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1.
目的探讨膈神经传导时间(PNCT)和膈肌复合肌肉动作电位(CMAP)对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者严重程度的评估和疗效判定的意义。方法 2005年1至7月选择健康对照组16例、单纯性鼾症组8例、OSAHS 轻中度组14例和重度组18例,使用多导食道电极结合单侧膈神经磁刺激测定 PNCT 及膈肌 CMAP 幅值。5例 OSAHS 重度患者通过有效经鼻持续气道正压通气(nCPAP)治疗2个月后复查上述指标。结果 OSAHS 重度组左、右侧 PCNT 分别为(8.9±1.2)、(7.9±1.5)ms,较健康对照组的(6.5±0.7)、(6.0±0.5)ms、单纯性鼾症组的(6.5±1.2)、(6.0±0.8)ms 及 OSAHS 轻中度组的(7.3±1.0)、(6.3±0.7)ms 均显著延长;双侧 CMAP 幅值OSAHS 轻中度组分别为(1.4±0.4)、(1.4±0.3)mV,OSAHS 重度组分别为(0.9±0.4)、(1.1±0.6)mV,较健康对照组的(2.3±0.9)、(2.1±0.9)mV 和单纯性鼾症组的(1.9±0.5)、(2.1±0.7)mV 均明显降低,OSAHS 重度组双侧 CMAP 较轻中度组显著降低。所有受试者双侧 PNCT 和 CMAP 与低氧指数、睡眠呼吸暂停低通气指数均有显著相关性。有效 nCPAP 治疗2个月后,双侧 PNCT 较治疗前均显著缩短,左侧分别为(8.6±0.6)ms、(7.4±0.5)ms,右侧分别为(7.8±0.6)ms、(6.5±0.5)ms。结论由多导食管电极和单侧膈神经刺激检测的 PNCT 和 CMAP 可能对评价 OSAHS 患者的严重程度和疗效判定有一定价值。  相似文献   

2.
目的探讨不同程度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血浆尾加压素Ⅱ(UⅡ)水平的变化,分析其在OSAHS发生发展中的作用。方法将2005年4月至2005年12月于温州医学院附属第一人民医院睡眠中心行多导睡眠(PSG)监测的鼾症患者60例分为单纯鼾症组和轻、中、重度OSAHS组,每组各15例。选取15名健康体检者为正常对照组。检测各组UⅡ水平,进行相关性分析。结果UⅡ水平正常对照组(1.14±0.65)ng/L、单纯鼾症组(1.37±0.42)ng/L、轻度OSAHS组(10.44±4.12)ng/L、中度OSAHS组(38.55±15.8)ng/L、重度OSAHS组(94.78±19.63)ng/L,单纯鼾症组与轻、中、重度OSAHS组两两比较,组间差异均有显著性意义(P<0.01)。结论UⅡ可能是参与OSAHS发生、发展的重要因素。  相似文献   

3.
目的 初步探讨同型半胱氨酸(HCY)在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)并心血管疾病(CVD)中的意义.方法 单纯鼾症组15例、单纯OSAHS组42例及OSAHS合并CVD组37例.行睡眠呼吸监测,检测血浆HCY、血脂.OSAHS组30例、OSAHS+CVD组24例进行nCPAP治疗,3个月后比较两组治疗前后睡眠呼吸紊乱、HCY水平变化.结果 ①单纯鼾症组、OSAHS组、OSAHS+CVD组HCY值渐升高,P<0.05.各组间TC、TG、VLDL水平不同,但两两比较差异不全有意义.②相关分析显示AHI及RIT与HCY关系最密切,相关系数r分别为0.899、0.835.③经nCPAP治疗后,OSAHS组、OSAHS+CVD组睡眠呼吸紊乱得到改善,血浆HCY浓度较治疗前下降,P<0.05.结论 OSAHS患者HCY水平升高,HCY可能进一步参与心血管疾病的发生发展过程.nCPAP治疗可降低HCY水平.  相似文献   

