nm23-H1基因在口腔鳞癌颈淋巴结转移不同阶段的调控作用

目的　探讨nm23-H1基因在口腔鳞癌区域淋巴结转移不同阶段的调控作用及影响。方法　利用免疫组化和Western Blot技术,结合淋巴结转移和原发灶浸润分型的资料,分组对照研究nm23-H1基因在200例口腔鳞癌颈淋巴结转移不同阶段的表达情况。结果　淋巴结转移组nm23-H1基因阴性表达率明显高于无淋巴结转移组(P<0·01)。N1期、转移仅累及1个淋巴结、Ⅳc型浸润,以及低分化肿瘤的患者,均有比其它患者明显增高的 nm23-H1基因的阴性表达率(P<0·01);转移至颌下或颌下-颈深上淋巴结平面者的阴性表达率,也高于转移到其它平面者(P<0·05)。结论　nm23-H1基因主要是通过干扰肿瘤实体内高转移细胞亚群的形成和初始转移的发生来调控口腔鳞癌患者的颈淋巴结转移。     

肿瘤抑制基因nm23—H1在口腔鳞癌组织中的蛋白表达及 …

目的 研究ｎｍ２３－Ｈ１蛋白在口腔鳞癌中的表达情况,并探讨它与口腔鳞癌患者预后的关系。方法 采用免疫组化ＳＡＢＣ法检测７５例口腔鳞癌、１９例癌旁粘膜、８例正常口腔粘膜及９例颈淋巴结转移灶中ｎｍ２３－Ｈ１蛋白染色,利用Ｘ＾２检验及单因素、多因素Ｃｏｘ比较风险模型进行统计分析。结果 Ｘ＾２检验发现,ｎｍ２３－Ｈ１蛋白表达水平在生存期小于３年组和大于７年组间差异有显著性（Ｐ〈０．０５）。单因素Ｃｏｘ模型     

口腔鳞癌组织中nm23—H1基因的mRNA表达及临床意义

目的 研究口腔鳞癌中ｎｍ２３－Ｈ１基因的ｍＲＮＡ表达情况及其与口腔鳞癌颈淋巴结转移的关系。方法 采用斑点杂交的方法检测８例口腔鳞癌,２例正常口腔粘膜中ｎｍ２３－Ｈ１基因的ｍＲＮＡ表达情况。结果 ２例正常口腔粘膜中ｎｍ２３－Ｈ１基因的ｍＲＮＡ表达水平均较高;４例手术时无颈淋巴结转移的口腔鳞癌组织中３例ｎｍ２３－Ｈ１ｍＲＮＡ呈相对高表达,１例表达水平较低;而伴有颈淋巴结转移的４例口腔鳞癌组织中ｎｍ２３     

有无区域性淋巴结转移的舌鳞癌中nm23-H1基因比较研究

目的:探讨nm23-H1基因与舌鳞癌区域性淋巴结转移的关系。方法:采用免疫组化SP法检测75例舌鳞癌原发灶中nm23-H1蛋白的表达分布,并应用反转录聚合酶链式反应检测其中20例舌鳞癌新鲜标本中nm23-H1mRNA的表达。结果:nm23-H1蛋白和nm23-H1mRNA的阳性表达率在区域性淋巴结转移组分别为27.8%(5/18)、42.9%(3/7),在无区域性淋巴结转移组分别为86.0%(49/57)、92.3%(12/13)。nm23-H1蛋白和nm23-H1mRNA的表达呈显著相关(P<0.05),两者与舌鳞癌区域性淋巴结转移皆呈负相关(P<0.05)。结论:nm23-H1蛋白和nm23-H1mRNA的阴性表达减弱了抑制舌鳞癌转移的能力,联合检测可在细胞及分子水平上了解该基因的表达变化情况,nm23-H1基因可作为评估舌鳞癌有无区域性淋巴结转移的重要指标。     

