腹腔热化疗对大鼠卵巢癌细胞凋亡的影响

目的 观察顺铂腹腔热化疗对卵巢癌大鼠的疗效,并且从细胞凋亡角度进一步探讨腹腔热化疗治疗卵巢癌的机制,为临床应用腹腔热化疗治疗卵巢癌提供实验依据.方法 体外培养近交系Fischer 344大鼠低分化上皮性卵巢癌细胞株NuTu-19,将一定数昔的培养细胞分别注入24只雌性近交系Fischer344大鼠腹腔中,建立卵巢癌腹腔转移瘤动物模型;实验动物随机分组后,应用顺铂及不同加热方式进行治疗;治疗结束后处死大鼠,提取腹腔积液中游离卵巢癌细胞,应用流式细胞仪、PI染色检测其细胞周期比率及细胞凋亡率;取卵巢癌腹腔转移瘤组织进行免疫组化分析,检测凋亡相关基冈bcl-2及bax的表达.结果 ①所有实验动物均表现出不同程度的血性腹腔积液及腹腔转移瘤微小结节病灶;②顺铂或加热治疗均町提高大鼠腹腔积液中卵巢癌细胞的凋亡率（P〈0.05）,顺铂与微波持续加热同时应用后细胞凋亡率进一步升高（P〈0.05）;③顺铂或一次性加热治疗可降低大鼠腹腔积液中游离卵巢癌细胞G0/G1期比率（P〈0.05）;微波持续加热治疗或与顺铂同时应用均可降低腹腔积液中卵巢癌细胞S期细胞比率（P〈0.05）;④顺铂或微波持续加热治疗的大鼠腹腔转移瘤组织中bcl-2基因表达降低（P〈0.05）,bax基因表达升高（P〈0.05）,两种疗法联合治疗具有正向协同作用（P〈0.05）.结论 ①顺铂及不同加热方式治疗可通过促进细胞凋亡或抑制细胞进入增殖期从而起到治疗卵巢癌的作用,且顺铂联合微波持续加热治疗效果最佳.②顺铂及微波持续加热治疗均可降低卵巢癌组织中bcl-2基因表达,增加bax基因表达,从而诱导卵巢癌细胞凋亡,并且两法同时应用效果更佳.     

Fischer344大鼠上皮性卵巢癌动物模型的建立

目的建立类似人卵巢癌临床表现的大鼠上皮性卵巢癌动物模型。方法将大鼠上皮性卵巢癌NuTu19细胞按不同细胞数接种于同种Fischer344大鼠腹腔内,观察其体质量、生存期的改变;接种细胞4周、8周、16周后,系统解剖接种后大鼠并做常规病理学检查。结果接种后大鼠半数生存期:细胞数为5×106组为30d;1×106组62d;5×105组66d;1×105组129d;5×104组160d;1×104组223d;所有模型大鼠死亡前3周体质量均上升,并出现腹水;出现与人卵巢癌晚期类似临床表现,如血性腹水,腹膜和横膈、盆腔腹腔器官表面接种粟粒状结节,大小网膜呈饼状。组织学检查结果为浆液性乳头状囊腺癌,但卵巢组织在晚期才表现为癌症浸润。结论Fischer344大鼠上皮性卵巢癌动物模型在肿瘤生长方式、疾病进展过程、组织学类型、并发症等方面与人卵巢癌类似,是较为理想的卵巢癌动物模型。     

溶血磷脂酸诱导人卵巢上皮癌裸鼠腹腔移植瘤生长研究

目的 观察溶血磷脂酸(LPA)对卵巢上皮性癌裸鼠腹腔移植瘤生长及转移的作用.方法 建立人卵巢上皮性癌腹腔移植瘤模型,16只裸鼠随机分为2组即对照组和LPA处理组,将6×106个未经处理的卵巢上皮癌细胞株SKOV3和用LPA刺激后的SKOV3细胞分别注入2组裸鼠腹腔,待裸鼠自然死亡后,观察移植瘤大小、重量、腹腔转移灶的数目及腹腔脏器转移情况.结果 两组成瘤率均为100%,但LPA组移植瘤生长速度、重量和腹腔转移灶数目均高于对照组(P＜0.01).结论 LPA具有促进卵巢癌细胞在腹腔内增生和浸润转移的作用.     

