高渗盐液经骨髓腔通路复苏失血性休克犬的实验研究

目的 探讨经骨髓腔通路输注高渗盐液对失血性休克犬的复苏效果及其体内微环境的改变.方法 健康雄性家犬18只,体重16～19kg,应用随机数字法分为3组:HSH组、NS组和Sham组,每组6只.建立犬失血性休克模型.HSH组经骨髓腔快速推注7.5%高渗氯化钠羟乙基淀粉复苏液体(HSH:1 000ml 6%羟乙基淀粉40溶液中加入66g Nacl),NS组推注0.9%生理盐水;Sham组动物仅行全身麻醉、呼吸机辅助呼吸,不做放血和输液处理.观察复苏后犬血流动力学、髓内压、血钠及乳酸水平的改变.结果 休克后,HSH组和NS组平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)和髓内压与相应时间点Sham组相比均显著下降(P＜0.05),乳酸水平显著上升(P＜0.05).经骨髓腔通路复苏后,HSH组MAP、CVP和髓内压与相应时点NS组相比均显著升高(P＜00.05),与相应时点Sham组相比无显著性差异(P＞0.05).乳酸水平较休克期显著下降(P＜0.05).复苏后血钠水平暂时上升,并在复苏后120min降至基础水平.复苏后NS组MAP、CVP和髓内压显著低于相应时点Sham组水平(P＜0.05),复苏后120min血乳酸水平显著高于基础值(P＜0.05).结论 采用小剂量HSH复苏能够改善血流动力学指标和稳定内环境,是一种安全、有效的复苏方案.     

不同容量平衡盐液对初进高原失血性休克犬全身氧代谢及胃肠氧合功能的影响

目的：研究不同容量平衡盐液复苏对初进高原失血性休克犬DO2、VO2及pHi的影响，以评价不同容量平衡盐液的复苏效果。方法：初进高原犬18只，随机分为3组（n=6）。Ⅰ组为单纯休克组，Ⅱ、Ⅲ组分别为输注1．5、3倍失血量的乳酸林格氏液（LR）组。于放血前、放血毕、休克1h和液体复苏20、60、120min，测定并计算DO2I、VO2I、O2ER和pHi。结果：DO2I在休克1h时降至基础值的30％左右，VO2I约为基础值的40％。复苏后DO2I和VO2I显著增加，但复苏2h时组Ⅲ的DO2I和VO2I值显著低于组Ⅱ（P〈0．05）。失血性休克后PgCO2逐渐升高，pHi逐渐降低。复苏20min时两复苏组PgCO2、pHi已接近休克前值，但复苏60、120min时两复苏组pHi较休克前显著降低，且以组Ⅲ降低显著（P〈0．05）。结论：在改善全身氧输送和内脏血流灌注方面，1．5倍容量平衡盐液复苏明显优于3倍容量复苏。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40用于失血性休克院前急救的临床观察

目的　观察高渗氯化钠羟乙基淀粉 4 0 (HS4 0 )对院前失血性休克的治疗作用 ,探索新的院前失血性休克容量复苏方法。方法　随“1 2 0”救护车外出 ,连续观察使用HS4 0对 4 4例失血性休克的治疗作用 ,分别测定用药前、用药后 30分钟、2、1 2、2 4小时的休克指数、平均动脉压、尿量 ,并与单用等渗羟乙基淀粉液对照和自身前后对照。结果　给药后平均动脉压和尿量比用药前明显增加 (P <0 .0 1～ 0 .0 5 ) ,30分钟和 2小时时相点显著高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,2小时后相差不显著。给药后 ,各时相点休克指数比用药前明显降低 (P <0 .0 1～ 0 .0 5 ) ,并且 30分钟和 2小时时相点显著低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,2小时后相差不显著 (P >0 .0 5 )。治疗组平均用药量和平均输入时间均低于对照组。结论　HS4 0对失血性休克的容量复苏有明显的治疗作用 ,并且优于单纯的羟乙基淀粉 ,有一定的临床应用价值     

高渗盐水对高原失血性休克心血管功能的改善作用

高渗盐水用于治疗高原失血性休克,迄今未见报道。本文研究了少量高渗盐水对高原失血性休克家兔心血管功能的影响。在模拟4000m高原环境中,径股动脉放血,使平均动脉压降至6.0±0.27kPa,并维持60min。然后夹闭放血管,10min后经静脉分别输入相当于总失血量10％的高渗盐水(7.5％NaCl,高盐组,n=5)或等渗盐水(0.9％NaCl,等盐组,n=6),与治疗前或与等盐组相应值比较,高盐组家兔治疗后,平均动脉压左心室收缩压和左心室+dp/dt max均显著增高,提示高渗盐水能够明显改善高原失血性休克机体的心血管功能,有利于休克的复苏。     

