高脂高糖低蛋白构建大鼠非酒精性脂肪肝模型的实验研究

目的利用高脂高糖低蛋白饲料构建大鼠非酒精性脂肪肝模型。方法将40只SD大鼠随机分成两组,对照组20只,喂普通饲料;模型组20只,喂高脂高糖低蛋白饲料。于第5和第10周进行肝功能生化指标检查和肝脏超声检查。第10周全部处死并取肝组织作病理切片分析。结果超声声像图提示,模型组较对照组肝脏B超弥漫性光点增强,肝轮廓清。病理学检查证实模型组肝脏重度脂肪变性。两组大鼠体重变化无明显差异。模型组肝指数、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活力明显高于对照组,除第5周谷丙氨酸转氨酶(ALT)外各项指标差异均有统计学意义(P0.01)。结论 10周的高脂高糖低蛋白饮食可成功构建适用于脂肪肝研究的大鼠脂肪肝模型。     

维生素B6对硒的生物利用率影响的研究Ⅳ．对大鼠体内不同化学形式硒利用率及脂质过氧化物的影响

４周龄雄性大鼠饲缺维生素Ｂ６（ＶＢ６）缺硒酪蛋白蔗糖基础饲料，３周后按体重把动物分成１０组，即基础饲料组、基础饲料中补充含硒０．２５ｍｇ／ｋｇ饲料的硒酸钠组、亚硒酸钠组、ＤＬ－硒蛋氨酸组或硒胱氨酸组，在此基础上每种饲料又分成补充或不补充盐酸吡哆醇２．５０μｇ／ｇ饲料两组。实验期为４周。补ＶＢ６各组的红细胞、骨骼肌和心肌中硒水平和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性均显著高于相应缺ＶＢ６各组，ＶＢ６对饲硒酸钠、亚硒酸钠和硒胱氨酸大鼠肝硒和ＧＳＨ－Ｐｘ水平没有影响；但当补充硒蛋氨酸时，与补ＶＢ６大鼠相比缺ＶＢ６大鼠的肝硒水平较高而ＧＳＨ－Ｐｘ活性显著降低。本研究结果进一步证明，ＶＢ６与血浆硒的转运和利用有关，并且参与了硒蛋氨酸在肝脏中的代谢过程     

大豆硒蛋白对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用

目的探讨大豆硒蛋白对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用。方法 Wistar大鼠50只,,随机分为正常对照组(NC)、糖尿病对照组(DM)、低剂量Se治疗组(L-Se)、中剂量Se治疗组(M-Se)、高剂量Se治疗组(H-Se)。后4组腹腔注射链脲佐菌素55 mg/kg制备DM模型。第7w起,NC、DM组予0.5%CMC-Na 10ml/(kg.d),L-Se、M-Se、H-Se组分别予大豆硒蛋白2,4,8g/(kg.d)灌胃。第12w末处死大鼠,检测血糖、血清及心肌组织中SOD、GSH-Px、NOS活性和MDA、NO含量以及心肌组织中Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性。结果与模型组比较,补充外源性大豆硒蛋白后,M-Se、H-Se组可明显降低糖尿病大鼠血糖及MDA含量(均P<0.001),显著增加血清GSH-Px、NOS活性(P<0.001),同时使心肌线粒GSH-Px活性、NO含量明显增加(均P<0.001),并且使心肌组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性显著增加(P<0.01,P<0.001)。结论大豆硒蛋白对糖尿病大鼠心肌损伤具有保护作用。     

慢性硒中毒大鼠硒蛋白的变化

在低硒酵母配制的低硒饲料的基础上,加亚硒酸钠配成含硒量为０．２和５．０ｍｇ／ｋｇ（适硒和高硒）的两组饲料来喂养雄性断乳Ｗｉｓｔａｒ大鼠。在实验２０周末处死大鼠,测定组织器官的细胞内谷胱甘肽过氧化物酶（ｃＧＰＸ）、细胞外谷胱甘肽过氧化物酶（ｅＧＰＸ）、磷脂氢谷胱甘肽过氧化物酶（ＰＨＧＰＸ）、Ⅰ型脱碘酶（ＩＤⅠ）和Ⅱ型脱碘酶（ＩＤⅡ）活性、硒蛋白Ｐ和硒蛋白Ｗ以及组织硒含量,并对所有大鼠的肝脏进行病理学检查。结果发现高硒饲料组大鼠的体重明显低于适硒饲料组。高硒组动物组织中硒含量明显高于适硒组。两组动物肝脏无明显病理学差异,但高硒组大鼠的血浆ｅＧＰＸ活性,肾脏、心脏和睾丸中的ｃＧＰＸ活性,肝、肾和甲状腺的ＩＤⅠ活性,心脏和睾丸中的ＰＨＧＰＸ活性以及大鼠体重明显低于适硒饲料组。提示它们可以作为硒中毒的早期生化指标。     