4.
目的通过检测阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清血管内皮生长因子(VEGF)质量浓度,探讨其与肺动脉高压的关系。方法选择2003-02~2004-09温州医学院附属第一医院收治的93例因打鼾就诊的患者,对18例单纯鼾症、39例轻中度及36例重度OSAHS患者于多导睡眠图(PSG)检测后次日晨7:00测定其血清VEGF质量浓度,并予超声心动图检测了其中31例OSAHS患者肺动脉压力。结果PSG检测结果显示与单纯鼾症组比,OSAHS组存在夜间低氧;且重度组比轻中度OSAHS组夜间低氧更严重(均有统计学意义)。与单纯鼾症组比较,VEGF质量浓度在重度OSAHS组中明显升高(P<0·05),并分别与衡量病情及夜间低氧情况指标呈正相关,与夜间最低经皮血氧饱和度(SpO2)呈负相关。结论中重度OSAHS患者存在夜间低氧饱和度,同时有VEGF增高。  相似文献   

5.
目的:探讨无心血管疾病的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者心血管疾病相关因子血清自细胞介素-18、白细胞介素-1β、白细胞介素-10、可溶性CD40配体(sCD40L)、胰岛素样生长因子-2(IGF-2)与OSAHS病情严重程度的相关性.方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定无心血管疾病及其并发症的56例OSAHS患者[OSAHS组,根据呼吸暂停低通气指数(AHI)和夜间最低氧饱和度(SaO2min)将OSAHS分为轻、中、重度者]、10例单纯鼾症患者(鼾症组)及30例单纯肥胖者(对照组)血清相关因子水平,采用方差分析、Sperman's相关分析等统计方法,比较各组之间的差异,分析各因子浓度与多导睡眠监测(PSG)参数的相关性.结果:白细胞介素-1β:OSAHS组及鼾症组、对照组之间差异无统计学意义(P>0.05).白细胞介素-18:OSAHS组重度者与对照组、鼾症组、轻度者和中度者比较明显升高(P<0.01);中度者与对照组、鼾症组比较明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05-0.01).白细胞介素-10:OSAHS组重度者与对照组、鼾症组、轻度者和中度者比较明显降低(P<0.01);中度者与对照组、鼾症组比较明显降低(P<0.01);轻度者与对照组、鼾症组比较明显降低(P<0.01).胰岛素样生长因子-2:OSAHS组重度者与对照组、鼾症组、轻度者和中度者比较明显升高(P<0.01);中度者与对照组、鼾症组、轻度者比较明显升高(P<0.01).可溶性CD40配体:OSAHS组重度者与对照组、鼾症组和轻度者比较明显升高,(P<0.05~0.01),中度者与对照组比较明显升高(P<0.01).白细胞介素-18的血清浓度与呼吸暂停低通气指数及最长呼吸暂停时间呈正相关(r=4.873,r=1.863,P均<0.0001);白细胞介素-10与白细胞介素-18相反,它与呼吸暂停低通气指数及最长呼吸暂停时间呈负相关(r=-0.906,r=-0.608,P均<0.0001);可溶性CD40配体也与OSAHS呈正相关(r=0.039,P=0.001);胰岛素样生长因子-2的浓度与呼吸暂停低通气指数呈正相关(r=0.261,P=0.016),与夜间最低氧饱和度呈负相关(r=-5.147,P<0.001).结论:无心血管疾病及其并发症的OSAHS患者血清中心血管疾病相关因子已经出现了与OSAHS病情严重程度相关的平衡失调,这种紊乱可能是OSAHS易发生心血管并发症的原因之一.  相似文献   

6.
目的研究伴有阻塞性呼吸睡眠暂停综合征(OSAHS)的高血压患者术后予经鼻持续气道正压通气(nCPAP)治疗的血压控制情况。方法选取2008年3月—2012年12月我院收治的高血压合并OSAHS患者193例,将其随机分为观察组118例和对照组75例。两组患者均接受高血压治疗,观察组在此基础上,术后接受nCPAP治疗。观察两组不同病程(≤5年和5年)、不同血压水平(轻度、中度和重度)、不同呼吸暂停低通气指数(AHI)(轻度、中度和重度OSAHS)患者治疗前、后的24 h动态血压,两组AHI及动脉血氧饱和度(SaO2)。结果治疗前两组AHI、SaO2比较,差异均无统计学意义(P0.05);治疗后观察组AHI低于对照组,SaO2高于对照组(P0.01)。经nCPAP治疗后,观察组轻中度OSAHS、轻中度高血压、病程≤5年的患者收缩压和舒张压均低于对照组(P0.05);两组重度OSAHS、重度高血压、病程5年的患者收缩压和舒张压比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论对于病程5年、轻中度OSAHS、轻中度高血压患者术后采用nCPAP治疗是一种安全有效的降压方法,而对于重度OSAHS、病程≥5年、重度高血压患者应继续服用药物治疗。  相似文献   

