低血钾诱发尖端扭转型室性心动过速致心搏骤停

目的　总结低血钾 (缺钾 )诱发尖端扭转型室性心动过速 (TDP)致心搏骤停的诊治经验。方法回顾性分析 17例低血钾诱发TDP致心搏骤停的病因、缺钾原因、临床表现、血清钾测定值、心电图资料及治疗经过。结果　低血钾诱发TDP好发于女性 ,以长QT间期伴长联律RonT及“尖端扭转”现象为心电图特征 ,缺钾纠正前阿斯综合征及心搏骤停易反复发生。如原有冠心病 ,则易猝死 ,与非冠心病患者对照有显著差异 (P <0 .0 5)。治疗上应禁用Ⅰa、Ⅰc、Ⅲ类抗心律失常药 ,补钾、抑制早期后除极 (EAD)和 /或缩短动作电位时间 (APD)对TDP有效。结论　低血钾是引起TDP的主要诱因 ,该类室性心动过速 (室速 )具有高度致命性 ,易致心脏骤停 ,是心血管内科常见急诊 ,必须及时识别 ,并给予正确治疗     

扭转型室性心动过速28例分析

扭转型室性心动过速(Torsade de Pointes简称TDP)是一种围绕等电位线以主波上下扭转为特征的室性心动过速。发生时血流动力学变化介于室速与室颤之间,为一种特殊类型室性心律失常,其病因、心电图特征和治疗均不同于室速和室颤。现将我院1975～1986年收治的TDP28例分析如下:     

低钾血症致尖端扭转型室性心动过速9例分析

<正> 尖端扭转型室性心动过速(TDP)是介于室性心动过速(室速)和心室颤动之间的一种即时致命性室性心律失常。为了揭示与低钾血症有关的TDP的特征,为临床及时抢救病人提供参考,本文对我院近16年来诊治的伴低钾血症的TDP病例作一回顾性分析。1 资料与方法     

扭转型室性心动过速

<正>扭转型室性心动过速(TDP)是恶性的快速心律失常,与一般室速不同,若处理不当,可转为室颤危及生命。本文就1980～1992年间22例TDP的临床特征、分类、治疗作一分析报道。     

非持续性室性心动过速43例临床分析

目的 :了解非持续性室性心动过速的临床及动态心电图特点。方法 :对经动态心电图检出的 43例非持续性室性心动过速 (NSVT)患者的发作特点进行分析。结果 :多数病人 NSVT发作阵次少 ,每阵持续时间短 ,频率不过快 ,多不伴有明显的临床症状 ,舒张晚期室性异位搏动较舒张早期更易诱发 NSVT。结论 :伴有器质性心脏病的 NSVT,其临床意义应结合心功能状况及相关的临床检查综合评估。不伴有器质性心脏病的 NSVT,大多无须特殊处理。     

运动平板试验诱发室性心动过速对诊断冠心病的意义

为探讨运动平板试验诱发室性心动过速对诊断冠心病的意义，分析8例疑似冠心病而行运动平板试验诱发室性心动过速的运动试验及冠状动脉造影的结果。结果 1034例运动平板试验者中，有12例疑似冠心病病人而运动诱发室性心动过速，发生率为1.16％，其中8例患者作了进一步的检查，冠状动脉造影仅3例有程度不同的冠状动脉病变，狭窄达50-100％。结论 疑似冠心病病人运动诱发室性心动过速对诊断冠心病有一定的意义。     

诱发短阵室性心动过速的室性早搏发生时期的观察

目的：观察诱发室性心动过速的室性早搏的时期分布。方法：收集4l例室性心动过速患的动态心电图资料，对诱发室性心动过速的室性早搏的发生时期进行分析。结果：越处于心动周期后期发生的室性早搏诱发室性心动过速所占的比例越大，尤以舒张晚期室性早搏为最。结论：舒张晚期室性早搏易诱发室性心动过速。     

房室结内折返伴有前向传导延缓的旁观者副束所致宽QRS性心动过速

本文报道一例非常独特的复发性宽QRS心动过速。窦性心律时PR间期及QRS形态正常,快速心房起搏时出现左束支阻滞伴电轴左偏的预激图型。电生理检查证实其副束具有前向传导延缓及渐减性传导的特性,其心动过速符合房室结折返性心动过速特点。诱发性心动过速的第1个QRS形态正常,其后则为与快速心房起搏形态相同的宽QRS。在心动过速中心室期前刺激能夺获心室及心房而不造成心动过速的中断或节律重整。作者认为此例心动过速的机制最可能是房室结内折返伴有前向传导延缓的旁观者房室副束。文中详细地讨论了本例与结室副束(Mahaim Fiber)所致折返性心动过速的鉴别诊断问题。就作者所知,本例是文献上具有此种独特机制的心律失常的第1例报告。     