腹腔热化疗对大鼠卵巢癌血清CA125表达水平影响的研究

目的 研究顺铂腹腔热化疗对大鼠卵巢癌血清CA125表达水平的影响,观察它对卵巢癌的疗效,探讨其治疗卵巢癌的机理,从而为临床应用腹腔热化疗治疗卵巢癌提供实验依据.方法 将体外培养的近交系Fischer344大鼠低分化上皮性卵巢癌细胞株NuTu-19,接种于雌性近交系Fischer344大鼠腹腔内,建立卵巢癌腹腔转移瘤模型;将模型动物随机分组,进行三个疗程的腹腔热化疗后处死大鼠.利用电化学发光免疫分析法(ECLIA)比较不同治疗组间血清CA125水平变化,观察不同治疗方法对卵巢癌的疗效.结果 1)所有实验动物均表现出不同程度的血性腹水及腹腔转移瘤微小结节病灶,经过3次IPHC治疗后,对照组大鼠体重和腹围仍呈增长趋势,各治疗组有不同程度下降,但各治疗组之间体重及腹围的变化并无显著差异(P＞0.05);2)ECLIA对血清CA125测定结果发现:应用顺铂治疗的大鼠血清CA125表达水平较不加药组显著降低(P＜0.05);不同加热方式对血清CA125表达水平的影响具有差异(P＜0.05),一次性加热组和持续微波加热组均较不加热组表达降低,持续微波加热组血清CA125表达水平显著降低(P＜0.05),本实验并未发现药物和加热方式对血清CA125表达水平的影响具有交互作用(P＞0.05).结论 1)腹腔热疗、化疗均能降低Fischer344大鼠低分化上皮性卵巢癌血清CA125表达水平;2)持续微波腹腔热化疗能较其他方法显著降低血清CA125表达水平,是一种理想的具有综合治疗效果的组配.     

小剂量雷公藤内酯醇对荷卵巢癌大鼠体内抑瘤作用的观察

目的研究小剂量雷公藤内酯醇对荷卵巢癌大鼠体内抗肿瘤作用。方法将40只F344大鼠右腋窝接种F344大鼠卵巢上皮低分化腺癌细胞株细胞悬液,成瘤后随机分为5组：空白荷瘤组,顺铂组,0.1、0.05、0.025mg雷公藤内酯醇组,每组8只。上述5组大鼠分别给予腹腔注射生理盐水2mL/d,顺铂3mg/（kg·d）,雷公藤内酯醇0.1、0.05、0.025mg/（kg·d）,均隔天给药,连续10d。结果0.025、0.05、0.1mg雷公藤内酯醇组对大鼠卵巢癌皮下瘤具有明显的抑瘤作用,抑瘤率分别为27.85%、35.63%、49.34%;上述3组大鼠瘤重与空白荷瘤组相比,有显著差异（P〈0.01或P〈0.05）。结论雷公藤内酯醇在体内具有抑制大鼠卵巢癌的作用。     

促性腺激素释放激素激动剂对卵巢癌大鼠化疗效果的影响

目的 研究促性腺激素释放激素激动剂(GnRHa)对大鼠卵巢组织中雌激素受体α(ERa),ERB,孕激素受体(PR)和雄激素受体(AR)的表达的影响以及对环磷酰胺在卵巢癌大鼠模型中治疗效果的影响。方法 (1)80只Fischer-344大鼠分为4组,分别接受生理盐水、环磷酰胺((3TX)、GnRHa和CTX GnRHa治疗,采用免疫组化和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法比较各组大鼠卵巢组织中ERα,ERB,PR和AR的表达水平;(2)使用NuTu-19卵巢癌细胞系在20只Fischer-344大鼠上建立卵巢癌模型,分为3组,分别接受生理盐水、CTX和CTX GnRHa治疗,比较各组大鼠的生存时间。结果(1)4组大鼠卵巢组织中ERct、ERβ、PR、AR mRNA强度分别为0．24～0．29、1．13～1．35、0．68～0．88、1．39～1．63,免疫组化评分结果分别为4．7～5．1、15．1～15．5、8．5～9．1、17．9～19．0,各组大鼠的受体表达水平差异没有统计学意义;(2)(3TX组和联合治疗组大鼠的生存时间分别为76．0d和79．6d,两者差异没有统计学意义。结论 在大鼠模型中应用GnRHa的过程中不会改变大鼠卵巢组织中ERα、ERβ、PR、AR的表达水平,也不会影响CTX对卵巢癌大鼠模型的治疗效果。     

肝素联合肝干细胞经脾移植治疗SD大鼠急性肝损伤

目的:探讨肝素联合肝干细胞(WB-F344细胞)经脾移植对大鼠急性肝损伤的治疗作用.方法:构建携带绿色荧光蛋白(GFP)基因的慢病毒载体,体外培养、扩增WB-F344细胞,携带GFP基因的慢病毒转染WB-F344细胞.通过腹腔注射四氯化碳(CCl4)建立大鼠急性肝损伤模型,造模后24 h分别将1 mL含2×107个肝干...     

