是“氟铝联合中毒”,还是重症氟中毒？

本文从三个方面论证了“氟铝联合中毒”不能成立。1.“氟铝联合中毒”的诊断标准实质上是软化型氟骨症与血或尿中铝偏高。而诊断标准中给出的铝测定结果比新的文献报道值高出百倍以上。2.“氟铝联合中毒”病区居民铝的摄入量达不到发生铝的危害的程度。3.动物实验的结果表明,在其它条件相同的情况下,铝的摄入量越高,所谓“氟铝联合中毒”的症状越轻。作者认为所谓“氟铝联合中毒”,实质上是重症氟中毒或软化型氟骨症。     

慢性氟中毒大白鼠肝肾组织学观察

给大白鼠自饮含氟量为50ppm和75ppm的水100天,成功地建立了氟对软组织、特别是肝脏和肾脏发生病理改变的慢性氟中毒动物模型。     

不同剂量铝氟混合饲料喂养大鼠后对其血和骨中铝氟钙磷含量分析

三个不同剂量铝(130、300、1200μg/ml)与氟(300μg/ml)拌饲喂养大鼠12周,取血和骨作铝、氟、钙、磷含量测定。结果显示,单纯氟组血和骨氟含量显著增高。三个不同剂量铝与氟混合组,血和骨氟含量显著下降,则摄铝量与骨氟含量呈显著负相关。三个单纯铝组,血和骨中铝含量与投铝量不平行,以中剂量铝组含量较高。低和中剂量铝与氟混合组血和骨铝含量亦显著下降,但大剂量铝与氟混合组血和骨铝含量仍较高。各组血和骨钙及骨磷含量无显著改变,但中和高剂量铝组以及高剂量铝加氟组血磷显著增高,与血铝含量呈显著正相关。     

氟铝剂量比例与氟中毒关系的实验研究

目的 在既往研究发现高氟、高铝联合危害基础上,探讨自然本底低水平铝含量条件下氟铝剂量不同比例与氟中毒类型和病情的关系。方法 动物实验,以饲料中本底铝（Al)含量（45mg/kg)为基准,加入氟化钠（F）,设置4个染毒组（F：Al分别为1：2,1：1,2：1,3：1）和一个对照组,实验期限100d。结果 ①各染毒组骨铝含量均高于对照组,且随摄氟量增加而增加,骨密度（BMD）则呈降低趋势;②F：Al为2：1时,大鼠呈小细胞低色素性贫血。结论 氟铝联合作用具有普遍性,铝是影响氟中毒病情及氟骨症表现类型的因素之一。     

内蒙古呼伦贝尔市饮茶型氟铝联合中毒研究

目的探讨饮茶型氟中毒是否为砖茶型氟铝联合中毒。方法对饮茶型氟中毒病区进行饮水、砖茶、奶茶、主食、副食及牧民发、血、尿氟铝水平检测,对饮茶型氟中毒病区儿童和成人进行临床检查和拍摄 X 线片,同时对成人进行血液生物化学检查,以饮水型病区及非病区居民为对照组。结果呼伦贝尔市饮茶型病区饮水、主食、副食氟铝水平均在正常范围,砖茶氟铝水平分别为(541.3±48.8)、(4351±724)mg/kg,奶茶氟铝水平分别为(3.83±0.73)、(4.28±1.56)mg/L。饮水型病区饮水氟铝水平分别为(3.68±1.05)、(0.45±0.25)mg/L。饮茶型病区牧民氟总摄入量96.15%、铝总摄入量89.60%来源于砖茶。儿童氟斑牙检出率饮茶型病区为25.24%,饮水型病区为63.17%,饮茶型病区非常显著低于饮水型病区(P<0.01);成人氟中毒检出率饮茶型病区为42.61%,饮水型病区为28.83%,饮茶型病区显著高于饮水型病区(P<0.01)。结论呼伦贝尔市饮茶型氟中毒发病机理较为复杂,可能是砖茶型氟铝联合中毒。     

实验性铝氟联合中毒大鼠骨胳形态计量学研究

用病区高岭土拌煤烘烤玉米饲养大鼠后发现：实验中期高、低铝氟剂量组大鼠出现骨皮质平均厚度、骨小梁平均厚度、骨小梁平均宽度、骨细胞密度等形态计量学指标均减少，实验末期低铝氟剂量组骨骼变化有所改善，结果与阳性对照（铝氟中毒）组病变类似。并对氟与铝对骨骼系统的损伤机理进行了讨论。     

氟砷联合中毒的流行病学研究进展

氟砷联合中毒的流行病学研究进展刘开泰，吴继尧综述王国荃肖碧玉审校（新疆医学院环境卫生学教研室，乌鲁木齐８３００５４）氟砷联合中毒是世界上罕见的两种微量元素引起的联合中毒。经过“中国医学科学院医学信息研究所”国际文献和国内文献查阅近十年来７０余个国家公...     