大鼠非酒精性脂肪肝模型超声影像学表现

选取SPF级SD雄性大鼠69只，高脂饲养12周后分为脂肪肝组和无脂肪肝组，观察大鼠非酒精性脂肪肝模型肝脏超声影像学表现。结果显示，脂肪肝组较无脂肪肝组肝实质回声增强，光点密集，肝右叶最大径、肝左叶上下径和厚度增大，差异均有统计学意义（P<0.05）；两组间肝右静脉最大流速、肝右叶剪切波速度和弹性值差异无统计学意义（P>0.05）。提示超声技术是观察非酒精性脂肪肝大鼠肝脏影像学改变的重要手段之一。     

贻贝及其富硒提取物硒生物活性的比较研究

方法：用基本缺硒饲料或该饲料分别添加亚硒酸钠，胎贝和贻贝提取物饲料饲雄性鼠８周。实验４周后测每组鼠体重并进行代谢实验；收集７２ｈ尿及粪，测定硒含量；实验８周后处死大鼠，分析血及肝谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性和硒含量。结果：贻贝提取物组和贻贝组鼠血及肝ＧＳＨ－Ｐｘ活性和硒水平高于缺硒组，差异极显著；饲贻贝提取物、贻贝对提高ＧＳＨ－Ｐｘ活性的影响无较大差异；但饲贻贝提取物组鼠血及肝硒含量显著高于贻贝组和亚硒酸钠组，且贻贝提取物能有效地促进大鼠的生长。     

硒、镉的摄入对大鼠肝细胞器膜元素分布的影响

用扫描电镜Ｘ线能谱仪分析肝细胞器膜元素构成成分和磷硫做参比的相对含量变化，并结合原子吸收法测定肝组织Ｚｎ、Ｃｕ、Ｓｅ、Ｃｄ含量进行对比，观察Ｗｉｓｔａｒ大鼠分别摄入硒（５ｍｇ／Ｌ）、镉（５０ｍｇ／Ｌ）和硒镉（５ｍｇ／Ｌ＋５０ｍｇ／Ｌ）３周后肝细胞器膜元素分布的影响。结果显示：肝细胞器膜的构成元素主要有两种，一种是以含硒为主，经Ｃｄ处理后其Ｃａ、Ｚｎ含量比其它处理组增加更为明显；另一种则以Ｚｎ、Ｃｕ为主，其铜百分值及锌铜百分含量之和以镉组下降最多。膜上各元素峰值的硫磷比值结果为：镉组Ｆｅ、Ｃｄ上升较明显，Ｚｎ以硒镉组上升最甚，Ｃｕ以硒和硒镉组上升较明显。各处理组肝组织Ｃｄ、Ｚｎ含量均有显著性上升，与膜上元素变化趋于一致。     

松花粉对前列腺增生大鼠体内微量元素锌、铜代谢的影响

目的观察马尾松花粉（松花粉）对前列腺增生大鼠体内微量元素代谢的影响。方法24只雄性Sprague-Dawley大鼠分为对照组、安慰剂组和松花粉组，每组8只。始终给对照组大鼠饲喂普通饲料；每日投料前分别给安慰剂组和松花粉组大鼠饲喂安慰剂（淀粉片）和松花粉片，3组大鼠的进食量完全相同。适应2周后开始给对照组大鼠肌肉注射橄榄油1ml·kg^-1·d^-1，给其余两组大鼠肌肉注射橄榄油配制的丙酸睾酮注射液4mg·kg^-1·d^-1，持续2周后停止注射。继续饲喂4周后将大鼠全部处死。取全血、肝脏和前列腺组织，称重前列腺组织，计算前列腺指数，用苏木精．伊红染色检测前列腺腺体增生情况，测定微量元素铜、锌的含量。结果松花粉组大鼠的前列腺重量[（1062．3±91．9）mg vs ．（1127．3±111．2）mg]及前列腺指数[（3．18±0．31）mg／g vs．（3．26±0．31）mg／g]均低于安慰剂组。安慰剂组前列腺腺体的乳头状增生比率（60．0％±10．0％）显著高于松花粉组（20．0％±10．0％）（P〈0．05）。两组的血清铜、锌含量均显著低于对照组（P〈0．05）。松花粉组大鼠的肝脏锌含量显著低于安慰剂组（P〈0．05），与对照组比较无显著差异；前列腺锌、铜含量均显著高于其他两组（P〈0．05）。结论松花粉对大鼠前列腺增生有明显抑制作用，调节体内微量元素锌、铜的代谢可能是其作用机理之一。     