海水浸泡对失血性休克大鼠血流动力学和一些生化代谢的影响

目的　研究 1 5℃低温海水浸泡对失血性休克大鼠血流动力学和一些生化代谢的影响。方法　采用雄性 Wistar大鼠 ,分为 3组 :正常对照组 (n=8) ;失血性休克组 (n=8) ;海水浸泡失血性休克组 (n=8)。测定血流动力学 ,血乳酸 (L A)、乳酸脱氢酶 (L DH )、磷脂酶 A2 (PL A2 ) ,血液和组织 MDA,分离肝线粒体 ,测定线粒体 H - ATP酶和琥珀酸脱氢酶 (SDH)。结果　海水浸泡失血性休克大鼠血浆L A、L DH、PL A2 、血浆和组织 MDA均显著高于失血性休克组和对照组 ,而血流动力学、肝细胞、心肌细胞线粒体 H - ATP酶和 SDH均显著低于失血性休克组和对照组。结论　 1 5℃海水浸泡失血性休克大鼠伤情明显加重 ,血流动力学减弱 ,缺血再灌流损伤加重 ,线粒体酶及能量合成和分解均下降 ;代谢性酸中毒加重 ,磷脂酶活性升高 ,膜通透性升高     

复方高渗盐溶液对失血性休克大鼠脾脏细胞凋亡的影响

目的 探讨复方高渗盐溶液（高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液,HSH）对失血性休克大鼠脾脏细胞凋亡的影响。方法 采用SD大鼠失血性休克模型,分别用HSH或乳酸林格氏液（RL）复苏,复苏后1、2、4小时处死动物,使用HE染色、透射电镜及TUNEL法观察其脾脏中淋巴细胞凋亡情况。结果 RL组复苏后1小时、HSH组各时相点凋亡指数（AI）与假手术组比较无明显差异（P〉0．05）。HSH组各时相点AI无明显差异（P〉0．05）。RL复苏组除复苏后1小时外,AI均明显高于HSH组（P〈0．05）。结论 HSH能减少失血性休克诱导的脾脏淋巴细胞过度凋亡,对失血性休克后机体免疫功能紊乱起保护作用。     

高渗盐液经骨髓腔通路复苏失血性休克犬凝血功能的变化

目的探讨不同复苏液经骨髓腔通路复苏失血性休克犬对凝血功能的影响。方法建立犬失血性休克模型,从胫骨骨髓腔输注小剂量7.5%氯化钠羟乙基淀粉40溶液(HSH)、生理盐水(NS)两种复苏液,测定复苏各时间点凝血酶原时间(PT),活化部分凝血活酶时间(APTT)。结果失血性休克后,实验组PT、APTT延长,与对照(sham)组比较差异有统计学意义(P<0.05),实验组间比较差异无统计学意义(P>0.05);复苏后2 h,HSH组PT、APTT明显延长,与NS组比较差异有统计学意义(P<0.05);复苏后48 h实验组PT、APTT降至正常,与sham组比较差异无统计学意义(P>0.05),实验组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论经骨髓腔通路输注小剂量HSH复苏失血性休克,对凝血功能影响轻微,未出现严重的出血倾向,是一种安全、有效的复苏方案。     

高张溶液复苏创伤失血性休克大鼠对血中性粒细胞CD11b和肺组织ICAM-1表达的抑制作用

本研究通过观察小容量高张盐水复苏大鼠创伤失血性休克（traumatic／hemorrhagic shock,THS）后对血中性粒细胞CD11b和肺组织ICAM-1表达的影响,探讨小容量高张盐水复苏THS后对肺损伤的保护作用的可能机制。     

复方高渗盐溶液复苏失血性休克对肺部炎症反应的免疫调节作用

为探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40溶液（HSH）复苏失血性休克时对肺部炎症免疫调节作用的分子机制，采用SD大鼠失血性休克＋气管内滴入内毒素（LPS）的二次打击模型。分别用HSH和乳酸林格液（RL）复苏大鼠，复苏后1、2、4h处死动物，流式细胞仪检测中性粒细胞（PMN）上CD11b的表达；支气管肺泡灌洗液计数PMN；Bradly改良法测定肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性以反映肺总的PMN浸润。结果显示：HSH组同RL组比较，各时间点PMN表达的CD11b显著下降（P＜0.01)，BALF中PMN减少，肺水肿程度减轻肺MPO活性水平降低（P＜0．05）。提示HSH可抑制LPS诱导的PMN粘附分子CD11b上调表达，减少肺内PMN的浸润数，减轻过度炎症反应，对肺组织具有保护性的抗炎效果。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对失血性休克伴颅脑损伤患者复苏效果的研究