普鲁卡因酰胺的有用性对心律失常的电生理危险分层提出了挑战

在58例序贯进行电生理检查进行危险评估及随之接受第三代可植入式除颤器的患者中,39例在基线时诱发出室性心动过速,19例仅在静脉应用普鲁卡因酰胺后诱发出室性心动过速,使得电生理危险评估的结果增加了49%。在随访中,39例基线时能诱发室性心律失常者中的14例、19例仅在静脉使用普鲁卡因酰胺时诱发室性心动过速者中的7例需要植入心脏除颤器终止室性心动过速。进行电生理危险评估时静脉应用普鲁卡因酰胺激发增加了持续性室性心律失常危险的检出率,而不降低阳性预测值。普鲁卡因酰胺的有用性对心律失常的电生理危险分层提出了挑战@Schreibman …     

R落在T波上现象与室性心动过速的关系

R落在T波上(下称RonT)的室性早搏(下称室早),可以诱发室性心动过速(下称室速)或室性颤动(下称室颤),因此器质性心脏病患者出现RonT的室早,常被认为是一种预后不良的先兆。然而,近年来对RonT的室早诱发严重室性心律失常的论点有不同看法。本文就20例的91次室速和其中18例同时伴有的96次室早的病例进行对照研究,以探讨RonT的室早对诱发室速之间的关系。资料分析 20例室速,男8例,女12例,年龄24～90岁,平均为59.4岁。20例中冠心病14例(其中急性心肌梗塞4例)、心肌炎4例、高血压性心脏病1例及慢性肺原性心脏病1     

扭转型室性心动过速

扭转型室性心动过速(Torsades depointes,简称TDP)是一种特殊类型快速室性心律失常,无论在心电图特征、临床表现、病因和发病机理,以及治疗等方面均与人们所熟悉的早搏型室性心动过速和心室颤动迥然不同。虽然它早在30余年前已被描述,但皆被误为心室颤动。Schwarfz在1949年首先指出其发作的特点为短暂性且可自行消失,因而称为“短暂性心室颤动”。以后又由其他作者以“室颤前室速”、“假性室颤”、“心脏芭蕾舞”等名称予以报道。直至1966年由法国的Dessertenne等对TDP的心电图和临床表现作了系统的描述。近几年来才逐渐被确认为一种室性心律失常的类型。     

麻醉中尖端扭转型室速的特点及诊疗体会

麻醉中尖端扭转型室性心动过速(TDP)是一种发生率很低，但需要及时诊断和处理的严重心律失常。我院近5年间共发生16例。其诱发因素、发作前兆及诊疗，均与以往献报道有所不同，现报道如下。     

陈旧性心肌梗塞24小时动态心电图分析

本文分析了54例陈旧性心肌梗塞病人24小时动态心电图:复杂性室性早搏(≥LownⅡ级)发生率68.51％;室性心动过速的检出率18.5％;有心肌缺血表现者77.77％。结果均明显高于有冠心病而无心肌梗塞病史的对照组。2组中无1例阵发性室性心动过速为RonT型室性早搏所诱发;90％以上心电图显示心肌缺血改变不伴有心绞痛。     

射频消融治疗特发性室性心动过速

目的：对27例特发性室性心动过速行消融治疗，探讨室性心动过速的心电图特点。消融方法及消融结果。方法：男性24例，女性3例。年龄11-58岁。所有患者均经药物治疗无效。在停服抗心律失常药物至少5个半衰期后，消融能量为15-40W，即刻消融成功标准为放电后10s内室性心动过速消失，消融后以消融前的条件反复诱发并同时静滴异丙肾上腺素室性心动过速不能诱发，随访成功标准为无室性心动过速发作。结果：27例患者起源右室流出道11例。右室游离壁2例，右室心尖部1例，左室后间隔区12例。右室流出道并左室后间隔区双部位室性心动过速1例。即刻消融成功26例。成功率96.3%。随访3月-4a。复发3例。分别于术后半月，2月及5月复发。再次消融成功且无并发症。结论：射频消融治疗特发性室性心动过速成功率高。并发症少，可以作为特发性室性心动过速的首选治疗方法。特发性室性心动过速射频消融中出现快速心室反应可以作为有效消融指标。     

尖端扭转型室速的心电监测及治疗

尖端扭转型室性心动过速（TDP）是介于室速与室颤之间的一种特殊类型心动过速。其发病凶险，如不及时正确处理可导致患者猝死。1990年以来，我科在心电监测下观测到22例TDP发作，因正确用药，抢救及时无一例死亡。现将心电监测及治疗特点报道如下。     

