斯伐他汀对糖尿病肾病大鼠肾小球系膜细胞p38信号通路的影响

目的研究糖尿病肾病大鼠肾小球系膜细胞p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）的表达及斯伐他汀对其的影响。方法分别以高糖、糖基化终产物（AGE）及过氧化氢孵育糖尿病大鼠肾小球系膜细胞（RMC），Western印迹法检测RMC的p38MAPK和TGF—β蛋白表达，p38MAPK特异性抑制剂SB203580及斯伐他汀预处理对其影响。结果高糖、AGE及过氧化氢均可单独激活p38MAPK，增加RMC的磷酸化（P）p38MAPK和TGF—β的蛋白表达；SB203580显著抑制TGF—β的蛋白表达（P〈0．05）；斯伐他汀抑制p38MAPK的活化并减少TGF—β的蛋白表达（P〈0．05）。结论p38MAPK可能是糖尿病肾病发生的始动信号之一。斯伐他汀可能通过抑制p38MAPK磷酸化而减少TGF—β的蛋白表达。     

p38 MAPK在瑞芬太尼预处理对心脏缺血再灌注损伤保护机制中的角色

瑞芬太尼可以模拟缺血预处理（IPC）对心脏缺血再灌注损伤产生保护作用,瑞芬太尼预处理（RPC）对缺血再灌注后心脏保护作用的信号可能是通过激动心脏上的阿片受体而产生的机制,这些保护作用信号通过蛋白激酶C（PKC）传导,最终作用于线粒体产生保护作用,其保护作用机制与IPC有相同之处。丝裂原活化蛋白激酶p38（p38 MAPK）是MAPK家族中重要成员之一,p38 MAPK在IPC的保护作用信号转导机制中起着一定的作用,而p38 MAPK在RPC中的作用尚是未知。本研究旨在探讨p38 MAPK在RPC对心脏缺血再灌注损伤保护中的作用。     

MAPK信号通路在骨关节炎发病机制中的研究进展

丝裂原活化蛋白激酶（mitogen—activated proteinkinase,MAPK）真核细胞信号传递的重要途径之一,在调节控制细胞结构和功能活动中发挥关键作用。在真核生物中MAPK信号通路包括p38、ERK、JNK、ERK5等多个亚家族。随着研究的不断深入,发现p38、ERK、JNK信号转导途径的活化与骨关节炎（osteoarthritis,OA）软骨损伤密切相关,诱导软骨细胞产生基质金属蛋白酶,加速关节软骨病理性降解,并参与软骨细胞增殖、凋亡与分化等一系列反应,明确MAPK信号通路在OA中的发生发展机制已成为研究的新热点。     

大鼠烫伤后肾脏组织p38丝裂原活化蛋白激酶的活化及肿瘤坏死因子α含量的变化

严重烧伤后早期常出现肾脏器质性损伤和功能不全，大量的炎性介质是引起烧伤后。肾脏损伤的主要原因。p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）的激活在介导炎性介质的产生和释放过程中起着十分重要的作用。被活化的p38MAPK引起组织肿瘤坏死因子（TNF）α的大量产生，而TNF-α又是细胞因子网络中心之一，可导致多种细胞因子的释放。本研究观察了严重烫伤大鼠伤后早期。肾脏组织p38MAPK的活化及血浆、肾脏组织TNF-α含量的变化，旨在进一步探讨三之间的关系。     

骨关节炎治疗靶点p38MAPK信号通路研究进展

p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)在正常软骨细胞生理及骨关节炎病理进程中起重要的调控作用.p38MAPK可调控软骨细胞增殖、生存,细胞外基质代谢平衡,在基质金属蛋白酶、促炎症因子等导致的骨关节炎软骨退变病理进程中具有关键作用.深入研究p38MAPK信号通路与骨关节炎的关系,有助于为骨关节炎防治研究开辟新途径.该文就p...     

脊髓小胶质细胞内信号p38丝裂原活化蛋白激酶在神经病理性疼痛的作用

证据表明小胶质细胞在神经病理性疼痛中扮演着重要的角色.神经损伤后,小胶质细胞内p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen activated protein kinase,p38MAPK)激活,致小胶质细胞产生各种生物活性物质,引发痛觉超敏.小胶质细胞内p38MAPK在神经病理性疼痛的发生和发展中起重要作用,p38MAPK及其亚型有望成为治疗神经病理性疼痛的新靶点.     