目的探讨HOME注射液（高渗氯化钠羟乙基淀粉40溶液,HH40,霍姆）应用于创伤失血性休克伴颅脑损伤患者的疗效。方法选择30例早期创伤失血性休克伴颅脑损伤患者,随机分为3组,每组10例。分别使用霍姆（1组）、平衡盐（2组）、甘露醇（3组）,监测各组心率、血压、呼吸、意识状态、Glasgow（GCS）评分、血乳酸水平的变化。结果平衡盐组创伤失血性休克患者心率、血压、呼吸明显改善,但神志意识状态、Glasgow评分无明显改变;甘露醇组患者神志意识状态、Glasgow评分明显改善,但心率、血压、呼吸差异无统计学意义;霍姆组患者心率、血压、呼吸、神志意识状态、Glasgow评分均明显改善。结论霍姆在创伤失血性休克伴颅脑损伤患者快速恢复血流动力学、降低颅内压、解除脑水肿等方面均有良好的效果,能够迅速改善机体生命体征,有明显抗休克及改善颅脑损伤症状的作用。     

辅助腹腔复苏对休克大鼠肠系膜淋巴活性的影响

目的 探讨辅助腹腔复苏(IR)对失血性休克(HS)大鼠肠系膜淋巴活性的影响.方法采用股动脉放血法制作Hs大鼠模型,在HS或假休克(SS)后60min行传统方法(CR)或CR联合辅助腹腔复苏(CR+IR).实验大鼠分为6组:①SS组(n=4),②SS+CR组(n=4),③SS+CR+IR组(n=4),④HS组(n=4),⑤HS+CR组(n=5),⑥HS+CR+IR组(n=5).所有HS大鼠的平均动脉压(MAP)控制在40mmHg,SS大鼠仅行动脉插管不放血,CR处理时静脉给予乳酸林格液(80ml/kg),IR处理时在CR的基础上同时腹腔注射腹膜透析液20ml/只.复苏后2h剖腹收集肠系膜淋巴液,测定与淋巴液共培养后的中性粒细胞呼吸爆发活性.实验结束时处死大鼠,取回肠组织,光镜下观察肠黏膜绒毛形态,评价肠黏膜损伤程度.结果 HS组肠系膜淋巴活性显著高于SS组.与CR处理比较,CR+IR能显著抑制休克肠系膜淋巴介导的中性粒细胞的呼吸爆发作用(P<0.05),降低休克淋巴的活性水平.HS组肠黏膜绒毛顶端损伤增多,与SS组比较差异显著(P<0.01);与CR处理相比,CR+IR能明显减轻肠黏膜绒毛的损伤(P<0.01).结论 在CR基础上进行IR能有效保护肠道屏障的完整性,降低休克后肠系膜淋巴活性.     

烧伤休克口服液体复苏动物模型的研究

目的 建立一个烧伤休克早期口服补液复苏的动物模型,为战争、事故或灾害现场烧伤休克口服补液研究提供实验基础.方法 成年雄性Beagle犬(11～13 ks),实施动静脉和小肠造口置管术.术后24 h犬苏醒且各项指标稳定后,用凝固汽油燃烧法造成颈背部35%TBSAⅢ度烧伤.伤后第1个24 h依据是否补液分为不补液组和口服补液组,每组8只.不补液组烧伤后不治疗,口服补液组依据Parkland公式向胃内输注葡萄糖-电解质溶液.第2个24 h起两组犬均给予延迟静脉补液,从伤后72 h起实施静脉营养支持.在犬清醒状态下监测血流动力学和胃肠组织灌流指标,测定胃排空率、肠吸收率和循环血浆容量(PV),并记录伤后5 d的病死率.结果 烧伤后两组犬平均动脉压、心输出量、左室内压最大变化速率和血浆容量均显著降低(P<0.05),胃肠组织灌流显著减少,但口服补液组心输出量和PV在伤后4,8和24 h均显著高于不补液组(P<0.05).血流动力学指标在口服补液组于伤后48 h恢复至伤前水平,不补液组伤后72 h才恢复至伤前水平;口服补液组胃肠组织灌流指标伤后72 h恢复至伤前水平,而不补液组伤后120 h仍显著低于伤前(P<0.05).伤后口服液的胃排空率和肠吸收速率显著下降,伤后4 h最低,仅为伤前的42%和37%,直至伤后8 h仍低于伤前(P<0.05).不补液组伤后5 d的病死率为25%(2/8),口服补液组犬全部存活.结论 本模型模拟了战场、事故或灾害现场烧伤休克口服液复苏的实际情况,为研究休克口服补液时血流动力学、组织灌流及胃肠功能的监测提供了实用和可靠的技术方法.     

