不同配方胃肠外营养对大鼠肝部分切除术后肝再生的影响

为探讨不同配方胃肠外营养支持对肝部分切除术后肝再生的影响及其机理，将大鼠将机分为４组，Ａ组正常切肝手用强化支链氨基酸胃肠及营养（强化ＢＣＡＡ－ＴＰＮ）治疗，Ｂ组正常肝切除后用标准胃肠外营养（标准ＴＰＮ）治疗；Ｃ、Ｄ组制成肝硬化模型后切肝和营养支持分别Ａ、Ｂ组，术后第三天处死动物肝再生情况。结果：肝ＤＮＡ合成率和有丝分裂率在Ａ、Ｂ组分别显著高于Ｃ、Ｄ组；肝再生率、ＤＮＡ合成率及有丝分裂率在Ａ、Ｃ组分     

入肝血流阻断对正常大鼠部分肝切除术后肝再生的影响

目的 探讨人肝血流阻断对部分肝切除术后正常大鼠肝再生的影响。方法 健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为３组：ＰＴＣ组,肝门阻断１５ｍｉｎ切肝组;ＰＨ组,部分肝切除组;ＳＯ组,假手术组,测定术后肝脏重量的变化;用免疫组化法检测术后２４、４８、７２ｈ和７ｄ各时相点ＰＣＮＡ标记指数;观察各组术后血清前白蛋白（ＰＡ）的变化。结果 ＰＴＣ组较ＰＨ组术后肝再生率下降;ＰＣＮＡ标记指数降低,高峰延迟;ＰＡ水平恢复缓     

儿童特发性血小板减少性紫癜病因学的初步研究

应用 Ｐ Ｃ Ｒ 和 Ｅ Ｌ Ｉ Ｓ Ａ 技术对３２ 例急性特发性血小板减少性紫癜（ Ｉ Ｔ Ｐ） 患儿的外周血进行了人细小病毒 Ｂ１９（ Ｈ Ｐ Ｖ Ｂ１９） 、 Ｅ Ｂ 病毒（ Ｅ Ｂ Ｖ） 、巨细胞病毒（ Ｃ Ｍ Ｖ） 及乙型肝炎病毒（ Ｈ Ｂ Ｖ） 系列检测。结果：病例组 Ｈ Ｐ Ｖ Ｂ１９ Ｄ Ｎ Ａ 阳性８ 例（２５ ．０ ％ ） ,与正常对照组比较有显著性差异（ Ｐ＜ ０ ．０５） 。 Ｅ Ｂ Ｖ Ｄ Ｎ Ａ 阳性２ 例, Ｃ Ｍ Ｖ Ｄ Ｎ Ａ 阳性３ 例, Ｈ Ｂｓ Ａｇ 和 Ｈ Ｂｅ Ａｇ 同时阳性２ 例,４种病毒的总阳性率为４６ ．９ ％ （１５／３２ 例） 。提示：近半数儿童 Ｉ Ｔ Ｐ 病例的发生可能与上述病毒感染有关,而 Ｈ Ｐ Ｖ Ｂ１９ 较其他病毒与 Ｉ Ｔ Ｐ 的关系更为密切。     