7.
目的 使用表面电极记录膈肌肌电,评价OSAHS患者的呼吸努力及呼吸中枢驱动.方法 选择2007年6月至10月因存在打鼾、嗜睡等症状,怀疑OSAHS前来广州呼吸病研究所睡眠中心行整夜(>7h)多导睡眠(PSG)监测的患者11例,PSG监测同时记录食管压力,并通过胸部表面电极记录膈肌肌电活动信号,其中5例同时记录食管膈肌肌电信号.结果 当发生阻塞性呼吸暂停(OSA)时,表面电极记录的膈肌肌电信号(8.1±7.1)μV、食管膈肌肌电信号(21.1±10.7)μV和食管压信号(18.1±6.8)cm H_2O(1cm H_2O=0.098kPa)均逐渐增加.食管压变化幅度在呼吸暂停末达到最大值(31.1±13.4)cm H_2O,气流恢复后骤然降低(21.0±8.8)cm H_2O;体表膈肌肌电和食管膈肌肌电活动在气流恢复初期[(14.9±13.9)μV、(41.6±22.1)μV]仍继续增加,表面电极记录的膈肌肌电的最大均方根与食管压变化幅度在发生OSA时呈线性相关(r=0.66),而膈肌肌电与食管膈肌肌电在发生OSA时呈线性相关(r=0.72).结论 表面电极所记录的膈肌肌电可作为判断睡眠呼吸事件时呼吸努力存在与否的辅助方法,有助于鉴别睡眠呼吸暂停的类型.  相似文献   

8.
将212例阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)并左心室收缩功能不全患者随机分为观察组及对照组各106例,两组均予β受体阻滞剂及血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、地高辛等治疗,观察组在此基础上应用经鼻持续气道正压通气(nCPAP)联合消鼾操治疗.3个月后对两组行多导睡眠(PSG)监测,超声测量左心室收缩末期内径(LVDS)、左心室舒张末期内径(LVDD)及左心室射血分数(INEF).结果观察组呼吸暂停低通气指数(AHI)、平均呼吸暂停时间、整夜睡眠监测中SpO2<90%时间占整个睡眠监测时间的百分比、LVDS、LVDD均明显低于对照组(P<0.05),最低SpO2、LVEF明显高于对照组(P<0.05),夜间平均心率和平均收缩压较治疗前明显降低.认为消鼾操联合nCPAP治疗OSAHS可减少呼吸暂停,纠正低氧血症,降低夜间平均心率和平均收缩压,改善左心室收缩功能,疗效确切.  相似文献   

9.
目的:探讨经鼻持续气道正压通气治疗(nCPAP)对慢性充血性心力衰竭(CHF)合并中重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者最大摄氧量(V·O2max)的影响,探讨其意义。方法:选择CHF合并中重度OSAHS患者83例,随机分为常规治疗组(40例)及nCPAP治疗组(43例),治疗6个月,测定治疗前后左室射血分数、呼吸暂停低通气指数(AHI)及V·O2max值,比较两组差异。结果:治疗6月后,与常规治疗组比较,nCPAP治疗组AHI[(27.5±6.2)比(6.8±1.2)]显著降低,LVEF[(0.45±0.07)比(0.48±0.05)]及V·O2max值[(16.5±3.5)ml·kg-1·min-1比(19.2±3.4)ml·kg-1·min-1]显著升高(P均0.05)。结论:经鼻持续气道正压通气治疗可以改善已接受基础药物治疗的CHF合并中重度OSAHS患者通气功能、心功能和最大摄氧量。  相似文献   

10.
目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)对气道反应性的影响。方法纳入来我院行多导睡眠图(PSG)检查的患者78例,按呼吸暂停低通气指数(AHI)分为正常对照组、轻中度OSAHS组、重度OSAHS组,均进行肺功能检查,并用乙酰甲胆碱行支气管激发试验,评估气道反应性并进行比较。结果78例入选对象中正常对照组12例,轻中底OSAHS组27例,重度OSAHS组39例,行支气管激发试验后证实轻中度OSAHS组哮喘患者5例。重度OSAHS组哮喘患者11例,非哮喘患者激发试验FEV1下降率组间比较有显著差异,由正常组、轻中度OSAHS组、重度OSAHS组依次增国,轻中度OSAHS组中的哮喘患者气道反应性要显著低于重度OSAHS组的患者,OSAHS患者中老年组哮喘发病率较低。结论OSAHS患者气道反应性增高,哮喘发病率增高。  相似文献   