口服补液对40%血容量失血大鼠组织灌流、脏器功能及存活率的影响

目的 研究口服葡萄糖-电解质液(glucose-electrolyte solution,GES)对40%血容量失血大鼠的复苏效果. 方法雄性SD大鼠,用氯胺酮-速眠新Ⅱ肌注复合麻醉后,行右侧颈动脉插管.按随机数字表法分为GES组(16只)、失血性休克(HS)组(HS组,20只)和HS+GES组(20只).GES组:不放血,手术后口服GES;Hs组和HS+GES组按大鼠血容量的40%分两次间隔15 min放血制模,HS+GES组于失血后0.5,1,6 h分3次给予3倍失血量的GES灌胃.测定平均动脉压及24 h肝、肾、胃和小肠组织血流量、红细胞压积、血浆晶体渗透压、血浆谷丙转氨酶、肌酐和二胺氧化酶等指标,并统计3组大鼠24 h存活率. 结果失血后4 h和24 h HS+GES组平均动脉压分别比HS组高9.7%和10.9%(P<0.05).失血后24 h,HS+GES组肝、胃和空肠组织血流量比HS组分别增加18.6%、88.4%和22.0%(P<0.05或0.01),红细胞压积显著低于HS组(P<0.05),血浆谷丙转氨酶、肌酐和二胺氧化酶较HS组显著改善(P<0.01),失血24 h存活率也显著高于HS组(80%:30%,P<0.01).结论 口服补液能显著增加失血性休克大鼠平均动脉压和内脏组织灌流,维持血容量和血浆渗透压,减轻脏器功能损害,增加动物存活率.     

Early resuscitation with hypertonic saline/dextran in uncontrolled intra-abdominal bleeding in swine combined with a soft tissue gunshot wound

The effects of hypertonic saline/dextran (HSD) on hemodynamics and on rebleeding were studied during an uncontrolled intra-abdominal hemorrhage combined with a high-energy gunshot wound (GSW) in the hind limb of anesthetized swine. The GSW had instant effects on the central hemodynamics, which were aggravated when the internal hemorrhage was induced. Compared with baseline, cardiac output decreased to about 42%, mean arterial pressure decreased to 52 +/- 4%, and mean flow rates in the splanchnic region, in the upper aorta, and in the kidney decreased to 51 to 15%. The injection of HSD at 10 minutes was followed by a prompt increase in blood flow rates, but rebleeding occurred in five of eight animals, although only two died. In conclusion, GSW induced instant changes in hemodynamics at distance from the injury. When HSD treatment was given in a bolus injection, rebleeding occurred in five of eight animals, although the second hemorrhage became fatal in only one animal.     

创伤失血性休克的液体复苏

目的 探讨未控制出血的创伤失血性休克(hemorrhagic traumatic shock,HTS)的液体复苏治疗方法.方法 回顾性分析我院536例未控制出血的HTS患者的液体复苏方法,比较常规液体复苏组和限制性液体复苏组以及7.5%高渗氯化钠组和林格氏液组的治愈率、多器官功能衰竭(MODS)、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发生率及死亡率.结果 常规液体复苏组治愈率为63.5%,死亡率为36.5%,ARDS发生率为23.8%,MODS发生率为35.1%;限制性液体复苏组治愈率为82.7%,死亡率为17.3%,ARDS发生率为8.7%,MODS发生率为16.5%.组间比较均有统计学意义(P<0.05).7.5%高渗氯化钠组治愈率为86.6%,死亡率为13.4%,ARDS发生率为3.1%,MODS发生率为9.4%;林格氏液组的治愈率为74.O%,死亡率为26.0%,ARDS发生率为14.2%,MODS发生率为23.6%.结论 限制性液体复苏治疗,特别是7.5%高渗氯化钠更能减少未控制出血的HTS患者MODS和ARDS的发生率,提高其治愈率.     