二乙基亚硝胺诱导建立Apc基因突变大鼠与F344大鼠肝癌模型的比较

目的 采用二乙基亚硝胺(DEN)在F344大鼠、Kyoto Apc Delta(KAD)大鼠体内诱发制备肝癌模型,并比较其优劣.方法 KAD大鼠25只,随机法分组,阴性对照组(5只)给予正常饮水;DEN造模组(20只)前5周饮水中添加40 μg/mL DEN,6～20周给予正常饮水;定期解剖大鼠,肉眼观察肝脏病变并取病变组织及癌旁组织制作病理切片.25只F344大鼠采用相同方法进行实验.结果 F344大鼠和KAD大鼠均可成功诱发肝癌,且肝癌发生病理过程与人类相似.造模16周时KAD大鼠就可见灰白色病灶点,3/4大鼠成瘤,平均病灶数为1.00士0.82个;造模20周时,KAD大鼠全部(4/4)成瘤,病灶数为3.50±1.29个;而F344大鼠迟至20周时才可观察到类似病灶,3/4大鼠成瘤,病灶数为1.25±0.96个.KAD大鼠的诱导成瘤性显著高于亲代F344大鼠(P＜0.05).结论 与亲代F344大鼠相比,抑癌基因Apc突变的KAD大鼠经DEN诱导更易发生肝癌,且该模型具有肝癌诱发时间短、相同诱导时间肝癌发生率高、诱发病灶数多等优点,是化学诱发制备肝癌动物模型的良好模式动物.     

正常人CIK细胞对卵巢癌SKOV3ip细胞抗肿瘤的活性

目的　观察正常人CIK(cytokine inducedkiller)细胞对人卵巢癌细胞株SKOV3ip的体外细胞毒活性以及对卵巢癌腹水瘤模型的体内抗肿瘤作用。方法　取正常人的外周血单个核细胞 (PBMC) ,加入细胞因子γ IFN、IL 2、抗 -CD3单抗和IL - 1,体外诱导成CIK细胞 ,用MTT法测定CIK细胞体外对人卵巢癌细胞株SKOV3ip的细胞毒活性 ,并与CD3AK作对比。在Babl/c裸小鼠腹腔内接种卵巢癌SKOV3ip细胞 ,观察CIK细胞对荷瘤鼠的抑瘤作用。结果　体外实验证明 ,CIK细胞对SKOV3ip有明显的细胞毒活性 ,对比CD3AK其抑瘤率为 89.7%与 6 7.1% (P <0 .0 5 )。裸鼠卵巢癌腹水瘤模型体内实验表明 ,CIK细胞能够显著抑制癌性腹水生长 ,其抑制率可达 10 0 %。结论　CIK细胞是一种新型、高效的免疫活性细胞 ,具有较强的体内外抗卵巢癌细胞活性 ,具有明显的抑制癌性腹水生长的作用 ,有可能用于临床上卵巢癌腹水的过继性免疫治疗     

恶性肿瘤

经腹膜外盆腔淋巴间隙给药对妇科肿瘤患者外周血T细胞亚群及NK细胞的影响；外阴癌转移复发分析；卵巢上皮性癌中Claudin-3和MT1-MMP基因的表达及其意义；罗勒多糖对卵巢癌生物学行为的影响及其机制研究；针灸大鼠血清诱导人卵巢癌细胞株SK-OV3细胞凋亡及相关因子的研究。     

理冲生髓饮对Fischer344大鼠卵巢肿瘤组织的抑瘤作用及对VEGF表达的影响

目的观察理冲生髓饮对大鼠卵巢肿瘤组织血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法采用二甲基苯蒽(DMBA)卵巢局部埋线法诱发大鼠卵巢肿瘤模型,检测理冲生髓饮对卵巢肿瘤的抑瘤率,通过免疫组化SABC法检测肿瘤组织VEGF的表达情况。结果理冲生髓饮对卵巢肿瘤组织有抑制作用,其抑瘤率与桂枝茯苓丸组比较,差异有统计学意义(P0.01);同时能够明显地降低卵巢瘤细胞中VEGF基因蛋白的表达水平,与模型组和桂枝茯苓丸组比较,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论中药复方理冲生髓饮对卵巢恶性肿瘤组织中VEGF基因蛋白的过度表达有调节作用。     