高糖摄入对大鼠糖和脂质代谢及纤溶活性影响

①目的　观察高糖摄入对正常 Ｓｐｒａｇｕｅ Ｄａｗ ｌｅｙ（ Ｓ Ｄ）大鼠糖及胰岛素代谢、脂质代谢和纤溶活性的影响。②方法　将雄性 Ｓ Ｄ 大鼠１６ 只随机分为２ 组,实验组于饮水中添加蔗糖（１２０ｇ／ Ｌ）喂养４２ｄ,对照组给以正常饮水,每７ｄ 定时测量体质量（ Ｂ Ｗ）１ 次,实验最后１ｄ 取血测空腹血糖（ Ｆ Ｂ Ｇ）,空腹血清胰岛素（ Ｉ Ｎ Ｓ）,甘油三酯（ Ｔ Ｇ）,总胆固醇（ Ｔ Ｃ）,高密度脂蛋白胆固醇（ Ｈ Ｄ Ｌ Ｃ）水平及血浆纤溶酶原激活物抑制物１（ Ｐ Ａ Ｉ１）活性等指标。③结果与对照组相比,实验组 Ｆ Ｂ Ｇ,血清 Ｔ Ｇ 水平及血浆 Ｐ Ａ Ｉ１ 活性均升高（ｔ＝ ２．３６～４．７３, Ｐ＜ ０．０５,０．０１）;血清 Ｔ Ｃ及 Ｈ Ｄ Ｌ Ｃ水平两组差异无显著性（ｔ＝ １．３７,０．８４, Ｐ＞ ０．０５）;两组血清 Ｉ Ｎ Ｓ水平虽然差异无显著性（ｔ＝ ０．７７, Ｐ＞０．０５）,但是经协方差分析纠正体质量因素后,实验组与对照组相比存在高胰岛素血症（ Ｆ＝ ５．７４, Ｐ＜ ０．０５）;直线相关分析提示,实验组血清 Ｉ Ｎ Ｓ水平与 Ｂ Ｗ ,血清 Ｔ Ｇ水平及血浆 Ｐ Ａ Ｉ１ 活性呈高度正相关,对照组血清 Ｉ Ｎ Ｓ水平与 Ｂ Ｗ 及     

丹参对大鼠肝缺血后残肝再生促进作用的初步观察

采用大鼠部分肝缺血后肝部分切除模型，研究了术后第１、３、７天残肝肝再生度、肝细胞有丝分裂指数（ＭＩ）、血清甲胎蛋白（ＡＦＰ）阳性率、血清谷丙转氨酶（ＳＧＰＴ）和白蛋白（ＡＬＢ）的变化，以及动物１０ｄ存活率。结果显示：丹参组ＳＧＰＴ和ＡＬＢ术后第７天恢复到正常水平，动物１０ｄ存活率为６６．７％（缺血组为２５．０％，Ｐ＜０．０５），术后第３天ＡＦＰ阳性率为８５．７％（缺血组为３３．３％，Ｐ＜０．０５），与缺血组比较，术后残肝再生度和肝细胞ＭＩ增加。结果表明，丹参对缺血残肝再生有明显促进作用。     

非肝硬化性胆道梗阻对大鼠肝部分切除术后肝细胞再生的影响

目的 观察非肝硬化性胆道梗阻（ＢＤＯ）对大鼠７０％肝部分切除（ＰＨ）术后肝细胞再生的影响。方法 Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为正常肝部分切除组（Ｎ－ＰＨ）、胆道梗阻胆流再通（ＲＢＦ）肝部分切除组（ＢＤＯ－ＲＢＦ－ＰＨ）及胆道梗阻胆流再通组（ＢＤＯ－ＲＢＦ）。ＢＤＯ－ＲＢＦ－ＰＨ组大鼠胆总管梗阻１周后行胆流再通及７０％ＰＨ。免疫组化法检测再生肝细胞增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）及溴脱氧核苷尿嘧啶（ＢｒｄＵ）标记,Ｗｅｓｔｅｒｎ－Ｂｌｏｔ法检测肝细胞ＰＣＮＡ蛋白表达,ＲＴ－ＰＣＲ与ＥＬＩＳＡ法检测肝内ＴＮＦαｍＲＮＡ与ＴＮＦα表达。结果 Ｎ－ＰＨ组肝细胞ＰＣＮＡ表害及ＢｒｄＵ阳性标记指数于７０％ＰＨ术后２４ｈ达到高峰,而ＢＤＯ－ＲＢＦ－ＰＨ组肝细胞ＤＮＡ 民高峰延后至术后４８ｈ,其ＰＣＮＡ高峰表达量及ＢｒｄＵ高峰标记指数均低于Ｎ     