氟砷联合中毒患者无机元素和胶原代谢状况观察

目的观察改水后地方性氟中毒、氟砷联合中毒患者无机元素和胶原代谢的改变.方法用氯胺T法测定尿羟脯氨酸含量;用氟离子选择电极法测定尿氟含量;用二乙氨基二硫代甲酸银法测定尿砷含量;用Baird PS-4型等离子体光谱仪测定尿中钾、钠、钙、磷、镁、锌含量;用美国BECKMAN公司LX 20型全自动生化分析仪检测血清中钙、磷、镁、锌、铁含量.结果各组之间尿氟、砷、HOP/Cr、钠、钾和血清钙、镁含量的差别均有统计学意义(P<0.05).结论单纯氟中毒和氟砷联合中毒所致人体的无机元素和胶原代谢紊乱在脱离高氟高砷暴露20年后不能完全纠正,氟砷联合中毒患者体内无机元素和胶原代谢紊乱的恢复比单纯氟中毒患者更缓慢.     

氟铝联合中毒小鼠骨骼病理与形态计量学研究

目的 探讨氟铝联合中毒小鼠骨相组织病变特征及致病的可能机制.方法 采用析因设计方法,将昆明种小鼠分成9组,由氟化钠(NaF,0、50、150 mg/L)、氯化铝(AlCl3,0、200、600mg/L)经饮水染毒,24周后对斑釉牙发生情况进行分度,测量股骨下端骨骺的骨小梁面积、类骨质面积,计数成骨细胞和破骨细胞个数,并观察骨组织病理变化.结果 铝单独作用也可引起斑釉牙(分度为4度),氟铝联合对牙的损害比各自单独作用严重.氟铝共存对骨小梁面积和类骨质面积的影响存在交互作用(F值分别为2.963、3.688,P＜0.05),对成骨细胞和破骨细胞数的影响不存在交互作用(F值分别为2.347、0.888,P＞0.05).高氟组骨小梁面积、类骨质面积为(50675.47±22 916.34)、(10 733.97±3015.55)μm2,高氟高铝组升高到(75 988.64±13 797.21)、(16 402.88±4605.83)μm2(P＜0.05),高氟低铝组升高到(69 277.16 ±19 837.51)、(18 564.79 4-6362.47)μm2(P＜0.05),铝拮抗了氟的效应;高铝组骨小梁面积为(60 718.43 4-17 574.37)μm2,高氟高铝组[(75 988.64 ±13 797.21)μm2]、低氟高铝组[(82 474.94±15 466.6)μm2]均升高(P＜0.05),联合作用效应与高剂量铝的作用趋势一致.骨组织病理改变为骨质疏松明显,类骨质和软骨组织增多,骨基质和矿化骨减少.结论 高剂量的铝和氟均可引起斑釉牙,联合作用比单一因素作用强.氟铝联合中毒对骨骼的影响以软化型骨质疏松为主要特征.     

砷,氟对大鼠骨组织联合作用的实验研究

本研究应用现代质子微探针技术及定量组织学方法，探讨了砷、氟在牙齿与骨骼不同组织中的分布和作用。结果揭示：（１）氟（１００ｍｌ／Ｌ）引起大鼠切牙与人类相似的氟斑牙；（２）砷（３０ｍｇ／Ｌ）不沉积于骨组织中，未见砷对骨组织有损害作用；（３）砷与氟在对机体增长的抑制上呈协同作用；（４）砷与氟在对骨组织作用上无明显联合作用；砷不影响氟对骨组织的作用；（５）砷不能显著地拮抗氟在骨组织中的沉积。     

