中毒性周围神经病的肌电图及神经电图分析

目的:探讨肌电图,神经电图对中毒性周围神经病的诊断价值及预后评估。方法:对25例中毒性周围神经病患者进行肌电图、神经电图检查。结果:68块被检肌肉30块(44.1％)出现自发电位;106条运动神经传导速度(MCV)测定,53条(50％)减慢,60条(56.6％)动作电位波幅降低;71条感觉神经传导速度(SCV)测定,34条(47.8％)减慢,56条(78.8％)动作电位波幅降低。结论:中毒性周围神经病的肌电、神经电图改变均为周围神经损害,表现为髓鞘和轴索同时受损,并以轴索受损为主。为临床诊断、鉴别诊断以及了解病损程度均有重要价值。     

脂肪源性干细胞移植对糖尿病周围神经病大鼠坐骨神经TNF-α和MBP表达的影响

目的研究脂肪源性干细胞(ADSC)移植对糖尿病周围神经病(DPN)大鼠坐骨神经中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和髓磷脂碱性蛋白(MBP)表达的影响。方法大鼠随机分为正常组、模型组和ADSC组。链脲佐菌素腹腔注射制备实验DPN大鼠模型,ADSC组尾静脉注射ADSC细胞悬液,造模后14 d检测各组血糖及坐骨神经传导速度,实时荧光定量PCR检测坐骨神经TNF-α和MBP mRNA表达。结果与正常组比较,模型组和ADSC组血糖显著增高,神经传导速度显著降低,坐骨神经TNF-α和MBP mRNA表达显著上调。与模型组比较,ADSC组神经传导速度显著增高,坐骨神经TNF-α和MBP mRNA表达显著下降。结论脂肪源性干细胞下调糖尿病周围神经病坐骨神经TNF-α和MBP mRNA表达。     

脂肪源性干细胞促进大鼠受损坐骨神经传导及脊髓脑源性神经营养因子和睫状神经营养因子的表达

目的:探讨脂肪源性干细胞(ADSCs)对坐骨神经损伤大鼠神经传导功能以及脊髓脑源性神经营养因子(BDNF)和睫状神经营养因子(CNTF)表达的影响。方法:将第4代ADSCs移植入脱细胞神经移植物(ANA)中,构建组织工程神经。大鼠随机分为正常组、杜氏改良Eagle培养基营养混合物F12(DMEM)组和ADSC组。DMEM组和ADSC组均建立坐骨神经损伤模型,后用相应的组织工程神经桥接损伤神经的断端。术后6周采用神经电生理记录仪检测各组大鼠坐骨神经传导速度和波幅,采用免疫荧光和Real-time PCR检测各组大鼠脊髓脑源性神经营养因子(BDNF)、睫状神经营养因子(CNTF)蛋白和mRNA的表达。结果:ADSC组大鼠坐骨神经传导速度、波幅和脊髓BDNF和CNTF蛋白及mRNA表达均显著高于DMEM组。结论:ADSCs可增加坐骨神经传导速度和波幅、上调脊髓BDNF和CNTF的表达。     

肯尼迪病与肌萎缩侧索硬化的肌电图对比研究

目的:研究肯尼迪病(Kennedy’s disease,KD)的肌电图特点,并对其敏感性进行分析。方法:方法:对7例经基因确诊的KD患者行针极肌电图、神经传导、F波和H反射检测,并与18例年龄相匹配的肌萎缩侧索硬化(Amyotrophic lateral sclerosis,ALS)患者进行对比。结果:KD组感觉神经传导速度异常率、动作电位波幅与ALS组比较差异具有统计学意义(P<0.05),且以腓肠神经动作电位波幅异常率最高(71.43%);两组运动神经复合肌肉动作电位波幅、传导速度、F波出现率及H反射潜伏期差异无统计学意义(P>0.05),但KD组的正中神经、尺神经复合肌肉动作电位、远端潜伏期异常率低于ALS组(P<0.05),而H反射潜伏期异常率高于ALS组(P<0.05)。两组的针极肌电图均表现为广泛的神经源性损害,但KD组出现进行性的神经源性损害比例要低于ALS组。结论:与ALS比较,KD的肌电图以广泛的慢性神经源性损害及神经传导异常为主要表现,且神经传导以感觉神经轴索损害更常见。     

神经源性肺水肿30例临床研究

由于中枢神经系统病变如脑外伤、自发性脑出血、炎症等引起的肺水肿称为神经源性肺水肿 (ＮＰＥ) ,临床上易发生漏诊误诊 ,病死率高。我科于１９９４年９月～２００２年２月收治由中枢神经病变引起的神经源性肺水肿３０例。现报告诊断治疗过程中的一些体会。资料与方法１资料 :     

慢性酒精中毒性周围神经病患者的临床与神经电生理研究

目的:探讨神经电生理检测对慢性酒精中毒性周围神经病的诊断价值.方法:对49例慢性酒精中毒患者进行电生理检查,观察肌电图(EMG)、运动神经传导速度(MCV)和感觉神经传导速度(SCV)的变化情况.结果:49例患者EMG检测综合判断提示神经原性损害.MCV及SCV较对照组有不同程度的减慢(P＜0.01);下肢神经病变重于上肢,感觉神经病变重于运动神经.15例双上肢无临床症状的患者中8例尺神经SCV有改变.结论:神经电生理检测为慢性酒精中毒性周围神经病的临床诊断,特别是早期诊断提供了客观依据.     

