丹参、654—2抗脂质过氧化及对小鼠缺血心肌的保护作用

本研究观察丹参、654—2抗脂质过氧化及时异丙肾上腺素(ISO)引起小鼠急性心肌缺血的保护作用.给果显示:与对照组相比,缺血组血浆及心肌匀浆MDA含量明显升高(P<0.05,P<0.01);红细胞SOD活力降低(P<0.05);心肌组织损伤性变化很明显.与缺血组相比,缺血加丹参组血浆及心肌匀浆MDA含量显著降低;SOD活力显著升高;心肌损伤有所改善,缺血加654—2组血浆及心肌匀浆MDA含量显著降低;SOD活力显著升高;心肌损伤明显改善.说明丹参和654—2通过抗自由基及脂质过氧化损伤而对缺血心肌胞有保护作用.     

血管紧张素转化酶抑制剂抗心肌纤维化作用的研究进展

心肌纤维化是以心脏间质成纤维细胞过度增殖和胶原过度沉积及异常分布为特征的心脏间质重构。血管紧张素转化酶抑制剂在抗高血压、逆转心室肥厚、心室重构等心血管疾病中发挥重要作用。近年来发现其抗心肌纤维化作用明显,但其详细机制尚不清楚。本文就其抗心肌纤维化作用及研究进行综述。     

清心Ⅱ号抗病毒性心肌炎心肌凋亡和纤维化的效应及机制

 目的 研究血浆AngⅡ与心肌c-myc在病毒性心肌炎心肌纤维化的作用及清心Ⅱ号的干预。方法 建立病毒性心肌炎慢性期心肌纤维化模型后小鼠随机分为模型组、卡托普利治疗组、清心Ⅱ号高、中、低治疗组,正常组和模型组给予生理盐水灌胃,治疗组分别给予卡托普利和清心Ⅱ号高中低剂量灌胃。疗程结束后分别采集心脏,应用放免法检测各组血浆AngⅡ含量；免疫组化技术检测心肌组织c-myc基因表产物，TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数。结果 清心Ⅱ号具有明显抗凋亡和抗心肌纤维化作用，其抗凋亡和抗心肌纤维化作用具有剂量依赖性，抗心肌纤维化作用与卡托普利相当。 结论 血浆AngⅡ与心肌c-myc在病毒性心肌炎心肌纤维化形成过程中发挥重要作用，清心Ⅱ号具有抗心肌纤维化作用。     

红花抗心肌缺血研究进展

综述了红花抗心肌缺血的研究进展，红花制剂对治疗冠心病具明显疗效，动物整体及离体实验研究表明，红花制剂可明显改善多种动物的心肌缺血，它可减慢心率、适度降低心肌收缩力而有利于降低心肌耗氧量、改善心肌营养性供血而增加冠脉流量、抑制血小板聚集，促进血小板解聚，抑制凝血而抗血栓形成，这些作用机制可能与红花抗心肌缺血作用有关，研究红花抗心肌缺血作用机制具有重要的理论与应用前景。     

氯丙嗪对大鼠心肌缺血性膜损伤的保护作用及其机制的探讨

采用大鼠异丙肾上腺素性心肌梗塞(ISP-MI)模型,进行了氯丙嗪对心肌缺血性膜损伤的保护作用及其机制的研究。结果表明:心肌缺血维心肌匀浆总磷脂明显减少,心肌 FFA 及 MDA显著升高,心肌线粒体膜脂流动性明显降低;与心肌缺血组相比,氯丙嗪处理组心肌匀浆总磷脂显著升高(P<0.05),线粒体膜脂流动性明显增高(P<0.01).心肌 FFA 硬 MDA 显著降低(P<0.01,P<0.05)。提示:氯丙嗪对心肌缺血性膜损伤有保护作用,其机制与抑制 PLA_2活性及抗自由基的作用有关。     