脊髓小胶质细胞内信号p38丝裂原活化蛋白激酶在神经病理性疼痛的作用

证据表明小胶质细胞在神经病理性疼痛中扮演着重要的角色.神经损伤后,小胶质细胞内p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen activated protein kinase,p38MAPK)激活,致小胶质细胞产生各种生物活性物质,引发痛觉超敏.小胶质细胞内p38MAPK在神经病理性疼痛的发生和发展中起重要作用,p38MAPK及其亚型有望成为治疗神经病理性疼痛的新靶点.     

脊髓小胶质细胞内信号p38丝裂原活化蛋白激酶在神经病理性疼痛的作用

证据表明小胶质细胞在神经病理性疼痛中扮演着重要的角色.神经损伤后,小胶质细胞内p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen activated protein kinase,p38MAPK)激活,致小胶质细胞产生各种生物活性物质,引发痛觉超敏.小胶质细胞内p38MAPK在神经病理性疼痛的发生和发展中起重要作用,p38MAPK及其亚型有望成为治疗神经病理性疼痛的新靶点.     

脊髓小胶质细胞内信号p38丝裂原活化蛋白激酶在神经病理性疼痛的作用

证据表明小胶质细胞在神经病理性疼痛中扮演着重要的角色.神经损伤后,小胶质细胞内p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen activated protein kinase,p38MAPK)激活,致小胶质细胞产生各种生物活性物质,引发痛觉超敏.小胶质细胞内p38MAPK在神经病理性疼痛的发生和发展中起重要作用,p38MAPK及其亚型有望成为治疗神经病理性疼痛的新靶点.     

脊髓小胶质细胞内信号p38丝裂原活化蛋白激酶在神经病理性疼痛的作用

证据表明小胶质细胞在神经病理性疼痛中扮演着重要的角色.神经损伤后,小胶质细胞内p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen activated protein kinase,p38MAPK)激活,致小胶质细胞产生各种生物活性物质,引发痛觉超敏.小胶质细胞内p38MAPK在神经病理性疼痛的发生和发展中起重要作用,p38MAPK及其亚型有望成为治疗神经病理性疼痛的新靶点.     

脊髓小胶质细胞内信号p38丝裂原活化蛋白激酶在神经病理性疼痛的作用

证据表明小胶质细胞在神经病理性疼痛中扮演着重要的角色.神经损伤后,小胶质细胞内p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen activated protein kinase,p38MAPK)激活,致小胶质细胞产生各种生物活性物质,引发痛觉超敏.小胶质细胞内p38MAPK在神经病理性疼痛的发生和发展中起重要作用,p38MAPK及其亚型有望成为治疗神经病理性疼痛的新靶点.     

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证据表明小胶质细胞在神经病理性疼痛中扮演着重要的角色.神经损伤后,小胶质细胞内p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen activated protein kinase,p38MAPK)激活,致小胶质细胞产生各种生物活性物质,引发痛觉超敏.小胶质细胞内p38MAPK在神经病理性疼痛的发生和发展中起重要作用,p38MAPK及其亚型有望成为治疗神经病理性疼痛的新靶点.     

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脊髓小胶质细胞内信号p38丝裂原活化蛋白激酶在神经病理性疼痛的作用

证据表明小胶质细胞在神经病理性疼痛中扮演着重要的角色.神经损伤后,小胶质细胞内p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen activated protein kinase,p38MAPK)激活,致小胶质细胞产生各种生物活性物质,引发痛觉超敏.小胶质细胞内p38MAPK在神经病理性疼痛的发生和发展中起重要作用,p38MAPK及其亚型有望成为治疗神经病理性疼痛的新靶点.     

脊髓小胶质细胞内信号p38丝裂原活化蛋白激酶在神经病理性疼痛的作用

证据表明小胶质细胞在神经病理性疼痛中扮演着重要的角色.神经损伤后,小胶质细胞内p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen activated protein kinase,p38MAPK)激活,致小胶质细胞产生各种生物活性物质,引发痛觉超敏.小胶质细胞内p38MAPK在神经病理性疼痛的发生和发展中起重要作用,p38MAPK及其亚型有望成为治疗神经病理性疼痛的新靶点.     