口服丙酮酸盐-糖液对50％TBSA 烧伤休克犬循环血容量和血乳酸水平的影响

目的：研究烧伤休克犬口服丙酮酸盐-糖液对循环血容量和血乳酸水平的影响。方法24只Beagle犬施行颈总动脉和颈外静脉置管及胃造口手术后24h,采用凝固汽油燃烧法造成50％总体表面积（TBSA）Ⅲ度烧伤;将实验动物随机分为3组：单纯烧伤组（NR组,n＝8,伤后不补液）、NaHCO3盐-糖口服补液组（OH组,n＝8）和丙酮酸盐-糖口服补液组（OP组,n＝8）。口服补液组于伤后30min根据Parkland公式经胃造口分别输注NaHCO3-葡萄糖电解质液或丙酮酸盐-葡萄糖电解质液。在动物清醒状态下测定平均动脉压（ MAP）、循环血浆容量（ PV）、左心室内压最大变化速率（ dp／dtmax）、血乳酸浓度、动脉血pH值、PaO2。结果各组动物的血流动力学等指标（ MAP、PV、dp／dtmax、动脉pH值、血乳酸浓度、PaO2）于致伤后均降低;NR组各项指标持续恶化,直至死亡;口服补液组各指标逐渐恢复,OP组显著优于OH组（ P＜0.05）。结论50％TBSA烧伤犬口服补液时,丙酮酸盐-糖液改善MAP、PV、dp／dtmax、动脉pH值、血乳酸浓度、PaO2的效果显著优于常用的NaHCO3盐-糖液。     

三组高晶—高胶复合液复苏兔失血性休克的观察

雄性家兔１８只，随机分为高渗盐／右旋糖酐治疗组（ＨＳＤ组），高渗盐／甘露醇治疗组（ＨＳＭ组），高渗醋酸盐／甘露醇治疗组（ＨＡＭ组）。经股动脉放血，结果表明，三组小剂量液体（４ｍｌ／ｋｇ体重）均可在短时间内明显升高急性失血兔的血压，但３组间比较，ＨＳＭ升压，稳定的时间更长，动物的存活时间长。试验结果提示：ＨＳＭ较好地升压，稳压，延长失血性休克兔存活时间，值得进一步研究并临床应用，ＨＡＭ在稳定酸碱平衡方面，有较好的效果。     

常用复苏药物和方法的临床应用评价

新的战场救治更强调“医疗与士兵同在”,而战场上医疗的第一原则是救命,生命复苏。临床研究进一步评价了传统的复苏药物和方法在临床应用中的实际效果,如肾上腺素与血管加压素复苏效果的比较,利多卡因不再作为预防性用药使用于急性心肌梗死中,胺碘酮经大规模临床研究被证实为心衰患者和对除颤及肾上腺素无效的心脏停搏患者的首选用药。限制性液体复苏概念重新审视了以住对失血性休克的快速补液疗法,晶体液、胶体液和高渗盐水对危重和创伤患者应用的利弊仍需临床研究探讨。     

减阻剂对急性失血性休克合并内毒素致伤大鼠微循环的作用

目的观察减阻剂对急性失血性休克合并内毒素致伤大鼠皮肤微循环的改善作用及抗氧化能力。方法 60只SD大鼠,雌雄不拘,体质量(302±26)g,用简单随机法随机分为A、B、C三组,每组20只。在30 min内自颈动脉放血完成失血性休克,最终的指标为平均动脉压(40±5)mmHg,然后静脉给予内毒素10 mg/kg,休克30 min后开始液体复苏。复苏时间为5 min。A组静脉给予3.5 ml/kg的生理盐水;B组使用内含0.4 mg/ml的透明质酸和0.05 mg/ml聚氧化乙烯作为减阻剂的等量生理盐水复苏;C组使用内含芦荟提取物0.05 mg/ml的等量生理盐水复苏。在不同时间点,使用激光多普勒血流仪观察大鼠左侧腹股沟皮肤灌注情况,并测定大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)浓度。结果 A、B、C三组的生存率分别为15%、55%和60%。三组的MDA和SOD在失血性休克开始后均显著升高并持续至实验结束。与A组比较,B和C组应用减阻剂60min后皮肤血流灌注得到改善并维持至实验结束,B和C组的SOD显著高于A组,MDA显著低于A组。结论减阻剂可在急性失血性休克复合内毒素大鼠模型中,提高大鼠生存率、有效改善大鼠的皮肤微循环、增强抗氧化能力。