甲状腺素诱导的豚鼠肥厚心肌中快速激活的延迟整流钾电流和内向整流钾电流

在甲状腺素诱导的豚鼠心肌肥厚模型上,采用膜片钳全细胞技术,研究病变心肌细胞ＡＰＤ,Ｉｋｒ及Ｉｋｌ离子通道特征,以及药物治疗后其离子通道的改变。结果表明,肥厚心肌细胞ＡＰＤ明显缩短,静息电位及动作电位幅度不变,Ｉｋｒ及Ｉｋｌ均显著增加,反转电位不变。经ｐｒｏｐｒａｎｏｌｏｌ治疗后,心肌ＡＰＤ,Ｉｋｒ及Ｉｋｌ均有明显改善,不影响Ｉｋｒ的反转电位,但使Ｉｋｌ反转电位向负的方向偏移。以上结果提示,甲状腺素诱发的心肌肥厚加重心律失常的严重性与增加Ｉｋｒ及Ｉｋｌ有关,作用多通道的复合型抗心律失常药有较好的治疗作用。     

甲状腺素诱导的豚鼠肥厚心肌中快速激活的延迟整流钾电流和内向整流钾电流离子通道特征

在甲状腺素诱导的豚鼠心肌肥厚模型上,采用膜片钳全细胞技术,研究病变心肌细胞APD,Ikr及Ik1离子通道特征,以及药物治疗后其离子通道的改变。结果表明,肥厚心肌细胞APD明显缩短,静息电位及动作电位幅度不变,Ikr及Ik1均显著增加,反转电位不变。经propranolol治疗后,心肌APD,Ikr及Ik1均有明显改善,不影响Ikr的反转电位,但使Ik1反转电位向负的方向偏移。以上结果提示,甲状腺素诱发的心肌肥厚加重心律失常的严重性与增加Ikr及Ik1有关,作用多通道的复合型抗心律失常药有较好的治疗作用。     

新抗心律失常药物Disopyramide简介

Disopyramide[4—di-isopropylamino-2-Phe-nyl-2-(2 pyrjdyl)butyramide]是一种新抗心律失常药物,对心肌电生理作用似奎尼丁、普鲁卡因酰胺,可降低心肌自律能及心肌细胞膜电位兴奋性,延长心肌有效不应期及传导时间。Disopyramide有减弱心肌收缩力作用。     

三七总皂甙抗病毒性心肌炎慢性期小鼠心肌纤维化作用及其机制的研究

[目的]探讨三七总皂甙(PNS)抗病毒性心肌炎慢性期小鼠心肌纤维化的作用及其可能的机制。[方法]通过反复感染柯萨奇病毒建立病毒性心肌炎慢性期小鼠模型,采用HE和VG染色观察心肌病变和纤维增生情况,采用病理检验方法对心肌胶原容积分数(CVF)和心肌血管周围胶原面积(PVCA)进行检测,并采用免疫组化法及RT-PCR法检测心肌中TGF-β1蛋白及其mR-NA表达水平。[结果]病毒性心肌炎慢性期模型组小鼠心脏出现明显心肌纤维化,与正常组比较,CVF和PVCA均显著增加(P<0.01),模型组心肌中TGF-β1蛋白及其mRNA表达水平均较正常组明显升高,与正常组比较,差异有显著性意义(P<0.01);三七总皂甙治疗组可以减轻心肌病变程度,CVF和PVCA示三七总皂甙各治疗组心脏中胶原比模型组均明显减少,并且三七总皂甙治疗组心肌中TGF-β1蛋白及其mRNA表达水平较模型组下降。[结论]三七总皂甙能下调病毒性心肌炎慢性期TGF-β1的表达,抑制心肌胶原的增生,提示其抗病毒性心肌炎慢性期心肌纤维化的作用可能部分通过抑制PDGF-BB过度表达有关。     