口腔鳞癌粘着斑激酶表达与颈淋巴结转移关系的研究

目的 :探讨粘着斑激酶 (FAK)在口腔粘膜鳞状细胞癌中的表达特点及其与颈淋巴结转移的关系。方法 :应用免疫组化LsAB法检测FAK在口腔癌原发灶及颈淋巴结转移灶中的表达分布特点 ,并与颈淋巴结转移的发生进行相关性分析。结果 :80例口腔癌原发灶均有FAK表达 ,口腔癌生长前沿区细胞的表达明显强于中央区 (P <0 .0 1) ,呈条带状分布 ;FAK在转移灶中的表达强度与原发灶前沿区细胞一致 ;口腔癌前沿区细胞FAK表达强度与颈淋巴结转移的发生呈正相关 (P <0 .0 5 ) ,而中央区FAK表达强度与颈淋巴结转移无关 (P >0 .0 5 )。结论 :FAK在口腔癌中的表达主要分布于生长前沿区细胞 ,参与癌细胞的侵袭性行为 ,与口腔癌颈淋巴结转移的发生有关     

基质金属蛋白酶-2与口腔鳞癌颈淋巴结转移关系的研究

目的 探讨基质金属蛋白酶－2（MMP－2）与口腔鳞癌颈淋巴结转移的关系。方法 通过免疫组化法和蛋白明胶酶谱法对40例口腔鳞癌（OSCC）癌组织、正常口腔黏膜组织及血浆中（MMP－2）的表达和含量进行研究，并与口腔鳞癌的临床病理特征进行统计学分析。结果 OSCC癌组织、正常口腔黏膜中均表达MMP－2，而OSCC癌组织中MMP－2表达与正常口腔黏膜组织相比呈过量表达，MMP－2表达升高和活性增加与口腔鳞癌病理分级临床分期无关，但与口腔鳞癌颈淋韦结转移密切相关。结论 MMP－2可作为判断口腔鳞癌颈淋巴结转移的指标。     

基质金属蛋白酶-2与口腔鳞癌颈淋巴结转移关系的研究

目的：探讨基质金属蛋白酶－2与口腔鳞癌颈淋巴结转移的关系。方法：通过蛋白酶谱法对口腔鳞癌（OSCC）癌组织，正常口腔粘膜组织及血浆中基质金属蛋白酶－2（MMP－2）含量进行了研究，并与口腔鳞癌的临床病理特征进行统计学分析。结果：口腔鳞癌OSCC癌组织，正常口腔粘膜及血浆中均存在MMP－2，而OSCC癌组织及血浆中MMP－2含量升高与OSCC的颈淋巴结转移有关；OSCC癌组织中MMP－2含量高于正常口腔粘膜组织，结论：MMP－2可判断口腔鳞癌颈淋巴结转移的指标。     

口腔鳞癌IV型胶原和层粘连蛋白的表达与颈淋巴结转移的关系

目的 探讨口腔鳞癌ＩＶ型胶原（ｃｏｌ ＩＶ）和层粘连蛋白（ＬＮ）的表达及其与临床病理参数的关系。方法 应用免疫组化ＳＡＢＣ法检测了３０例口腔鳞癌组织和５例人正常口腔膜组ＣｏｌⅣ和ＬＮ的表达,并用病理图像分析软件定量分析了两者的表达程度;对ＣｏｌⅣ和ＬＮ的表达与临床病理参数的关系进行了统计学分析。结果 ＣｏｌⅣ和ＬＮ的表达部位相同,主要分布于口腔粘膜和鳞癌组织基底膜;正常粘膜ＣｏｌⅣ和ＬＮ表达完整连     

口腔鳞癌浸润方式与颈淋巴结转移关系的组织学研究

目的　探讨口腔鳞癌不同浸润方式和颈淋巴结转移的关系。方法　利用Yamamoto的浸润方式分型法,对 200例临床和病理资料完整的口腔鳞癌患者进行组织学回顾性研究和分析。结果　鳞癌的浸润方式与鳞癌的颈淋巴结转移明显相关(P<0·001)。Ⅰ型~Ⅳd型浸润方式相对应的颈淋巴结转移率分别为0、5·9%、14·3%、63·0% 和82·9%。在80例Ⅲ~Ⅳd型浸润方式的转移患者中,Ⅳd型浸润方式常伴随N2期转移(P<0·05),而Ⅲ型和Ⅳc 型浸润方式则更常伴有N1期转移(P<0·05)。Ⅳc型浸润有41·2%的Ⅰ级平面和79·4%的Ⅰ~Ⅱ级平面转移机率,而Ⅳd型浸润的转移平面较为弥散,两者间有显著性差异(P<0·05)。结论　不同的口腔鳞癌浸润方式有着截然不同的颈淋巴结转移机率、转移分期和转移平面。对口腔鳞癌原发灶肿瘤-宿主边缘浸润方式的分型研究,有助于判断口腔鳞癌的区域性淋巴结转移情况,提供临床治疗方案设计和预后预测的依据。     