MAPK信号通路与勃起功能障碍关系的研究进展

MAPK信号通路在细胞的分化、增殖及凋亡等过程中起着十分关键的作用。MAPK家族的信号通路主要包括细胞外信号调节蛋白激酶(ERK),应激活化蛋白激酶(JNK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)等。从目前的研究来看,ERK、JNK、p38MAPK 3条信号通路与ED的发生发展紧密联系。本文根据相关文献对MAPK信号通路与勃起功能障碍作一综述。     

脊髓背角p38MAPK活化在大鼠神经病理性痛形成中的作用

目的观察大鼠慢性压迫性损伤（CCI）术后脊髓背角p38丝裂原激活蛋白激酶（p38 MAPK）活化水平的变化,探讨p38MAPK在神经病理性痛形成中的作用。方法SD大鼠70只,随机分为3组：对照组（n=14）、假手术组（n=14）和CCI组（n=42）。结扎大鼠左侧坐骨神经建立CCI模型,通过von Frey纤维测定大鼠神经结扎侧后足缩足反射阈值（MWT）。对照组和假手术组于术后3 d,CCI组于术后3、7、14 d各随机处死8只大鼠,取脊髓背角,采用免疫组化法计数总p38MAPK（t-p38MAPK）和磷酸化p38MAPK（p-p38MAPK）阳性细胞和总细胞,计算阳性细胞率。对照组和假手术组于术后3 d,CCI组于术后3、7、14 d各处死6只大鼠,取脊髓背角,采用Western blot法测定t-p38MAPK和p- p38MAPK蛋白表达水平。结果与对照组和假手术组比较,CCI组各时点MWT降低（P〈0.05或0.01）,t-p38MAPK阳性细胞率和蛋白表达水平差异无统计学意义（P〉0.05）,p-p38MAPK阳性细胞率和蛋白表达水平升高（P〈0.05）。结论外周神经损伤后,脊髓背角p38MAPK活化水平增加,p38MAPK通路激活,可能参与了大鼠神经病理性痛的形成。     

p38丝裂原活化蛋白激酶与病理性疼痛

病理性疼痛病理机制复杂，临床常用的药物治疗效果差。p38丝裂原活化蛋白激酶可通过多种方式影响疼痛的形成与维持。动物试验及部分临床研究初步表明，p38MAPK特异性的抑制剂用于治疗病理性疼痛可能具有良好的应用前景。     

p38MAPK信号通路与重症急性胰腺炎

近年来细胞信号转导已成为医学领域的研究热点。在众多细胞信号通路中,丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,MAPKs）信号通路能够接受多种细胞外刺激,是真核生物细胞传递信息和调节细胞生命活动的重要信号转导系统。p38MAPK信号通路是近来发现的重要MAPKs通路之一。重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）是临床上常见的疾病,系多种病因导致胰酶异常激活引起的胰腺甚至全身性炎性反应性疾病,其致病因素复杂多样,发病机制迄今尚未完全明了。近年研究表明p38MAPK信号通路在SAP的发病过程中发挥着至关重要的作用。     

生物喋呤对烫伤脓毒症大鼠肝组织丝裂原激活蛋白激酶p38活化的影响

目的：探讨烫伤脓毒症时生物喋呤对肝组织丝裂原激活蛋白激酶p38(p38 MAPK)活化的影响及其病理生理意义。方法：采用大鼠20％TBSAⅢ度烫伤复合金黄色葡萄球菌攻击模型，动物随机分为正常对照组、烫伤对照组、烫伤脓毒症组和生物喋呤合成抑制剂（DAHP）治疗组。采用Western blot技术检测肝组织p38 MAPK的磷酸化状态。结果：正常肝组织磷酸化p38MAPK蛋白水平很低。烫伤脓毒症后2h，肝组织p38MAPK磷酸化水平即明显升高，且持续至伤后24h。生物喋呤合成抑制剂早期干预则可显著降低肝组织p38 MAPK磷酸化水平。结果：烫伤脓毒症时生物喋呤与肝组织p38 MAPK活化密切相关。