11.
目的:探讨经鼻气道持续正压通气(nCPAP)对 OSAHS患者夜尿次数增多的改善作用。方法选择2014年6月至2016年5月夜尿次数增多的中重度 OSAHS 患者74例,其中中度[15次/h≤呼吸暂停低通气指数(AHI)<30次/h]14例、重度(30次/h≤AHI<60次/h)31例和极重度(AHI≥60次/h)29例,进行 Auto-nCPAP滴定、记录 n-CPAP滴定当晚平均压力及治疗前后夜尿次数,并对其结果进行统计学处理。结果 OSAHS 患者夜尿次数与 AHI、ESS 评分、夜间最低血氧饱和度(LSpO2)相关(r=0.728、0.435、-0.293,P 值均<0.05),且随着 AHI 增大,夜尿次数逐渐增多;nCPAP治疗后夜尿次数明显减少,3组治疗前后P值均<0.001,且当晚 nCPAP 压力与夜尿次数呈正相关(r=0.503,P<0.001),nCPAP压力<9 cmH2 O 患者夜尿次数明显比 nCPAP压力≥9 cmH2O 组少,差异有统计学意义(1.30±1.10 vs 2.56±1.50,t=-3.999,P <0.001)。结论 nCPAP能改善 OSAHS患者夜间多尿症状,其治疗压力越低患者夜尿次数越少。  相似文献   

12.
目的 探讨高血压合并OSAHS患者非高密度脂蛋白/载脂蛋白A1 (NHDL-C/apoA-1)比值与OSAHS严重程度的关系及经鼻持续气道正压通气(nCPAP)干预疗效研究.方法 原发性高血压(EH) +OSAHS者82例;单纯EH组79例.2组患者分别进行多导睡眠监测(PSG)、血脂水平、NHDL-C/apoA-1等检测,观察2组患者上述指标变化;依据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)将EH+OSAHS组分为轻(28例)、中(29例)、重度(25例)组,NHDL-C/apoA-1与OSAHS严重程度(AHI)对比相关分析;以及47例中重度EH+ OSAHS患者nCPAP治疗前后NHDL-C/apoA-1变化.结果 ①与单纯EH组相比,EH+ OSAHS组中最低血氧饱和度(minimumSaO2)[(71.7±5.4)% vs (91.4±2.5)%]、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)[(0.8±0.2) mmol/L vs (1.1±0.1)mmol/L]减低,血氧饱和度低于90%的时间占睡眠时间百分比(TST90%) [(27.3±1.5)%vs (0±0)%]、AHI[(45.4±8.6)次/h vs(2.0±0.3)次/h]、总胆固醇(TC)[(4.2±0.5) mmol/L vs (3.7±0.4)mmol/L]、甘油三酯(TG)[(2.5±0.8) mmol/L vs(2.0±0.4)mmol/L]、NHDL-C [(2.6±0.7) mmol/L vs (2.1±0.5)mmol/L]、NHDL-C/apoA-1 (3.2±1.2) vs (2.8±0.9)增高,差异有统计学意义(P<0.05).②NHDL-C/apoA-1在OSAHS患者轻、中、重度3组中随着AHI指数增加,差异有统计学意义(P<0.05).③EH+OSAH患者AHI与NHDL-C/apoA-1呈正相关(r=0.649,P=0.005).④中重度EH+ OSAHS患者nCPAP治疗前后NHDL-C/apoA-1 (2.8±1.1) vs (3.7±1.4)明显下降,差异有统计学意义(t =3.5,P<0.05).结论 NHDLC/apoA-1与OSAHS 严重程度相关,nCPAP治疗前后NHDL-C/apoA-1明显改善,可能为EH合并OSAHS患者临床治疗的靶标评价和治疗靶点.  相似文献   

