兴奋为主;对位相型单位放电兴奋与抑制反应单位数之间没有显著差异.③微电泳二甲麦角新碱和噻庚啶,对不同类型的单位放电作用不同.结论:背海马CA1区神经元单位放电的3种类型在调控朝向反射中有不同的作用;5-HT参与朝向反射的调控,可能是通过5-HT1受体和5-HT2受体调控相应的神经元活动而实现的.     

慢性压迫背根节神经元肾上腺素能敏感性的间接偶联机制

进一步研究损伤初级感觉神经元交感－感觉偶联作用的神经机制。方法：利用背根节慢性压压模型,采用离体灌流ＤＲＧ和单纤维记录神经元的自发放电。结果：当外源性去甲肾上腺素（ＮＥ,１０μｍｏｌ／Ｌ）浸浴损伤ＤＲＧ时,在９５个神经元中有８５个有自发放电的神经元产生明显反应。８５个神经元中,４４个呈现单纯兴奋效应;２１个表现先兴奋后抑制效应;６个出现兴奋－抑制交替振荡现象;１４个表现抑制效应;６个出现兴奋－抑制     

Cx43基因敲除鼠胚心脏近端流出道组织中Galpha13信号通路基因的差异表达

目的研究两种常用麻醉剂戊巴比妥钠和氨基甲酸乙酯对小鼠海马CA1区神经元电活动的影响,探讨在麻醉剂作用前后,小鼠海马脑区场电位和神经元放电变化的活动规律。方法运用多通道在体记录技术,分别在5只雄性C57BL小鼠双侧海马CA1区植入12组金属电极,并记录麻醉过程中海马CA1区单个神经元的放电活动以及相应脑区场电位的活动状况,并加以分析。结果(1)戊巴比妥钠和氨基甲酸乙酯麻醉作用过程中,小鼠海马CA1区脑电场电位变化有明显特征。(2)海马CA1区神经元在不同麻醉剂作用下放电频率变化具有规律性。结论小鼠海马CA1区脑电场电位在不同麻醉剂作用下有不同的变化规律,不同类型的神经元在不同麻醉剂的作用下其放电频率的变化也有所不同,提示不同麻醉剂对海马神经元的电活动有不同的作用机制。     

大鼠背根节内两类兴奋性神经元的放电特征

目的:观察大鼠背根节(DRG)神经元兴奋性分类的放电特征.方法:在新鲜分散的中、小型大鼠背根节神经元运用全细胞膜片钳技术,观察给予胞内去极化,超极化电流刺激引起细胞放电的特征.结果:根据大鼠背根节神经元的放电特征可将它们区分为两类兴奋性.1类:神经元兴奋性与刺激强度相关,逐渐增强的去极化刺激可引发频率由低到高的动作电位.一般于超极化刺激后不产生反跳动作电位.动作电位的幅值一致,符合"全或无"定律.2类:神经元的兴奋性与去极化刺激强度关系不明显,神经元放电频率比较稳定,不随刺激强度的增强而增加,放电前后有规律的膜电位振荡.于较弱的超极化刺激后可产生反跳动作电位.动作电位的幅值不一致.结论:大鼠DRG两类兴奋性神经元各具不同的放电特征.     

大鼠海马CA3区神经元和星形胶质细胞三维结构重塑

目的 观察大鼠海马CA3区神经元锥体细胞及其周围星形胶质细胞(AST)的分布，重塑两者之间的三维构象。方法 采用脑片膜片钳全细胞记录、细胞内荧光黄(LY)染色、免疫荧光和激光共聚焦显微镜检查(LSCM)相结合的技术。结果 根据放电形式的不同把海马锥体细胞分为位相型和非位相型放电神经元。LSCM下单层光学图像和三维立体重建显示许多AST紧密围绕在LY染色锥体细胞周围并形成紧密接触。2类神经元与AST形成接触的部位存在区别。非位相型放电神经元的树突和胞体周围都有许多AST形成接触的部位在，而位相型放电神经元则仅位于树突。结论 不同特性海马神经元周围AST的空间分布可能存在差异。     

小样本量大肠癌数据对BP神经网络准确度的影响探讨

采用二进制编码对数据进行量化,建立基于BP神经网络的大肠癌证型分类模型并分析其优势,探索8个证型的样本量对BP神经网络准确度的影响,通过删减较少样本的大肠癌证型得出样本量与准确度的量化关系。     