牙髓炎症时胶质源性神经营养因子的表达

目的　探讨胶质源性神经营养因子 (GDNF)在人炎症牙髓中的表达及意义。方法　应用免疫组织化学方法比较正常和炎症牙髓中GDNF的表达变化。结果　正常人牙髓组织GDNF染色呈阴性 ,炎症牙髓组织GDNF染色呈阳性 ,主要分布在神经纤维 ,特别是血管周围的神经纤维。结论　GDNF可能参与人牙髓感染后的修复性反应 ,对神经末梢再生发芽有促进作用     

遗传性周围神经病

遗传性周围神经病是一类慢性进行性发展的疾病。患者出现周围神经(包括颅神经)功能障碍(如感觉、运动和植物神经功能)。发病机理各异,常伴有其它系统受累表现。严重影响患者正常生活。根据其发生原因和主要累及部位,大致可分为三类:1.先天性代谢异常所致的:如家族性淀粉样变性多发性神经病、遗传性共济失调性多发神经病(Refsum病)、遗传性肝性吡啉病、Fab—     

胶质细胞源性神经营养因子与神经源性痛

胶质细胞源性神经营养因子(Glial cell line-derived neurotrophic factor，GDNF)是1993年Lin等从胶质细胞中纯化获得的一种新型神经营养因子，化学结构为糖蛋白。最初发现它具有促进多巴胺能神经元存活的功能，近来研究表明其功能远远不仅限于此，尤其引人瞩目的是它对神经元的保护作用及对疼痛，     

神经传导速度早期诊断糖尿病性周围神经病

本文对58例糖尿病人进行了神经传导速度(NCV)测定,其中有周围神经损害的症状和体征,临床诊断为糖尿病并发周围神经病者32例,临床无周围神经损害的糖尿病者26例。其结果表明,NCV测定为判断周围神经损害的一种客观指标,且感觉神经测定比运动神经敏感,下肢胫神经测定比上肢敏感,也可提示亚临床期的周围神经病变,有助于糖尿病性周围神经病的早期诊断。     

慢性脊髓性肌萎缩的电生理改变及肌活检

目的:探讨慢性脊髓性肌萎缩(SMA)患者的肌电图及肌活检的诊断价值。方法:对38例SMA病人进行肌电图和肌活检检查。结果:肌电图除3例正常外,其余表现为神经原性损害;光镜提示神经原性萎缩。结论:提示肌电图在SMA的确诊有重要价值。     

肌萎缩性侧索硬化的分子遗传学研究进展

肌萎缩性侧索硬化 (Amyotrophic L atera1Sclerosis,AL S)是一种致命性的运动神经元变性疾病。在流行病学上分为散发性、家族性及地方性等几种。随着分子生物技术的飞速发展 ,对该病的研究取得了突破性的进展 ,目前已定位了数种与该病有关的位点 ,并且有两种基因被成功克隆。随着研究的深入 ,对该病认识会更加深入 ,从而为弄清其发病机制及其基因治疗提供了新的思路。本文就 AL S的分子遗传学研究进展予以综述     

坐骨神经损伤大鼠模型鞘内移植神经干细胞后脊髓背角和背根神经节脑源性神经营养因子的表达

背景：坐骨神经损伤模型可测试伤害性的热刺激和机械刺激所引发的痛觉过敏及冷、触觉异常。 目的：观察坐骨神经损伤模型大鼠鞘内移植神经干细胞后脊髓背角和背根神经节脑源性神经营养因子的表达。 方法：72只SD大鼠随机均分为假手术组、对照组和实验组。对照组和实验组制作坐骨神经损伤模型,假手术组仅暴露坐骨神经,不结扎。分别于造模后第3,10天进行鞘内移植,实验组注入30 μL的神经干细胞悬液,空白组和对照组注入30 μL的细胞培养液。 结果与结论：与假手术组相比,对照组和实验组移植后3 d机械痛阈和热痛阈逐渐降低,至移植后7 d降低至最低点(P < 0.01),于移植后21 d恢复至移植前水平;实验组移植后7,14 d机械痛阈和热痛阈较对照组明显上升(P < 0.01)。与对照组相比,假手术组移植后7,14,21 d各组大鼠脑源性神经营养因子的表达呈低水平(P < 0.05);移植后14,21 d,实验组脑源性神经营养因子的表达量高于对照组(P < 0.05)。提示鞘内移植神经干细胞可提高脊髓背角和背根神经节中脑源性神经营养因子的表达。从而抑制了周围神经损伤产生的神经病理性疼痛。 关键词：脑源性神经营养因子;神经干细胞;慢性限制损伤;脊髓背角;背根神经节 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.10.031     