13.
目的 评价经鼻持续气道正压通气(nCPAP)对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者睡眠结构的影响.方法 87例经多导睡眠图(PSG)诊断的OSAHS患者接受nCPAP和PSG监测,分析患者nCPAP治疗前、治疗中睡眠结构和病情严重度指标的改变.结果 患者在nCPAP治疗过程中睡眠结构和病情严重度指标发生明显改善,呼吸暂停低通气指数(AHI)由(54.45±28.85)次/h减至(8.11±13.41)次/h(F=184.528,P<0.001).最低血氧饱和度从(64.33±14.73)%升高至(75.08±15.52)%(F=21.948,P<0.001);平均血氧饱和度自(88.19±6.80)%升高为(91.99±3.87)%(F=20.469,P<0.001).I期睡眠占睡眠总时间的比率由(22.63土20.95)%减至(18.56±16.92)%,快动眼睡眠期比率自(13.28±10.25)%升高至(16.07±9.87)%,但均无统计学意义(F=1.984,P=0.161;F=3.347,P=0.069).Ⅱ期睡眠占睡眠总时间比率由(58.84±22.87)%减至(48.67±19.57)%(F=9.947,P=0.002).Ⅲ、Ⅳ期睡眠(慢波睡眠)从(6.29±7.16)%增至(17.01±9.84)%(F=67.511,P<0.001).结论 nCPAP改善OSAHS患者AHI、血氧饱和度的同时改善睡眠结构,主要增加患者的慢波睡眠,有明显即刻效应.  相似文献   

14.
目的 观察经鼻持续气道正压 (nCPAP)通气对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者睡眠结构近远期的影响。方法  17例对照者行多导睡眠图 (PSG)监测 ,对 30例经PSG诊断的OSAHS患者行nCPAP治疗 ,治疗第 1夜行PSG监测 ,连续家庭nCPAP治疗 6个月后行第 2次PSG监测 ,分析比较睡眠结构的变化。结果 OSAHS患者治疗前睡眠转换次数、1期、2期睡眠比例较对照组增加 (P <0 0 5 ) ,慢波睡眠期、快动眼 (REM )期比例较对照组低 (P <0 0 5 ) ;nCPAP治疗第 1夜睡眠转换次数、1期、2期睡眠比例较治疗前降低 (P <0 0 5 ) ,慢波睡眠期、REM期比例较治疗前升高 (P <0 0 5 ) ;nCPAP治疗 6个月后睡眠转换次数、1期、2期、慢波睡眠期比例与治疗第 1夜比较差异均无显著性 (P >0 0 5 ) ,而REM期比例较治疗第 1夜降低 (P <0 0 5 )。结论 OSAHS患者睡眠转换次数明显增多 ,1期睡眠增加而REM期睡眠减少 ,睡眠结构紊乱。nCPAP治疗第 1夜及6个月后睡眠结构得到有效纠正 ,是OSAHS长期有效的治疗方法之一。  相似文献   