颊粘膜鳞癌厚度与颈淋巴结转移的关系探讨

颊粘膜鳞癌厚度与颈淋巴结转移的关系探讨南京市口腔医院储嘉琪,陈君勤颊粘膜鳞癌的颈淋巴转移率高达３０～５０％,一旦出现颈淋巴转移,５年生存率可以６２．５％降至２８．９％。要提高颊癌的治愈率,早期诊治颈淋巴转移十分重要。颊癌的颈淋巴转移主要与三个因素有关...     

头颈部鳞癌抑癌基因nm23-H1的表达、DNA倍体与淋巴结转移的关系

目的 :研究头颈部鳞状细胞癌 (HNSCC)nm2 3 H1基因的表达、DNA含量与淋巴结转移的关系。方法 :选择 3 0例未经治疗的HNSCC患者术后新鲜肿瘤标本 ,应用免疫组化ABC技术和流式细胞术 (FCM )检测瘤细胞nm 2 3 -H1基因表达、异倍体 (aneuploid)和S期细胞比例 (S phasefraction ,SPF) ,探索这 3个参数与淋巴结转移之间的关系。结果 :nm 2 3 H1的阳性率为 60 % ,异倍体检出率为 66.7%。nm 2 3 H1表达、DNA倍体和SPF与淋巴结转移有关 (均为P <0 .0 1)。nm 2 3 H1表达与DNA倍体无关 (P >0 .0 5 ) ,nm 2 3 H1表达与SPF有关 (P <0 .0 5 )。结论 :对nm2 3 H1表达、DNA倍体和SPF的检测可预测HNSCC淋巴结转移趋势和预后 ,是指导临床治疗有意义的一项生物学指标     

人nm23-H1基因重组腺病毒载体的构建与鉴定

目的:构建表达入nm23-H1基因的重组腺病毒载体,并在人胚肾293细胞中进行鉴定.方法:以重组质粒pcDNA3.1-nm23-H1中提取的nm23-H1基因为模板,采用PCR法扩增基因片段.将扩增的基因片段插入穿梭质粒pShuttle-CMV,并转化大肠肝菌DH5α.筛选重组质粒pShuttle-C MV-nm23-H1,电转化已转化了pAdEasy-1的BJ5183细胞.筛选重组腺病毒质粒pAdEasy-nm23-H1,用Lipofectamine转染293细胞,制备携带人全长nm23-H1基因的重组复制缺陷型腺病毒Ad-nm23-H1.大量扩增Ad-nm23-H1病毒颗粒,并测定病毒滴度.采用RT-PCR法检测nm23-H1基因在293细胞中的转录.结果:经PCR、酶切鉴定及DNA测序结果证实pShuttleCMV-nm23-H1及pAdEasy-nm23-H1质粒正确构建,纯化后的Ad-nm23-H1病毒颗粒感染性滴度为109.5(3.4×109)CCIDs/ml,经RT-PCR扩增出的基因片段,与目的片段大小一致.结论:已成功构建了表达nm23-H1重组腺病毒载体,为肿瘤的基因治疗提供了依据.     

肿瘤抑制基因nm23-H1在口腔鳞癌组织中的蛋白表达及其与预后的关系

目的　研究nm2 3 H1 蛋白在口腔鳞癌中的表达情况 ,并探讨它与口腔鳞癌患者预后的关系。方法　采用免疫组化SABC法检测 75例口腔鳞癌、19例癌旁粘膜、8例正常口腔粘膜及 9例颈淋巴结转移灶中的nm2 3 H1 蛋白染色 ,利用 χ2 检验及单因素、多因素Cox比例风险模型进行统计分析。结果　χ2 检验发现 ,nm2 3 H1 蛋白表达水平在生存期小于 3年组和大于 7年组间差异有显著性(P <0 0 5 )。单因素Cox模型分析发现nm2 3 H1 蛋白表达水平等因素与预后有关 ;多因素Cox分析未发现nm2 3 H1 蛋白表达水平等因素与预后有关。结论　nm2 3 H1 蛋白表达水平的高低可能不是影响口腔鳞癌患者预后的主要因素 ,nm2 3 H1 蛋白可能通过对转移的作用间接影响预后。     