RT-PCR法检测HNP1基因在气管上皮细胞转染后的表达

采用脂质体转染法将人中性粒细胞防御素（ Ｈ Ｎ Ｐ１ ）的 ｃ Ｄ Ｎ Ａ 重组真核表达质粒ｐ Ｂａｂｅ Ｎｅｏ Ｈ Ｎ Ｐ１导入无血清培养的人和兔的气管粘膜上皮细胞,利用逆转录聚合酶链反应（ Ｒ Ｔ Ｐ Ｃ Ｒ）法,在核酸水平检测 Ｈ Ｎ Ｐ１ 在气管上皮细胞的表达。结果：在人和兔的转染上皮细胞中均可检测到 Ｈ Ｎ Ｐ１ｍ Ｒ Ｎ Ａ 的表达,而在未转染的上皮细胞中 Ｒ Ｔ Ｐ Ｃ Ｒ检测结果呈阴性。这一结果与作者先前用免疫组化法在蛋白质水平上检测的结果一致,并证明ｐ Ｂａｂｅ Ｎｅｏ Ｈ Ｎ Ｐ１ 转染至气管粘膜上皮细胞后能得到有效表达。     

儿童肝豆状核变性的体液免疫和急性期反应蛋白变化

目的 了解肝豆状核变性（ＨＬＤ）患儿的体液免疫和急性期反应蛋白变化。方法 用琼脂音向免疫扩散法定量测定１１例ＨＬＤ患儿血清补体成分、免疫球蛋白、急性期反应蛋白水平。结果 与正常儿童比较,ＨＬＤ患儿的Ｃ１q、Ｃ３、ＩgＡ、Ｔf均未见明显差异,Ｃ１－ＩＮＨ、ＩgＧ、ＩgＭ、ＦＮ、Ｐg、a２Ｍ的含量均极显著升高,ＣＰ、ＨＰ、Ｃ４、Ｃ５、Ｃ９、Ｂf、ＰＡ、ＡＬb、a1ＡＧ、a1ＡＴ的含量均析显著降低。结论 提示ＨＬＤ     

移植沉默ＴＳＧ－６基因的骨髓间充质干细胞对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

摘要：【目的】在大鼠肝脏缺血再灌注模型中,观察移植沉默ＴＳＧ－６基因的骨髓间充质干细胞（ＢＭＳＣ）对大鼠肝脏缺血再灌注损伤（ＨＩＲＩ）的影响。【方法】全骨髓培养法分离培养大鼠骨髓间充质干细胞,流式细胞学鉴定,慢病毒载体（ＬＶ３－ｓｈＴＳＧ－６）感染下调ＴＳＧ－６基因的表达;６０只ＳＤ雌性大鼠７０％肝脏缺血再灌注损伤模型的建立,随机分４组,ＰＢＳ组、ＢＭＳＣ组,ｓｈＲＮＡ－ＮＣ－ＢＭＳＣ组、ＴＳＧ－６－ｓｈＲＮＡ－ＢＭＳＣ组;各组大鼠分别于恢复灌注后３、６、２４ｈ取血检测血清中ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＴＮＦ－α、ＩＬ－６含量,恢复灌注后６ｈ取中叶肝脏组织,ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｔ检测ＴＳＧ－６蛋白表达,切片ＨＥ染色后光镜观察肝组织显微结构。【结果】体外分离培养的ＢＭＳＣ状态稳定,增殖能力强,表达ＣＤ２９及ＣＤ４４,不表达ＣＤ３４及ＣＤ４５,慢病毒感染下调ＢＭＳＣ的ＴＳＧ－６基因表达效率达７３．９９％;大鼠肝脏７０％缺血再灌注损伤模型稳定,各时间点ＴＳＧ－６－ｓｈＲＮＡ－ＢＭＳＣ组的ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＴＮＦ－α、ＩＬ－６含量均高于ＢＭＳＣ组和ｓｈＲＮＡ－ＮＣ－ＢＭＳＣ组（Ｐ＜０．０５）;ＢＭＳＣ组和ｓｈＲＮＡ－ＮＣ－ＢＭＳＣ组的ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＴＮＦ－α、ＩＬ－６含量均低于ＰＢＳ组（Ｐ＜０．０５）;ＴＳＧ－６－ｓｈＲＮＡ－ＢＭＳＣ组的肝脏ＴＳＧ－６蛋白表达低于ＢＭＳＣ组和ｓｈＲＮＡ－ＮＣ－ＢＭＳＣ组（Ｐ＜０．０５）,ＰＢＳ组未见ＴＳＧ－６蛋白表达;ＴＳＧ－６－ｓｈＲＮＡ－ＢＭＳＣ组的肝组织损伤较ＢＭＳＣ组和ｓｈＲＮＡ－ＮＣ－ＢＭＳＣ组重,与ＰＢＳ组无明显区别,ＢＭＳＣ组和ｓｈＲＮＡ－ＮＣ－ＢＭＳＣ组的肝组织损伤较ＰＢＳ组明显减轻。【结论】移植ＢＭＳＣ能改善肝缺血再灌注损伤,移植沉默ＴＳＧ－６基因的骨髓间充质干细胞削弱了其对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。     