避孕硅胶棒联合hCG诱导SD大鼠多囊卵巢综合征模型的建立

目的：研究皮下埋植左旋18-甲基炔诺酮硅胶棒联合人绒毛膜促性腺激素（hCG）诱导SD幼年雌性大鼠多囊卵巢综合征（PCOS）动物模型的卵巢形态学、性激素及空腹血糖和胰岛素的变化．方法：选取24日龄SD雌性大鼠,模型组皮下埋植左旋18-甲基炔诺酮硅胶棒,3mm／只,3d后（27日龄）开始皮下注射hCG1．5×10^3U／L,2次／d．对照组27日龄始每日皮下注射等体积生理盐水．注射9d后观察两组大鼠卵巢形态学（HE染色）、性激素血清雌二醇（E2）、睾酮（T）、孕激素（P）、促卵泡生长激素（FSH）、促黄体生成激素（LH）及空腹血糖（FBG）和空腹胰岛素（FINS）的变化．结果：模型组大鼠卵巢质量（59．3vs44．45mg）和体积（0．045vs0．033mL）均显著高于对照组（P〈0．05）．模型组大鼠卵巢出现类多囊卵巢的改变．模型组大鼠血清P,T,FINS,FBG水平均显著高于对照组（P〈0．05）;FSH水平（1．12vs 2．20×10^3U／L）显著低于对照组（P〈0．05）;LH／FSH比值（2．78vs0．95）和胰岛素抵抗（HOMA）指数（3．35vs2．26）均显著高于对照组（P〈0．05）．结论：避孕硅胶棒联合hCG可诱导SD幼年雌性大鼠出现与PCOS患者相似的卵巢病理改变及LH／FSH比值升高、雄激素升高、胰岛素抵抗等典型内分泌变化,是较为理想的PCOS动物模型．     

卵巢囊实性恶性肿瘤弥散加权成像的临床应用价值

目的探讨磁共振弥散加权成像对卵巢囊实性恶性肿瘤的诊断价值。方法对12例卵巢囊实性恶性肿瘤和13例正常卵巢进行常规MRI扫描和横断面DWI(b=600s/mm2),分别比较卵巢囊实性恶性肿瘤与正常卵巢的实性部分及囊性部分的表观弥散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)值和指数表观弥散系数(exponent apparent diffusion,EADC)值,并进行统计学分析。结果卵巢囊实性恶性肿瘤实性部分DWI呈明显高信号,其ADC值[(1.50±0.41)×10-3mm2/s]显著低于正常卵巢实性部分的ADC值([2.24±0.33)×10-3mm2/s](P0.01),前者eADC值([254.33±97.23)×10-3mm2/s]显著高于后者eADC值[(121.15±30.69)×10-3mm2/s];卵巢囊实性恶性肿瘤囊性部分DWI表现为稍高、等、稍低信号,其ADC值[(4.18±2.98)×10-3mm2/s]及eADC值[(58.95±33.45)×10-3mm2/s]与正常卵巢囊性部分的ADC值[(2.92±1.42)×10-3mm2/s]及eADC值([119.18±140.54)×10-3mm2/s]没有明显差别。结论DWI的定量分析对卵巢囊实性恶性肿瘤的早期诊断具有重要的诊断及鉴别诊断意义。     

角质细胞生长因子在卵巢癌细胞迁移和侵袭中的作用

目的研究角质细胞生长因子（KGF）在卵巢癌细胞系侵袭和迁移过程中的作用,进一步探讨其在卵巢癌转移和侵袭过程中的分子学机制。方法选用人类卵巢癌细胞系HO-8910PM（高转移）及小鼠NIH3T3成纤维细胞系,采用细胞划痕实验和四甲基偶氮唑盐比色法（MTT法）分别检测不同浓度KGF对卵巢癌细胞系迁移和增殖的影响,用Western Blot和免疫荧光法研究KGF在活化的NIH3T3中的表达,并验证IL-1β、TGF-β1以及卵巢癌细胞系的条件培养基（CM）对其表达产生的活化和诱导作用。结果细胞划痕实验结果显示,KGF对卵巢癌细胞系的迁移能力有促进作用,其中KGF 100 pmol/L组、30 pmol/L组和300 pmol/L组与对照组相比,差异有高度统计学意义（P〈0.01）。MTT实验显示,KGF对卵巢癌细胞系的增殖有促进作用,其中KGF 100 pmol/L组与对照组相比,差异有高度统计学意义（P〈0.01）。Western Blot证实IL-1β、TGF-β1及CM对KGF在成纤维细胞上的表达有诱导作用,而免疫荧光验证了IL-1β、TGF-β1及CM对成纤维细胞的活化作用。结论 KGF对卵巢癌细胞系的增殖、迁移和侵袭有促进作用,而IL-1β、TGF-β1以及CM对成纤维细胞的活化及KGF在成纤维细胞上的表达有不同程度的诱导作用。     