幽门螺杆菌长期感染大鼠腺胃模型的建立

幽门螺杆菌HP）的致病机理仍不明确，动物实验有可能阐明其致病作用。目前尚无理想的人HP感染的动物模型。为此，我们用HP菌株（SyndeyStrain1，SS1）感染Wistar大鼠腺胃，以建立HP感染的大鼠模型。方法取二级Wistar大鼠40只，动物随机分为实验组（20只）及对照组（20只）。实验组动物接种HP菌液，大鼠1．5ml／只（约109／ml），连续5次，一周完成，而对照组则不作相应处理。距最后一次接种Hp的4、8、12、及24周分别处死实验组及对照组动物各5只。取动物胃粘膜组织分别进行尿素酶试验、HP培养、Gimesa染色及HE染色来评价SS1在Wistar大鼠腺胃的定植及病理组织学改变。结果4周时所有实验组动物胃窦、胃体HP检查均阳性，SS1主要定值于胃窦的胃小凹及腺腔，胃体较少且其定植量随感染时间的延长有增加的趋势，至24周时仍有明显定植；对照组功物未有HP定植。病理组织学检查，4周时动物未见炎症反应，至8周、12周和24周胃窦及胃体出现轻至中度慢性活动性胃炎，在本实验周期内未见萎缩性炎症改变，对照组动物无炎症反应。结论本研究表明SSIHP可长期定植于Wistar大鼠腺胃，引起慢性活动性胃炎，该模型的建立对于HP药物筛选、HP疫苗的研究及HP致病性的阐明具有重要的应用价值。     

泡球蚴病动物模型的研究

将采自沙鼠体内的泡球蚴原头节,以1800个腹腔注入昆明种小鼠。依据感染率、血清抗体滴度、囊肿平均重量、囊蚴体积及囊蚴分布为指标,建立了泡球蚴病的小鼠动物模型。实验结果证明感染率为100％、囊蚴平均重量147.9mg/g体重、囊蚴平均体积11.4cm~3,感染鼠的血清抗体滴度显著高于对照组。用沙鼠多房棘球绦虫原头节一次腹腔接种,可引起小鼠继发性包虫感染的生物学和免疫学改变。从泡球蚴病小鼠接种到小鼠,感染率为84.6％,证明这是一种较好的进行药物筛选的动物模型。     

隐孢子虫感染小鼠动物模型的建立

目的　建立免疫抑制小鼠的隐孢子虫感染模型。　方法　饮水中加地塞米松 ( DEX)抑制 4周龄小鼠免疫功能 ,人工灌喂隐孢子虫卵囊 ( CSO)感染小鼠。通过观察小鼠粪便中 CSO排出情况和小鼠生存情况 ,比较 5个品系小鼠( BAL B/c、C5 7、ICR、NIH、KM)的易感性 ,比较不同 DEX剂量 ( 1mg/L、2 .5 mg/L、5 mg/L、10 mg/L)对小鼠免疫功能的影响 ,比较不同 CSO接种剂量 ( 10 5、10 6 )对小鼠感染的影响 ,从而确定适宜的模型小鼠、DEX剂量和 CSO接种剂量 ,建立小鼠感染模型。　结果　 ( 1) 5个品系小鼠中 KM鼠的 CSO排出量最多 ,而且持续整个实验期 ,小鼠死亡数较少 ( NIH鼠全部死亡 ) ;( 2 ) 10 mg/L、5 mg/L DEX组小鼠 CSO排出量较多 ,2 .5 mg/L、1mg/L 组小鼠死亡数少 ,但卵囊排出量明显低于前两组 ,且不能持续整个实验期 ;( 3) 10 5与 10 6个 CSO接种量的小鼠 CSO排出量没有明显差别 ,但前者的小鼠死亡数较少。　结论　 KM鼠饮水中加 DEX5 mg/L,每只小鼠接种 10 5个 CSO,可以建立稳定的感染模型。     

卡氏肺孢子虫低死亡率SD大鼠动物模型的建立

目的建立低死亡率卡氏肺孢子虫肺炎(PCP) SD 大鼠动物模型. 方法将雌性SD大鼠随机分为实验组和对照组,实验组采用按体重定量皮下注射地塞米松免疫抑制的方法诱导建立PCP动物模型,对照组注射与地塞米松等体积的生理盐水.分别制作肺印片,经瑞-姬氏复合染色后,检查卡氏肺孢子虫包囊.制作肺组织病理切片,经HE染色后观察肺组织病理变化.制作感染大鼠肺组织超薄切片,透射电镜观察Pc包囊和滋养体. 结果用地塞米松诱导后,实验组SD大鼠死亡率为0,肺印片阳性率为76.7%(23/30).肺组织出现典型的病理变化,并可观察到Pc包囊.实验组SD大鼠体重下降明显,与对照组体重比较具有极显著性差异(P<0.01).电镜下可观察到Pc包囊和滋养体的形态结构. 结论采用按体重定量皮下注射地塞米松的方法可建立低死亡率PCP动物模型.     