肌萎缩性侧索硬化的分子遗传学研究进展

肌萎缩性侧索硬化（Amyotrophic Lateral Sclerosis,ALS)是一种致命性的运动神经元变性疾病，在流行病学上分为散发性，家族性及地方性等几种。随着分子生物技术的飞速发展，对该病的研究取得了突破性的进展。目前已定位了数种与该病有关的位点，并且有两种基因被成功克隆。随着研究的深入，对该病认识会更加深入，从而为弄清其发病机制及其基因治疗提供了新的思路，本就ALS的分子遗传学研究进展予以综述。     

一种脊髓性肌萎缩快速简便的基因诊断方法

一种脊髓性肌萎缩快速简便的基因诊断方法王蜴麻宏伟宓真武盈玉赵淑霞吉士俊ＰＣＲ－ＳＳＣＰ分析技术是目前广泛应用的基因变异筛查技术。对脊髓性肌萎缩（ｓｐｉｎａｌｍｕｓｃｕｌａｒａｔｒｏｐｈｙ，ＳＭＡ）的ＳＭＮ（ｓｕｒｖｉｖａｌｍｏｔｏｒｎｅｕｒｏｎ，ＳＭ...     

脑源性神经营养因子在大鼠海马CA3区发育过程中的表达

采用免疫组织化学ＡＢＣ 法,研究脑源性神经营养因子在大鼠海马ＣＡ３ 区发育过程中的表达,观察其免疫反应产物的分布。结果表明：脑源性神经营养因子阳性物质在生后零天（Ｐ０）组位于ＣＡ３ 区细胞周围间质内;Ｐ１０,Ｐ１５ 和Ｐ２０ 组脑源性神经营养因子免疫反应产物位于锥体细胞内,幅射层内可见阳性苔藓纤维终末,这些终末随生后日龄增加而增加。Ｐ３０ 组脑源性神经营养因子免疫反应产物仅见于细胞周围间质内,未见细胞胞浆内有阳性物质分布,但偶见脑源性神经营养因子阳性细胞核位于ＣＡ３ 区锥体细胞层,辐射层内有较多的苔藓纤维阳性终末。本研究结果提示,发育早期大鼠海马ＣＡ３ 区脑源性神经营养因子分布于细胞周围间质而生后１０ 至２０ 天发育期间,ＣＡ３ 区锥体细胞合成脑源性神经营养因子并可沿神经元轴突顺行运输、传递信息。     

脂肪源性干细胞修复周围神经损伤潜能的研究

目的:体外原代培养脂肪源性干细胞(adipose-derived stem cell,ADSC),并在细胞水平检测各种神经营养因子(neurotrophic factor,NF)的表达情况,探讨ADSC是否可以作为神经损伤修复的种子细胞。方法:体外原代培养和鉴定ADSC,应用RT-PCR方法检测ADSC细胞神经营养因子,包括神经生长因子(nerve growth factor,NGF)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、神经营养素-3(neurotrophin 3,NT-3);免疫组织化学法检测粘附因子(nerve cell adhesion molecule,NCAM)表达情况。结果:ADSC可以向脂肪和骨两方面分化;RT-PCR结果显示ADSC细胞NGF、BDNF、NT-3 mRNA水平明显升高;同时免疫荧光法检测到了高水平的NCAM。结论:ADSC具有干细胞分化潜能,并且能够表达NF和NCAM。     

绞扼性神经病

绞扼性神经病(entrapment neuropathy)是神经在其走行的狭小的解剖部位中受到慢性压迫或某种机械刺激所致的单神经病,也称卡压性神经病(compression neuropathy).主要症状是麻木、疼痛等感觉障碍,渐渐出现肌肉力弱及萎缩.诊断的指征是表浅神经在绞扼部位出现Tinel氏征.病理学特征是:早期郎飞氏结旁脱髓鞘(paranodal demyelination),进展期完全性节段性脱髓鞘,晚期完全性轴索变性.     

脑源性神经营养因子与帕金森病

帕金森病 (PD)的最主要病理特征是中脑黑质致密部(substantia nigra pars com pacta,SNpc)多巴胺 (DA)能神经元的进行性退化变性 ,由于其机制还不清楚 ,因而限制了此病的临床治疗。脑源性神经营养因子 (brain- derived neu-rotrophic factor,BDNF)由 Barde等于 1982年在猪脑中首次发现 ,其氨基酸序列有 5 5 %～ 6 0 %与神经生长因子 (nervegrowth factor,NGF)完全相同 ,也属神经营养素 (neu-rotrophin)家族的成员 ,BDNF可通过其高亲和力受体 trk B和低亲和力受体 p75 NTR发挥生物活性 ,能够促进多种神经元的存活 ,尤其对 DA能神经…     

儿童脊髓性肌萎缩症的基因诊断研究进展

儿童脊髓性肌萎缩症居致死性常染色体隐性遗传病的第二位。近年来，该病的致病基因被定位于5q13，目前发现与该病有关的基因有运动神经元存活基因、神经元凋亡抑制蛋白基因、基本转录因子2p44基因。本文对该病的最新基因学及基因诊断学进展做一综述。