三种方法建立大鼠种植体周炎模型的比较

目的：比较传统棉线结扎与种植体周围局部注射牙龈卟啉单胞菌脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导法,以及两种方法联合建立大鼠种植体周炎模型的效率和效果,以探索大鼠种植体周炎模型建模的最佳方法。方法：纳入39只雄性SD大鼠,拔除上颌左侧第一磨牙,拔牙窝愈合4周后植入钛种植体。种植体植入4周骨结合后,将39只大鼠随机分为4组,分别采取棉线结扎(n=12)、种植体周围局部注射LPS(n=12),以及两种方法联合(n=12)诱导大鼠种植体周炎,同时设无任何处理对照组(n=3)。记录实验组大鼠诱导前及诱导后2周和4周时的探诊深度(probing depth, PD)、探诊出血(bleeding on probing, BOP)和牙龈指数(gingival index, GI)。收集种植体周围牙龈组织,提取RNA,实时荧光定量分析(real time quantitative PCR,RT-qPCR)检测炎症因子白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha, TNF-α)表达。分别于诱导2...     

5-Aza-CdR对膀胱癌EJ细胞系生长及Apaf-1基因异常甲基化的影响

目的观察5-氮杂-2′-脱氧胞苷（5-aza-2-′deoxyc ityd ine,5-Aza-CdR）对体外培养的膀胱癌EJ细胞增生、细胞周期影响及其对此细胞株中Apaf-1基因的甲基化状态的影响。方法不同浓度5-Aza-CdR处理体外培养膀胱癌EJ细胞后,用MTT法检测药物处理24、48、72 h后的细胞增殖活性;PI染色和流式细胞仪检测药物处理72 h后的细胞周期分布;MSP法检测用药前后细胞中Apaf-1基因的甲基化状态;Real-time RT-PCR法检测用药前后细胞中Apaf-1的mRNA表达变化。结果2×10^-6、5×10^-6、1×10^-5mol/L 5-Aza-CdR处理膀胱癌EJ细胞24、48、72 h后,细胞增生受到抑制,有时间和剂量依赖性。流式细胞仪分析表明,不同药物浓度处理EJ细胞72 h后细胞增殖指数降低明显：5×10^-6、1×10^-5mol/L组分别为（34.09±0.79）、（28.55±1.76）,与对照组（42.78±1.23）相比,差异有统计学意义（P〈0.05）。在5-Aza-CdR处理前未检测到膀胱癌EJ细胞系的Apaf-1基因的mRNA表达,经过5-Aza-CdR处理后,Apaf-1基因在膀胱癌EJ细胞系中甲基化状态得到了逆转,Apaf-1基因的mRNA重新表达。结论5-Aza-CdR对膀胱癌EJ细胞具有增生抑制作用;Apaf-1基因的表达情况与其甲基化状态的改变有关。     

改良大鼠脑缺血再灌注模型制作方法

目的：介绍一种改良的大鼠脑缺血再灌注模型。方法：40只SD雄性大鼠,按照Longa的线栓法制作脑缺血再灌注模型并进行改良,通过局部脑血流监测、神经功能缺损评分、CV染色和电镜等方法评价该模型的可靠性。结果：动物麻醉后一般只需15min左右即可完成栓线手术,术后大鼠大脑中动脉区域血流量下降,神经功能缺损明显,CV染色脑梗死区苍白,电镜显示缺血灶星形胶质细胞肿胀,神经元固缩坏死。结论：改良后方法优于传统方法,制备模型过程中,严密监测脑血流,严格控制脑血流量降至正常15%以下,夹闭翼腭突动脉,是提高造模成功率的关键。应用头端包被多聚赖氨酸并经熏香处理的尼龙线对血管损伤小。该改良的模型,缺血效果明确可靠,手术时间短,是理想的研究脑缺血的实验模型。     