肝毛细线虫感染动物模型的建立

[目的 ]建立肝毛细线虫的动物模型。 [方法 ]将肝毛细线虫的孕胚卵经口注入大鼠和家猫。 [结果 ]受感染的 16只大鼠中 ,2只未检出肝毛细线虫 ,其余 14只均检出肝毛细线虫 ,并有部分大鼠因肝毛细线虫病而死亡。传代实验中 ,2只大鼠也感染肝毛细线虫。 2只家猫未感染。 [结论 ]可用大鼠建立肝毛细线虫的动物模型 ,并可在实验室中传代。     

THE INFLUENCE OF AGE AND DIETARY FAT IN AN ANIMAL MODEL OF SUDDEN CARDIAC DEATH

The influence of dietary fat on myocardial vulnerability to arrhythmia was examined using coronary artery occlusion and reperfusion in the anesthetised rat as a whole animal model of ventricular fibrillation and sudden cardiac death. Animals were fed a reference (REF) diet alone or supplemented 12% by weight with tuna fish oil (TFO) (rich in n-3 fatty acids), sunflower seed oil (SSO) (rich in n-6 fatty acids) or sheep perirenal fat (SF) (rich in saturated fatty acids). Feeding periods of 6, 12, and 18 months and a total of 108 rats were used. The incidence of ventricular fibrillation in occlusion was reduced from 46% of REF animals to 6% and 21% in TFO and SSO groups respectively and increased to 68% in the SF-fed rats. The incidence of ventricular tachycardia was also reduced by TFO and SSO. The incidence of fibrillation on reperfusion of acutely ischemic myocardium (15 minutes occlusion) was significantly reduced by TFO only (12%, REF = 50%, SSO = 30%, SF = 70%). Severity of arrhythmias increased with age as did the extent of dietary influence. Mortality from fibrillation which only occurred in rats aged 12 months or older (REF = 13%) was increased by SF (43%) mainly in reperfusion (38%) but did not occur in TFO or SSO. These results indicate the potential benefit of dietary modification to include a higher proportion of polyunsaturated fat especially fish oil in reducing risk of sudden cardiac death. It is suggested that, in addition to their effects on atherosclerosis or thrombosis, dietary fats can directly influence myocardial vulnerability to arrhythmic stimuli through incorporation into myocardial membranes. (Aust NZ J Med 1989; 19: 1–5.)     

老年性痴呆大鼠模型建立的研究

目的 研制并建立同时具备老年斑、神经纤维缠结两大病理特征形成过程的AD大鼠模型。方法 将D－半乳糖皮下注射和鹅膏蕈酸脑组织定向注射相结合作用于大鼠,分别采用Y－电迷路和免疫组化方法,检测造模大鼠学习记忆和脑组织β-AP含量、磷酸化tau蛋白水平。结果 造模大鼠学习记忆成绩下降,脑组织β－AP含量增多,磷酸化tau蛋白水平增高。结论 造模大鼠同时具备学习记忆障碍,脑组织β－AP含量增多和磷酸化tau蛋白水平增高及胆碱能功能下降等特征,为目前较为理想的AD模型之一。     

多巴胺能神经元破坏导致消化性溃疡的动物模型

报告应用神经毒物质１－甲基－４－苯基－１，２，３，６－四氢吡啶（１－ｍｅｔｈｙ１－４－ｐｈｅｎｙｌ－１，２，３，６－ｔｅｔｒａｈｙｄｒｏｐｙｒｉｄｉｎｅ，ＭＰＴＰ）从侧脑室、皮下、腹腔３种途径注入大鼠后出现了类似于人的消化性溃疡。其发病率分别为５０％～１００％７５％、１００％而且死亡率低，是研究神经递质和溃疡病关系的一个较好模型。大鼠注入ＭＰＴＰ后结合粘液量明显增加、血清胃泌素增加、总酸分泌减少、胃液游离酸分泌变化不大。提示ＭＰＴＰ致溃疡与胃酸关系不大，可能与粘膜防御机制尤其是粘液－碳酸氢盐屏障等受损有关。不同途径给药引起不同部位溃疡的现象值得进一步研究。