15.
目的 研究福州城镇男性阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的血清睾酮水平及经鼻持续气道正压通气(nCPAP)治疗对OSAHS患者血清睾酮水平的影响.方法 182例入选者经多导睡眠监测,按年龄分25~45岁、46~65岁两层,再按睡眠呼吸紊乱严重程度进行分组:分别为正常对照组(20例、21例)、单纯性鼾症组(14例、13例)、轻度OSAHS组(21例、17例)、中度OSAHS组(19例、19例)、重度OSAHS组(18例、20例).在多导睡眠监测次晨抽取外周静脉血用电化学发光法测定血清睾酮.对比正常对照组、单纯性鼾症组、OSAHS组间睾酮水平的差异,分析睾酮水平与睡眠呼吸紊乱指数(AHI)、体质量指数(BMI)之间的相关性.开展nCPAP干预实验,对接受/未接受nCPAP治疗的中重度OSANS患者随访3个月,复查多导睡眠监测及血清睾酮指标.结果 ①正常对照组与单纯性鼾症组2组间血清睾酮差异无统计学意义(P值均>0.05).OSAHS组血清睾酮较正常对照组及单纯性鼾症组低.②睾酮与AHI、BMI、年龄均呈负相关(r=-0.589,P<0.01;r=-0.225;P<0.05;r=-0.454,P<0.01),睾酮与最低SaO2呈正相关(r=0.459,P<0.01).③中重度OSAHS患者中,接受nCPAP治疗者随访3个月后,血清睾酮水平升高(P<0.01).未接受nCPAP治疗者随访3个月后,血清睾酮水平无明显变化(P>0.05).结论 ①OSAHS患者血清睾酮水平低,血清睾酮水平与AHI、BMI呈负相关.②OSAHS患者血清睾酮水平随年龄增加而降低.③nCPAP治疗可改善OSAHS患者血清睾酮水平.
Abstract:
Objective To explore the testosterone levels in Fuzhou urban male patients with obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome (OSAHS) and impact of nasal continuous positive airway pressure (nCPAP) treatment. Methods Following polysomnographic examination, 182 sbjucts were assigned to 25-45years and 46-65years two groups. Each group consist of:control group(20,21 case), simple snores(14,13case), mild OSAHS(21,17case) ,moderate OSAHS(19,19 case),and severe OSAHS (18,20case). The serum level of testosterone was measured after sleep at the polysomnographic examination night. Of 76 patients with moderate or severe OSAHS, 29 patients who underwent nCPAP therapy were set as "nCPAP group" ,47 patients who did not undergo nCPAP therapy were set as "control group". 10 patients were excluded from further follow-up. The assessment protocol was then repeated after 3 months follow-up. Results ①There were no statistically significant differences of the serum level of testosterone between simple snores and control group. The serum level of testosterone was significantly lower in OSAHS patient. ② Liner regression analysis showed the serum level of testosterone was negatively correlated with AHI, BMI, year( r = -0.589, P <0. 01; r = -0.225, P <0.05; r = - 0.454, P<0. 01), testosterone was correlated with SaO2 ( r =0.459, P <0.01). ③After 3 months nCPAP therapy in OSAHS patients, the serum level of testosterone was significantly increased ( P < 0.01). While there were no similar changes in OSAHS patients without nCPAP therapy( P >0. 05). Conclusions ①OSAHS patients have lower level of testosterone. The serum level of testosterone was negatively correlated with AHI,BMI. ②As the age older,the serum level of testosterone lower in OSAHS patients. ③The serum level of testosterone could be improved by nCPAP therapy in OSAHS patients.  相似文献   

16.
目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)和抗心磷脂抗体(ACA)的变化及经鼻持续正压通气(nCPAP)对其影响.方法选择经多导睡眠图(PSG)确诊的OSAHS患者60例为试验组,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低血氧饱和度(SaO2min)将OSAHS患者分为轻、中重度组,并设正常对照组20名,19例重度OSAHS患者接受nCPAP治疗为治疗组,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组TXB2、6-K-PGF1α和ACA,比较各试验组与对照组,治疗组治疗前、后的各项指标的差异. 结果 (1)中重度OSAHS组血浆TXB2显著高于对照组(P<0.01),nCPAP治疗后比治疗前明显下降(P<0.001);中重度OSAHS组血清抗心磷脂抗体IgG和IgM(ACA-IgG、ACA-IgM)显著高于对照组(P<0.01),nCPAP治疗后比治疗前明显下降(P<0.001);中重度OSAHS组血浆6-K-PGF1α显著低于对照组(P<0.01),nCPAP治疗后比治疗前明显升高(P<0.001);(2)TXB2、ACA与AHI呈正相关,与SaO2 呈负相关(P<0.001);而6-K-PGF1α与AHI呈负相关,与SaO2呈正相关(P<0.001). 结论 OSAHS患者易患血栓栓塞性疾病.TXB2、6-K-PGF1α和ACA在OSAHS患者血栓栓塞性疾病高发病率中起重要作用,并与夜间低氧血症密切相关;nCPAP治疗可有效逆转上述改变.  相似文献   

17.
目的 探讨血小板活化、凝血激活和继发纤溶亢进在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)发生发展中的作用及经鼻持续气道正压通气 (nCPAP)对其影响。方法 选择经多导睡眠图 (PSG)确诊的OSAHS患者 5 8例为实验组 ,根据睡眠呼吸暂停低通气指数 (AHI)、最低血氧饱和度(SaO2 min)将OSAHS患者分轻、中、重组 ,并设正常对照组 2 0例 ,11例重度OSAHS患者接受nCPAP治疗为治疗组 ,用酶联免疫双抗体夹心法检测各组血浆α 颗粒膜蛋白 (GMP 14 0 )、血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)和D 二聚体 ,比较各实验组与对照组 ,治疗组治疗前后的各项指标的差异。 结果(1)中、重度OSAHS患者组血浆GMP 14 0、GPⅡb/Ⅲa和D 二聚体均显著高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,nCPAP治疗后比治疗前明显下降 (P <0 .0 0 1) ;(2 )GMP 14 0、GPⅡb/Ⅲa和D 二聚体与AHI呈正相关 ,与最低SaO2 呈负相关 (P <0 .0 0 1)。结论 中、重度OSAHS患者存在血小板活化、凝血激活和继发纤溶亢进 ,其在OSAHS患者心脑血管栓塞性并发症高发病率中起重要作用 ,并与夜间低氧血症密切相关 ;nCPAP治疗可有效逆转上述改变。  相似文献   