大鼠发育过程中视网膜神经节细胞的膜学特性

目的 研究出生后不同发育阶段Wistar大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)的膜学特性，包括被动膜学特性和去极化脉冲诱发的动作电位(AIction potential，AP)，并分析其与年龄的关系。方法 应用视网膜切片膜片钳全细胞记录技术，获得7～30dWistar大鼠视网膜神经节细胞的膜片钳全细胞记录。结果 ①记录了112个视网膜神经节细胞；②随着发育，RGCs的膜学特性发生显著变化，兴奋性增加，睁眼前组与睁眼后组间有显著性差异；③去极化脉冲诱发其产生的动作电位有3种形式：单峰型、瞬变型、持续型。随着视觉发育，单峰型逐渐减少，持续型逐渐增加，细胞成熟时未见到单峰型，只见到瞬变型和持续型。随着发育，RGCs的电生理特性发生显著变化。结论 ①睁眼后形觉刺激促进RGCs膜学特性的成熟；②随着发育，RGCs的AP类型发生显著变化，单峰型是RGCs发育过程中的一种前期状态，最终分化为瞬变型和持续型RGCs。     

大鼠海马CA3区神经元和星形胶质细胞三维结构重塑

目的 观察大鼠海马CA3区神经元锥体细胞及其周围星形胶质细胞(AST)的分布,重塑两者之间的三维构象。方法 采用脑片膜片钳全细胞记录、细胞内荧光黄(LY)染色、免疫荧光和激光共聚焦显微镜检查(LSCM)相结合的技术。结果 根据放电形式的不同把海马锥体细胞分为位相型和非位相型放电神经元。LSCM下单层光学图像和三维立体重建显示许多AST紧密围绕在LY染色锥体细胞周围并形成紧密接触。2类神经元与AST形成接触的部位存在区别。非位相型放电神经元的树突和胞体周围都有许多AST形成接触的部位在,而位相型放电神经元则仅位于树突。结论 不同特性海马神经元周围AST的空间分布可能存在差异。     

小鼠Th1细胞特异性转录因子T-bet基因的克隆和序列分析

目的：克隆小鼠Th1细胞特异性转录因子T-bet基因的全长编码区cDNA。方法：利用RT-PCR方法,从Balb／c小鼠脾细胞的mRNA中扩增T-bet基因全长cDNA,并将其连接到pGEM-T载体上,进行测序和核酸分析。结果：扩增得到的小鼠T-bet基因cDNA全长1592bp,编码530个氨基酸,包含一个189个氨基酸残基组成的能与T盒DNA结合的结构域;blast结果分析表明,该cDNA与Genbank中发表的序列具有99．8％的同源性。结论：获得小鼠T-bet基因的克隆,为进一步研究转基因免疫干预奠定了基础。     

胆囊炎的病理分型对ICD-10编码的影响分析

目的探讨胆囊炎的病理分型,以利于病案编码员对其做出确切的国际疾病分类ICD-10编码。方法通过"病案编目"管理系统,以胆囊炎为主引导词,检索出第三军医大学大坪医院2006年12月至2011年11月临床主要诊断为胆囊炎的病案1554例进行回顾性分析,根据胆囊炎病理分型为标准、依据ICD-10编码分类要求予以分析讨论。结果 1554例胆囊炎中,共有363例病案编码错误,总错误编码率为23.16%。其中,慢性胆囊炎病例数最多、比率最大,达1262例,占81.21%,它的编码错误率也是最高,达320例,占20.59%;其次编码错误率依次为:是急性单纯性胆囊炎2.06%、急性坏疽性胆囊炎0.38%、急性化脓性胆囊炎0.26%、胆囊穿孔0.13%。结论胆囊炎因病理分型不同,对应ICD-10编码也不相同,病案编码人员需正确分析胆囊炎的各种病理分类,细分各种类型,切不可主观地给出编码。对慢性胆囊炎、急性单纯性胆囊炎、急性化脓性胆囊炎、急性坏疽性胆囊炎及胆囊穿孔等类型要逐一鉴别,保证编码的质量。     

成人教育中学生因素对生理学成绩的影响

目的 :为了有效的指导学生学习 ,提高生理学教学整体水平。方法 :用问卷调查法调查学生因素对生理学学习成绩的影响。结果 :不同性别、血型、年龄对生理学成绩影响无显著性差异 ,但是 70分以上男生比女生人数多 ,不同的家庭出身、中招成绩、对生理学习难易的主观感觉诸因素对生理学成绩的影响有显著性差异。     

噪声引起神经元动力学特征的改变

目的:研究噪声对阈下膜电位振荡和神经元放电的影响. 方法:在神经元的HH(Hodgkin-Huxley model, HH)计算机模型上,采用不同频率的正弦波波形刺激,观察神经元的膜电位变化;观察神经元阈下膜电位振荡和放电在不同噪声强度下的变化. 结果:神经元的膜电位在不同的频率刺激时不同,在低频和高频时小,在中间一段频率刺激时明显变大. 在噪声刺激的影响下,阈下膜电位振荡的发生时间明显提前,并且阈下膜电位振荡的幅度显著增加. 结论:神经元存在共振特性,对某一频率范围的刺激有更强的响应;噪声可以降低阈下膜电位振荡发生的膜电位水平,有利于神经元产生阈下膜电位振荡和放电,从而提高神经元的敏感性.