护卵汤对GnRHa超排卵大鼠卵巢形态的影响

目的观察护卵汤对GnRHa超排卵大鼠卵巢形态的影响,为护卵汤辅治ART提供相关理论依据。方法模仿人类辅助生殖中的长周期,对大鼠进行GnRHa垂体降调节后再用HMG等药物超排卵(模型组),同时随机给予不同剂量的护卵汤辅助治疗(分别为护卵汤低、中、高剂量组),以自然周期未使用任何药物的大鼠为正常对照(正常组)。在HCG日称体质量并计算各大鼠卵巢指数,光镜观察排卵前卵泡并计算优质卵泡率,电镜观察卵母细胞的超微结构。结果护卵汤中剂量组的卵巢指数明显高于模型组,差异有统计学意义(P<0.01);模型组和护卵汤各剂量组的卵巢指数均高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05或<0.01);模型组的优质卵泡率明显低于正常组和护卵汤中、高剂量组,差异有统计学意义(P<0.05或<0.01);模型组较正常组卵母细胞凋亡及胞浆水肿明显,而护卵汤中剂量组较模型组卵母细胞超微结构改善,胞内脂滴明显增多,细胞凋亡减少。结论 1、GnRHa超排卵对大鼠的卵泡发育及卵子质量可能有不利影响;2、护卵汤能改善GnRHa超排卵大鼠的卵泡发育及卵子质量。     

FSHR与COX-2在皮性卵巢肿瘤中的表达及其关系探讨

目的探讨卵泡刺激素受体（FSHR）、还氧化酶-2（COX-2）在卵巢恶性上皮性肿瘤中的表达及相互关系。方法采用免疫组化方法检测35例卵巢恶性上皮性肿瘤中FSHR、COX-2的表达水平,并同时选取25例卵巢良性上皮性肿瘤以及25例正常卵巢组织作为对照,分析FSHR、COX-2的表达在9口巢恶性肿瘤中的临床意义。结果FSHR在卵巢恶性上皮性肿瘤中的表达水平显著高于在良性上皮性肿瘤及正常卵巢组织中的表达（均P〈0．05）,COX-2在9口巢恶性上皮性肿瘤组织中的表达水平显著高于正常卵巢组织（P〈0．05）,FSHR与COX-2两者的表达呈显著正相关（r=0．692,P〈0．05）。结论卵巢恶性上皮性肿瘤组织中FSHR与COX-2的表达有相关性,选择性应用COX-2抑制剂,进而阻断卵泡刺激素（FSH）的作用,有希望成为治疗卵巢癌的新方法。     

顺铂诱导肿瘤裂解物致敏DC抗肿瘤作用研究

目的探讨用顺铂（DDP）诱导卵巢癌细胞株（SKOV3）获得的肿瘤细胞裂解物以致敏树突状细胞（dendriticc ells,DCJ诱导的OTL对肿瘤细胞的杀伤作用。方法分离健康者外周血单个核细胞,培养Dc,分为三组。顺铂组：用顺铂诱导卵巢癌细胞株获得细胞裂解物致敏Dc;冻融组：用冻融法获得细胞裂解物致敏Dc;空白组：不做任何处理。成熟的Dc与T细胞混合培养获得特异性细胞毒性T淋巴细胞（cytotoxic T Iymphocyte,CTL）。流式细胞仪（flowcyLometry,FCM）检测三组Dc表型,CTL亚群比例,MTT检测CTL对SKOV5的杀伤效果。结果顺铂组Dc的分子表面标志cD86、cD40表达分别为（76j5±j99）％、（7120±686）％,显著高于空白组（P〈005）,而与冻融组相比差异无统计学意义;两组Dc诱导的特异性CTL,其亚群cD8＋T、GD矿T比值[（8（]42±46I）％、（955±224）％]明显著于空白组（P〈0.05）;帧铂组诱导的CTL对SKOV3的杀伤率随着E/T比例（20：1,40：1,80：1）的增加而逐步渐增高,杀伤率[（4566±3.16）、（5016±344）％、（5882±406）％]显著高于冻融组[（39．71±477）％、（4700±402）％、（5376±478）％]与空白组[（3794±374）％、（41¨±504）％、（4808±377）％]。结论DDP诱导SKOV3来获得的肿瘤裂解物致敏DG能有效激活抗肿瘤免疫反应,提示化疗与生物治疗联合治疗可能是治疗卵巢癌潜在有效的方法。