前列腺素参与大鼠再生肝抗四氯化碳损伤

应用肝大部切除（２／３ＰＨ）后再生肝模型，观察大鼠再生肝内ＰＧＦ２含量变化与再生肝抗四氯化碳损伤的关系。结果：肝切后残余肝内ＰＧＥ２含量有明显变化。２／３ＰＨ后６ｈ，残余肝内ＰＧＥ２含量明显升高，１２ｈ达到高峰，较正常及假大鼠差异显著。２４ｈ后ＰＧＥ２含量逐渐恢复至正常水平。肝切后连续给予阿斯匹林以阻断体内ＰＧ遥合成，７２ｈ后用ＣＣｌ４（５０％，与豆油混合）染毒大鼠，阿斯匹林处理组较对照组大鼠死亡     

Influence of different total parenteral nutrition support upon hepatic regeneration after partial hepatectomy in rats]

This study was designed to investigate the effects of different TPN on liver regeneration after partial hepatectomy in rats. Forty Wistar rats were randomly divided into four groups. Groups A and B (normal rats) received BCAA-enriched TPN (45% BCAAs) and standard TPN (24% BCAAs) respectively after 34% hepatectomy; Groups C and D (rats with cirrhosis of liver) received the same TPN as Groups A and B received respectively after 34% hepatectomy. On the third day after operation, all rats were killed and specimens of liver and blood were taken for measurement of activity of liver regeneration. The results showed that DNA synthesis rate and mitosis rate in Groups A and B were significantly greater than those in Groups C and D respectively; RLR, DNA synthesis rate and mitosis rate in Groups A and C were significantly higher than those in Groups B and D respectively. These suggest that the effect of the same TPN on liver regeneration in normal rats is better than that in cirrhosis rats and that BCAA-enriched TPN can provide more excellent supplementation than standard TPN can do either in normal liver or cirrhosis liver after partial hepatectomy.     

肝硬化大鼠肝部分切除术后肝再生的干预研究

目的　以肝硬化大鼠为动物模型 ,研究药物对肝硬化大鼠肝部分切除术后肝再生的影响。方法　取健康的Wistar雄性大鼠 6 4只 ,以 6 0 ?l4油溶液 0 .3ml/ 10 0 g皮下注射 ,同时饮用 5 %酒精溶液 ,4 5d后制成肝硬化动物模型。模型大鼠随机分为 4组 ,16只 /组。全麻下均行左、中叶肝切除术。术后各组按以下方案处理 :A组 (对照组 )注射生理盐水 1mg/ (kg·d) ,B组为泮托拉唑组 ,注射 0 .2mg/ (kg·d) ,C组为重组人生长激素组 ,注射 0 .5U/ (kg·d) ,D组为两药合用组 ,同时给予泮托拉唑注射 0 .2mg/ (kg·d) ,重组人生长激素注射 0 .5U/ (kg·d) ) ,连续给药 1周。抽取静脉血样 ,取肝脏组织 ,检测肝功能、有丝分裂指数 (MI)、增殖细胞核抗原 (PCNA)、细胞核DNA含量。结果　泮托拉唑组、重组人生长激素组、两药合用组MI、PCNA阳性染色细胞量、细胞核DNA含量均高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,两药合用组MI、PCNA阳性染色细胞量、细胞核DNA含量均高于泮托拉唑组、重组人生长激素组 (P <0 .0 5 ) ,但各组间肝功能变化无明显差异。结论　泮托拉唑组及重组人生长激素均对肝硬化大鼠肝部分切除术后肝细胞再生有促进作用 ,两药联合应用肝细胞再生更明显 ,其详细机制须待进一步研究。     