器质性心脏病室性心动过速的消融

目的探讨器质性心脏病室性心动过速的发病谱、发生机制和导管消融的方法学,使器质性心脏病室性心动过速得到更有效的控制。方法106例器质性心脏病室性心动过速进行电生理检查和消融治疗的患者,男72例,女34例,平均年龄为(61±13)岁。冠心病72例(包括心肌梗死后患者67例和冠状动脉外科搭桥术后16例),扩张性心肌病17例,右室发育不良性心肌病室性心动过速4例,心肌炎后3例,高血压性心脏病6例,除冠状动脉搭桥术外其他心脏外科术后4例。常规植入3根标测导管,分别放置在高右房、希氏束和右心室。行常规电生理检查,包括心室程序刺激。所有患者均有自发或诱发的持续性室性心动过速。然后行右心室和(或)左心室标测,必要时行冠状动脉窦标测．理想消融耙点确定后,行消融治疗。结果67例心肌梗死后室性心动过速患者,除2例成功的消融靶点在右心室近原起搏器植入部位和右心室心尖部外,其余瘢痕相关的折返性室性心动过速成功消融部位均在左心室。接受常规方法消融42例,消融成功率为86％(36例,以不能诱发临床室性心动过速为终点);接受心室三维基质标测和线性消融25例,消融成功率为84％(20例,以不能诱发任何室性心动过速为终点)。5例冠心病无心肌梗死史的室性心动过速患者,2例患者的发生机制为折返,3例为触发机制,均消融成功。17例扩张性心肌病室性心动过速的发生机制均为折返,其中2例消融成功的部位在冠状动脉窦; 9例束支折返性心动过速,右束支消融成功;其余6例中4例常规和(或)三维标测、消融后不能诱发室性心动过速。4例右室发育不良性心肌病室性心动过速、4例心脏外科术后室性心动过速和3例心肌炎后室性心动过速的发生机制均为折返,分别有2例、3例和2例消融成功。6例高血压性心脏病室性心动过速,1例的发生机制为折返,5例为触发机制,均消融成功。结论折返是器质性心脏病室性心动过速的主要发生机制,触发激动也是其发生机制之一。常规标测方法是器质性心脏病室性心动过速消融的基础,三维基质标测和线性消融有利于该类室性心动过速消融成功。     

冠心病患者QT间期离散度与程序刺激诱发的室性心动过速相关性研究

目的 :探讨体表心电图QT间期离散度与冠心病患者程序刺激诱发的室性心动过速的关系。方法 :选择 4 0例接受心脏导管手术的患者 ,其中陈旧性心肌梗死患者 2 0例 ,阵发性室上性心动过速患者 2 0例。术前测定患者体表心电图QT间期离散度 ,术中在右心室起搏刺激以诱发持续室性心动过速 ,探讨QT间期离散度与室性心律失常之间的关系。结果 :2 0例陈旧性心肌梗死患者共有 6例诱发出持续室性心动过速 ,2 0例阵发性室上性心动过速患者中无 1例诱发出持续室性心动过速。冠心病患者体表心电图QT间期离散度较阵发性室上速患者明显增大 (85 .7± 2 4 .6msvs 34.8± 11.3ms,P <0 .0 1) ;冠心病患者中诱发出持续室性心动过速者 ,其QT间期离散度较未诱发出持续室性心动过速者亦明显增大 (98.7± 5 6 .2msvs 70 .4± 2 8.5ms,P <0 .0 5 )。取QT间期离散度≥ 110ms,对室性心律失常的预测有一定价值。结论 :体表心电图QT间期离散度与冠心病患者室性心律失常具有相关性 ,取QTd≥ 110ms对室性心律失常有一定的预测价值。     

8例尖端扭转型室性心动过速的急救与护理

尖端扭转型室性心动过速(Torsade de pointes.TDP)是一种多型性室性心动过速(polymotphic Ventricular taclaycar-din),属心内科急症,是一种威胁生命的心律失常.尖端扭转型心动过速的发作,其一是由于交感神经张力增强,其二是由于后天获得性的.如果观察不仔细、抢救不及时,死亡率极高.2006-02～2007-08月,我院成功地救治了8例尖端扭转型室性心动过速的患者,现将抢救与护理体会介绍如下.     

尖端扭转型室性心动过速100例临床分析

尖端扭转型室性心动过速１００例临床分析李玉华，郑衍平，林玉伟尖端扭转型室性心动过速（Ｔｄｐ）是一种在Ｑ－Ｔ间期延长，即心肌复极时间延长所诱发的特殊类型的室性心动过速。临床并不少见，如处理不当，多因血流动力学的严重障碍而诱发严重心脑缺血综合征导致恶性心...     

扭转型室性心动过速

<正> 扭转型室性心动过速(Torsades depointes,简称TDP)是一种特殊类型快速室性心律失常,无论在心电图特征、临床表现、病因和发病机理,以及治疗等方面均与人们所熟悉的早搏型室性心动过速和心室颤动迥然不同。虽然它早在30余年前已被描述,但皆被误为心室颤动。Schwarfz在1949