黄酮类化合物对心肌缺血的保护作用及其构效关系研究

目的:以冠脉结扎诱发大鼠心肌损伤为模型探讨黄酮类化合物对缺血再灌注心肌的保护作用机制。方法:采用MDA、SOD和GSH-Px测定试剂盒分别测定了假手术组、模型对照组以及黄酮给药组的大鼠心肌血清中MDA含量、SOD活性和心肌匀浆中GSH-Px活性。结果:各给药组的SOD和GSH-Px活性均较模型对照组有明显升高,MDA含量明显下降。结论:黄酮类化合物具有抗心肌缺血作用且与结构有密切关系。     

山茱萸提取液抗心律失常有效部位的研究

目的 对山茱萸提取液抗心律失常有效部位进行研究。方法 山茱萸提取液对氯仿诱发小鼠室颤模型的作用。对豚鼠离体乳头肌电生理效应。结果 山茱萸提取液抗心律失常作用可能与延长心肌动作电位、增大静息电位绝对值和降低窦房结自律性有关,其抗心律失常的有效部位为总有机酸和一种未知的微量成分。总苷类不具有抗心律失常活性。结论 药效学及心肌电生理实验结果表明,山茱萸提取液中的总有机酸和一种未知的微量成分具有明显的抗心律失常作用。     

甘附冲剂对维拉帕米致大鼠心动过缓的影响

目的：观察甘附冲剂对维拉帕米致大鼠心动过缓的影响,并初步探讨其抗心动过缓可能的作用机制。方法：采用静脉注射（iv）维拉帕米（Ver）制备心动过缓模型,比较ivVer前后大鼠心率的变化,制备心肌匀浆,用Green法测定一氧化氮（NO）的含量,用硫代巴比妥法测定脂质过氧化产物丙二醛（MDA）的含量。结果：甘附冲剂在ivVer后2min对大鼠心率减慢有明显的抑制作用（P〈0.05）;90、270mg·kg^-1甘附冲剂可明显地抑制大鼠心肌组织中NO含量的升高（P〈0.05）;30、90mg·kg^-1甘附冲剂可明显地抑制大鼠心肌组织中MDA含量的降低（P〈0.01）。结论：甘附冲剂有明显的抗Ver致心动过缓作用,其抗心动过缓的作用可能与调节心肌组织中NO的含量在适度水平有关。     

牛磺酸抑制新生大鼠心肌成纤维细胞胶原合成及其机制的初步研究

目的研究牛磺酸对新生大鼠心肌成纤维细胞增殖、胶原合成及TGF—Bl蛋白表达的影响，初步探讨其抗纤维化的作用和机制。方法在培养的心肌成纤维细胞中加不同浓度的牛磺酸72h，用羟脯氨酸法及MTT比色法分别测胶原量和细胞增殖情况，ELISA法测TGF—β1，蛋白含量。结果牛磺酸能明显抑制心肌成纤维细胞的增殖及胶原的合成，并减少TGF—βl蛋白的表达。结论牛磺酸能通过下调TGF—β1蛋白的表达，抑制心肌成纤维细胞增殖和胶原合成，起到抗心肌纤维化的作用。     

黄酮类化合物对心肌缺血的保护作用及其构效关系研究

目的:以冠脉结扎诱发大鼠心肌损伤为模型探讨黄酮类化合物对缺血再灌注心肌的保护作用机制。方法:采用MDA、SOD和GSH-Px测定试剂盒分别测定了假手术组、模型对照组以及黄酮给药组的大鼠心肌血清中MDA含量、SOD活性和心肌匀浆中GSH-Px活性。结果:各给药组的SOD和GSH-Px活性均较模型对照组有明显升高。MDA含量明显下降。结论:黄酮类化合具有抗心肌缺血作用且与结构有密切关系。     