高温对人舌鳞癌细胞中nm23-H1基因表达影响的实验研究

目的 研究高温治疗癌症与转移抑制基因nm23-H1之间的关系,探讨高温抑制肿瘤细胞侵袭及转移的机理.方法 对人舌鳞癌Tca8113细胞行体外43℃加温,采用电镜、免疫组织化学及流式细胞术等方法,分析加热后舌癌细胞超微结构的变化及nm23-H1表达量的改变.结果 加温使Tca8113细胞中细胞器增多,形态趋向良性分化.在加热43℃时随加热时间延长,细胞中nm23-H1表达量增加,在加热30 min时达到最高,此变化不随加热后培养时间的增加而改变.结论 高温能使肿瘤细胞中nm23-H1表达量增加,并使细胞形态出现一定分化,从而抑制肿瘤细胞的侵袭、转移能力.43℃加热30 min可能是临床治疗舌鳞癌的理想位点.     

nm23-H1质粒和顺铂白蛋白联合治疗裸鼠移植瘤

目的 研究nm23-H1质粒和顺铂白蛋白联合应用对裸鼠移植瘤的影响。方法 将15只BALB/C雌性裸鼠随机等量分为3组,即对照组、顺铂白蛋白组和顺铂白蛋白＋nm23-H1质粒组。每只裸鼠均皮下注射浓度为每毫升 3.1×106个的舌鳞癌Tca8113细胞,2周后顺铂白蛋白＋nm23-H1质粒组移植瘤瘤体内注射质粒-脂质体复合物,3 d后顺铂白蛋白＋nm23-H1质粒组和顺铂白蛋白组瘤体内注射顺铂白蛋白。观察裸鼠的重量、移植瘤体积和瘤体重量的变化。结果 对照组裸鼠重量最轻。nm23-H1质粒和顺铂白蛋白联合治疗组肿瘤体积最小,瘤体重量最轻。结论 nm23-H1基因治疗和顺铂白蛋白联合可以明显抑制裸鼠移植瘤的生长。     

ERK及nm23-H1蛋白表达与舌癌侵袭、转移的关系

目的:探讨ERK及nm23-H1在舌癌中的表达及与侵袭、转移的关系。方法:采用免疫组织化学方法检测ERK及nm23-H1在74例舌癌中的表达。采用SPSS10.0软件包对数据进行统计学处理。结果:ERK的表达与临床分期及颈淋巴结转移呈正相关。nm23-H1的表达与临床分期及颈淋巴结转移呈负相关。ERK表达与nm23-H1表达呈负相关。ERK阳性同时nm23-H1阴性表达者,颈淋巴结转移率显著高于ERK阴性同时nm23-H1阳性表达者,舌癌中ERK及nm23-H1的表达率呈负相关。结论:ERK及nm23-H1的表达与舌癌的侵袭及颈淋巴结转移密切相关,联合检测具有一定的临床意义,有望成为判断侵袭、转移的指标之一。     

隐形顺铂聚乳酸纳米微粒联合nm23-H1基因对口腔癌靶向治疗的实验研究

目的:评价隐形顺铂聚乳酸纳米微粒(CDDP-PLA-PEG-NP)联合nm23-H1基因对口腔癌靶向治疗的疗效。方法:用DMBA诱导建立金黄地鼠口腔颊癌模型,30只颊癌金黄地鼠随机分为3组,每组10只:①实验组:PEG-CDDP-PLA-NP静脉注射 脂质体包裹的Adeasy-nm23-H1质粒瘤内注射;②对照组Ⅰ:单行脂质体包裹的Adeasy-nm23-H1质粒瘤内注射;③对照组Ⅱ:单行PEG-CDDP-PLA-NP静脉注射。比较3组癌细胞的凋亡情况。结果:实验组、对照组Ⅰ和对照组Ⅱ完成治疗后癌细胞凋亡指数(AI)分别为31.46±2.371、0.04±1.422、2.63±1.96。实验组癌细胞凋亡指数显著高于对照组Ⅰ和对照组Ⅱ(P<0.05)。结论:隐形顺铂聚乳酸纳米微粒联合nm23-H1基因较单一nm23-H1基因治疗或隐形纳米靶向治疗显著地提高了对口腔癌的治疗效果,该方法有较大的发展前景。