18.
目的 评价老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血管内皮舒张功能的变化.方法 老年中重度OSAHS患者30例及对照组28例,分别测定血浆一氧化氮(NO)含量;用高分辨率超声检测基础状态、反应性充血时(内皮依赖性血管扩张)及含服硝酸甘油后(非内皮依赖性血管扩张)的肱动脉内径,计算不同状态下肱动脉的扩张率以评估血管内皮功能.老年中重度OSAHS患者经过4周经鼻持续气道内正压通气(nCPAP)治疗后重复多导睡眠监测、血浆NO含量和血管内皮功能测定.结果 老年中重度OSAHS组的血浆NO含量[(50.35±8.65)gmol/Li较对照组[(57.31±9.31)μmol/Li降低(t=2.95,P=0.005),接受4周的nCPAP治疗后血浆NO含量[(55.77±8.87)μmol/Li有明显升高(t=2.40,P=0.02).老年中重度OSAHS组反应性充血时肱动脉内径扩张率[(9.78±4.82)%较对照组[(13.21±5.81)%]明显减低(t=2.45,P=0.017);而对照组和老年中重度OSAHS组由硝酸甘油介导的血管扩张率分别为(16.87±6.15)%和(14.74±5.82)%(t=1.36,P=0.18).老年中重度OSAHS组接受4周nCPAP治疗后反应性充血时肱动脉内径扩张率为(14.33±6.13)%,较治疗前明显改善(t=3.20,P=0.002),而硝酸甘油介导的血管扩张率为(15.15±4.21)%,较治疗前无明显变化(t=0.31,P=0.76).结论 老年中重度OSAHS组患者存在血管内皮功能异常,nCPAP治疗能有效修复这些损害,其机制可能与纠正间断缺氧有关.  相似文献   

19.
Zhang J  Tan H  Shi XN  Zheng XW  Li YM  Li SF  Ma ZY 《中华内科杂志》2006,45(3):188-191
目的探讨经鼻持续气道正压(nCPAP)通气对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并冠心病内皮功能的影响。方法选OSAHS(OSAHS组)、冠心病(冠心病组)、OSAHS合并冠心病(OSAHS合并冠心病组)及对照(对照组)者各20例,行多导睡眠图监测,计算平均脉搏血氧饱和度(MSpO2)、SpO2≤90%的累积时间占总睡眠时间百分比(C190);对OSAHS、OSAHS合并冠心病者行nCPAP通气治疗,观察MSpO2、CT90的变化。测4组受试者血清NO、血浆内皮素-1(ET-1)水平。结果(1)logistic回归分析显示,OSAHS是冠心病发生的重要原因之一。(2)与对照组和冠心病组相比,OSAHS组、OSAHS合并冠心病组CT90、ET-1升高,MSpO2、NO下降,差异有统计学意义(P〈0.01)。OSAHS合并冠心病组与OSAHS组相比,C190、MSpO2差异无统计学意义(P〉0.05);但ET-1高于后者,NO低于后者,差异有统计学意义(P〈0.01)。(3)OSAHS组NO水平与MSpO2呈正相关,与CT90呈负相关;ET-1水平与MSpO2呈负相关,与C190呈正相关。(4)nCPAP通气治疗后,OSAHS组、OSAHS合并冠心病组MSpO2、NO较治疗前均升高,C190、ET-1均降低(P〈0.01)。结论OSAHS是冠心病的重要危险因素之一。OSAHS可引起内皮功能不全,OSAHS合并冠心病时内皮功能损害更显著,血管内皮功能的损害可能是OSAHS形成或加重冠心病的机制之一。nCPAP通气治疗可改善OSAHS患者血管内皮功能,与夜间低氧血症的改善相关。  相似文献   

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