心复宁Ⅳ号对犬急性缺血性心衰心电图及心肌耗氧量的影响

目的：心复宁Ⅳ号（XFN－Ⅳ）抗心肌缺血及抗心律失常作用。方法：采用缩窄犬冠状动脉造成急性缺血性心衰模型，以XFN－Ⅳ注射液治疗，观察犬心衰后及XFN－Ⅳ治疗后心电图ST－T变化、心律失常发生的频次及心肌耗氧量的变化。结果：XFN－Ⅳ对犬急性缺血性心衰时心电图ST－T抬高有改善作用，对心律失常有拮抗作用，并可降低心肌耗氧量，与阴性对照组比较均有显著性差异（P＜0.05）。结论：XFN－Ⅳ具有抗心肌缺血及抗心律失常作用。     

辅酶Q_(10)对大鼠心肌的保护作用——组织病理学与组织化学研究

近年来,儿茶酚胺与心肌坏死之间的关系引起人们的关注。据报道,在心肌梗塞的急性期,内源性儿茶酚胺的大量释放,是扩大心肌坏死面积,促使病情恶化的主要因素。因此,应用某种手段保护心肌有重要的临床意义。β受体阻断剂、抗脂类分解剂和钙拮抗剂对心肌均有不同程度的保护作用,但其副作用使临床应用受到限制。据报道,辅酶Q_(10)(Coenzyme Q_(10),CoQ_(10))对心肌有明显的保护作用,本实验室的工作亦表     

乙胺碘呋酮诱发多形性室性心动过速(附一例报告)

乙胺碘呋酮是苯呋酮衍生物,对控制和预防室上性及室性异位心律有较好的疗效,副作用少,作用时间长,对心肌无明显抑制作用,为目前临床上较常用的广谱抗心律失常药。但近年来国内外陆续有报道,在用药     

氟卡胺对缺血和再灌注心肌的抗颤作用及对血流动力学的影响

本文测试抗心律失常新药氟卡胺对犬缺血心肌及再灌注心肌的抗颤作用及对血流动力学的影响。结果表明该药可显著延长心室有效不应期,提高室颤阈值,但有一定的负性肌力作用。     

缺血预适应对兔离体灌注心脏生化及电生理的影响

目的：观察缺血预适应（LPC）对兔离体灌注心脏生化及电生理的影响。方法：用离体兔心脏灌注模型观察：（1）缺血及再灌注对兔心肌的损伤作用，心律失常的发生以及心内外膜MAP的变化；（2）IPC对上述各种变化的影响；（3）优降糖对缺衄再灌及预适应的影响，对心律失常的影响。结果：（1）缺血及再灌注可产生明显的心肌损伤，心肌酶的漏出增加。心律失常的发生。心内外膜的MAPD90缩短幅度分别达到52．7％和59．1％，但在缺血15分钟后心内外膜之间的离散度增大；（2）2次5分钟间断缺血和再灌注，能产生明显的心肌保护作用。心律失常发生率下降，缺血致APD缩短速度加快，心内外膜离散度减小；（3）优降糖能阻断预适应对心肌的保护作用。降低心律失常的发生，但对APD的变化无明疆影响。结论：（1）IPC对兔心肌有显著的保护作用和抗心律失常作用；（2）KATP是预适应保护的重要环节；（3）IPC的抗心律失常作用不依赖于心肌保护。     

心衰患者乙胺碘呋酮长程治疗的临床血流动力学及抗心律失常效果

多数因左心室功能不全而致的慢性心衰患者发生猝死,其原因并非心衰加重而是室性心律失常。然而很多抗心律失常药物的心肌抑制作用抵消了抗心律失常作用,因而并不能改善心衰患者的预后。乙胺碘呋酮是第Ⅲ类抗心律失常药物,有强力扩张冠状动脉及外周动脉作用,大剂量静脉注射有短时心肌抑制作用,但长程口服治疗对心肌抑制极轻。本文用乙胺碘呋酮及安慰剂双盲、交叉对照试验,研究其对心衰患者症状、运动耐量、左室功能及抗心律失常的治疗效果。 22例(男19例)心衰半年以上的患者,年龄平均