亮氨酸对大鼠肝部分切除术后肝再生的影响

目的：观察不同亮氨酸浓度的氨基酸配方对大鼠肝部分切除术后残肝再生能力的影响。方法：18只SD大鼠行70%肝切除术后,经胃造瘘管给予不同亮氨酸浓度的氨基酸配方（1 g/kg）,分别为平衡氨基酸、支链氨基酸、亮氨酸,7 d后检测残肝/体质量比、肝细胞Ki-67和PCNA阳性计数。结果：以平衡氨基酸组为对照,亮氨酸组的残肝/体质量比、Ki-67和PCNA阳性计数均有显著增加,且要高于支链氨基酸组（P＜0.05）;支链氨基酸组的Ki-67和PCNA阳性计数较平衡氨基酸组有显著增加（P＜0.05）,但残肝/体质量比差异无统计学意义。结论：亮氨酸有利于肝部分切除大鼠残肝的再生,其作用优于支链氨基酸。     

完全梗阻性黄疸持续时间对大鼠肝切除术后肝再生的影响

目的探讨术前完全梗阻性黄疸的持续时间对大鼠肝切除术后肝再生的影响。方法建立完全梗阻性黄疸大鼠模型,测定梗阻不同时相的胆红素水平;选取梗阻0,1,3,7d分为4组。即正常肝切除组（A组）、梗阻1d肝切除组（B组）、梗阻3d肝切除组（C组）及梗阻7d肝切除组（D组）,观察肝切除（肝切除量约70％）术后各组大鼠死亡率,检测肝切除术后0,12,24,48,72,168h的肝功能指标,免疫组织化学检测残肝组织PCNA标记指数,RT-PCR法检测肝组织HGF基因的表达,检测术后7d残肝质量／体质量的比值。结果B组在肝切除术后死亡率、肝功能恢复、PCNA标记指数、HGFmRNA表达及肝质量／体质量的比值等方面均优C组及D组,差别均有统计学意义（P〈0．05）。结论术前高胆红素血症可明显抑制大鼠肝切除术后的肝再生;术前梗阻时间短、胆红索处于较低水平,扩大肝叶切除术才可能相对安全地进行。     

肝切除术后血浆氨基酸谱变化的实验研究

观察大鼠肝切除术(66％)后1、3、5、10、20天血浆氨基酸谱和肝重变化。结果显示:1、术后第1、3天时血浆多种氨基酸浓度升高,以NEAA和AAA最明显,B/A值降低,第10天时氨基酸浓度下降,以EAA最明显;术后第1～10天BCAA持续降低,第20天恢复到术前水平。表明肝切除早期机体对多种氨基酸代谢障碍,后期对氨基酸的利用、需求增加,尤其是BCAA,适当补充对机体十分有利。2、肝切除术后肝重变化与血浆B/A和E/N比值变化呈正相关,与TAA、AAA、NEAA变化呈负相关,提示检测血浆氨基酸谱变化可作为观察肝切除术后肝再生状况的指标。     

IL-6和PIAS3与肝硬化大鼠肝部分切除后肝再生的关系

目的研究IL-6和PIAS3在肝硬化大鼠肝部分切除后的变化规律与肝脏再生的关系。方法实验分为肝硬化切除组(E组)和正常肝切除组(C组),观察比较术后0、1、2、4、12、24、48、72 h肝再生率、增殖细胞核抗原(PCNA)及肝组织IL-6 mR-NA、PIAS3 mRNA的表达。结果术后72 h E组肝再生率明显低于C组(P<0.05);E组PCNA的表达在12 h前均高于C组,呈缓慢上升趋势,于48 h达高峰,但远低于C组;E组IL-6 mRNA水平缓慢升高,峰值延迟,且远低于C组峰值;C组PIAS3 mR-NA的水平于术后4 h开始下降,而E组于术后12 h开始下降,且E组术后0~12 h均高于C组(P<0.05)。结论硬化肝脏部分切除术后肝再生障碍机制与IL-6和PIAS3表达失衡有关。     

肝素对大鼠肝切除术后肝再生的影响

目的观察普通肝素对大鼠50%肝切除术后肝再生的影响。方法健康雄性Wistar大鼠54只,体重为230～290g,随机分为:A、B、C组。A组为50%肝切除术后3h皮下给予生理盐水(4ml/kg),B组为50%肝切除术后3h皮下给予肝素(1000U/kg),C组为假手术组(术后给予同剂量生理盐水)。各组在分别在术后72、120、168h随即处死6只,秤取肝脏重量,计算肝再生指数,机械法制肝脏单细胞悬液,碘化吡啶PI染色后流式细胞仪上机,ModFit LT forMacV.3.0软件分析,计算肝细胞增殖指数。结果 A、B两组肝切除术后72h、120h肝再生指数比较有统计学差异(P<0.05),而两组间术后168h肝再生指数无统计学差异(P>0.05)。A、B两组肝切除术后72、120、168h肝细胞增殖指数计较有统计学差异(P<0.05)。A与C,B与C各时间段流式细胞仪检测细胞增殖指数差异明显(P<0.05)。结论普通肝素(1000U/kg)可促进大鼠50%肝切除术后肝脏再生。     

BNIP3在rhEPO促进大鼠部分肝切除后肝再生中的作用

目的 由BNIP3介导的线粒体动态平衡在肝脏的脂肪代谢及糖代谢中起重要作用,而肝再生与线粒体代谢密切相关.有研究表明EPO可促进肝脏再生,但具体机制不明.本文研究重组人促红细胞生成素（rhEPO）对大鼠部分肝切除后肝功能及肝再生的影响,以及BNIP3和TNF-αmRNA在再生肝组织中的表达.方法 36只Wistar大鼠随机分为rhEPO组和空白组,建立大鼠70％肝切除,肝切除后经门静脉注射3000IU/kg rhEPO,空白组注射等剂量生理盐水.术后1d、3d、5d各处死6只大鼠采集血清及肝脏标本,全自动生化分析仪测定血清谷丙转氨酶（ALT）,免疫组织化学染色法检测Ki-67表达,ELISA法检测血清TNF-α、IL-6,荧光定量PCR检测肝组织BNIP3和TNF-α mRNA.结果 肝切除术后1d rhEPO组的谷丙转氨酶（ALT）显著低于空白组（P＜0.05）.肝切除术后1、5d rhEPO组Ki-67标记率显著高于空白组（P＜0.05）.肝切除术后1d rhEPO组TNF-α显著高于空白组（P＜0.05）,肝切除术后1d 3d rhEPO组IL-6显著高于空白组.肝切除术后1d 3d rhEPO组BNIP3和TNF-αmRNA显著高于空白组（P＜0.05）.结论 门静脉注射rhEPO具有肝保护和明显的促肝再生作用,其机制可能与BNIP3和TNF-α有关.     

乌司他丁对肝大部切除合并缺血再灌注损伤后肝再生及TNF-α/IL-6/STAT-3 信号通路的影响

摘要：目的探讨乌司他丁（UTI）预处理对大鼠70%肝切除合并缺血再灌注损伤后残肝再生和TNF-α/IL-6/STAT-3信号通路的
影响。方法健康清洁级雄性SD 大鼠120 只,体质量230~280 g,随机分为单纯肝切除组（PH）、肝切除合并缺血再灌注组
（PHIR）和乌司他丁组（UTI）,40只/组。PH组不阻断残肝血流;PHIR组阻断血流30 min后恢复灌注;UTI组于缺血前5 min经尾
静脉给予UTI 50 000 U/kg。再灌注后1、6、12、24、48 h取各组大鼠残肝组织,测定残肝再生度、PCNA阳性率,TNF-α、IL-6水平,
STAT-3、CyclinD1、Cdk4mRNA表达及CyclinD1、Cdk4 蛋白表达水平。结果UTI组24 h 和48 h 肝再生度和PCNA阳性率较
PHIR组显著升高（P<0.05）;UTI组早期TNF-α、IL-6水平较PHIR组显著降低（P<0.05）,但再灌注晚期IL-6水显著高于PHIR组
（P<0.05）;UTI组24 h 和48 h STAT-3、CyclinD1、Cdk4 mRNA表达及CyclinD1 和Cdk4 蛋白表达水平均显著高于PHIR组（P<
0.05）。结论乌司他丁对肝大部切除合并缺血再灌注损伤后残肝的再生具有促进作用,其机制与激活IL-6/STAT-3信号通路,
促使肝细胞CyclinDl-Cdk4复合物合成,促进肝细胞增殖有关。