氟中毒氧化应激与细胞凋亡关系的研究

目的 研究氟、硒对大鼠肝细胞氧化应激和细胞凋亡的影响。方法 大鼠经钦水加氟化钠（150mg／L）或／和亚硒酸钠（2mg／L）10周后，检测肝细胞凋亡百分率、细胞周期构成比、活性氧（ROS）和还原型谷胱甘肽（GSH）含量以及脂质过氧化物（LPO）水平。结果 氟可使肝细胞凋亡百分率明显升高，S期细胞数增多，ROS和LPO水平升高，GSH含量下降；硒通过稳定细胞GSH含量可拮抗氟的毒性作用，使组织中ROS、LPO水平下降，GSH含量升同，凋亡百分率下降。结论 硒可部分拮抗氧化物诱导的肝细胞脂质过氧化和凋亡，氧化应激参与了介导细胞凋亡的过程。     

缺锌和补锌对烫伤大鼠血清和组织锌含量,含锌酶、激素、蛋白质的影响

目的 观察缺锌和补锌对烫伤大鼠体内锌、含锌酶、激素和蛋白质含量的影响。方法 雄性Sprague-Dawley大鼠112只，56只用含锌量正常（40μg/g）的饲料喂养，其余56只用含锌4μg/g的低锌饲料喂养，1周后各取8只大鼠，40μg/g锌喂养大鼠为正常对照组（NC组），4μg/g锌喂养的为缺锌对照组（DC组），处死后留取标本。其余大鼠15％深Ⅱ度烫伤，40μg/g锌喂养大鼠随机分为正常烫伤组（NB组，继续用含锌40μg/g饲料喂养）和烫伤补锌组（NH组，改用含锌80μg/g饲料喂养）；4μg/g锌喂养大鼠随机分成缺锌烫伤组（DB组，改用含锌10μg/g饲料喂养）和缺锌烫伤补锌组（DH组，改用含锌80μg/g的饲料喂养），各组24只大鼠。分别于烫伤后第1、3、7天，各组处死大鼠8只，留取标本检测血清、肝脏、骨骼和皮肤锌含量以及血清碱性磷酸酶（ALP）、生长激素（GH）和肝脏金属硫蛋白（MT）水平。结果 烫伤前缺锌大鼠血清、肝脏、骨骼和皮肤锌含量以及ALP、GH和肝脏MT水平均低于正常大鼠。烫伤后缺锌和正常大鼠的血清、骨骼锌含量及ALP下降，肝脏、烫伤皮肤锌、GH和肝MT呈上升趋势；补锌后血清、组织锌、ALP、GH、MT均明显上升，但缺锌大鼠的变化幅度小于正常大鼠。结论 机体缺锌不仅使血清、组织中锌含量下降，还影响含锌酶ALP、GH和肝脏MT的活性及功能。口饲补锌可以纠正缺锌状态，烫伤后应注意锌的补充。     

大鼠补硒后血谷胱甘肽过氧化酶，维生素E和脑脂褐质的变化

采用猪油（Ｌ）或玉米油（Ｍ）加胆固醇饲料诱导大鼠高脂血症模型以含硒量约为３．５ｍｇ／ｋｇ的富硒饲料Ｌａｒｄ－Ｓｅ（Ｌ一Ｓｅ），Ｍａｉｚｅｏｉｌ－Ｓｅ作为干预因素，观察实验性高脂血症大鼠补硒后血液ＧＳＨ－Ｐｘ，ＶＥ和大脑脂褐质（ＬＰＦ）的变化。结果表明，Ｌ－Ｓｅ组的ＧＳＨ－Ｐｘ活性比Ｌ组升高４２．８６％；玉米油是否加硒的两组（Ｍ和Ｍ－Ｓｅ）动物血清ＶＥ浓度均高于Ｌ，Ｍ－Ｓｅ组比Ｍ组升高２４．７７％。但富硒的Ｌ－Ｓｅ组ＶＥ水平比Ｌ组升高近７３％。此外，补硒动物（Ｌ－Ｓｅ和Ｍ－Ｓｅ）的大脑ＬＰＦ明显低于非补硒组。相关分析的结果显示，血Ｓｅ，肝Ｓｅ含量与ＧＳＨ－Ｐｘ呈明显正相关，血硒与血清ＶＥ呈正相关，肝硒与大脑ＬＰＦ呈明显负相关。上述结果提示，富硒饲料对增强高血脂大鼠体内抗氧化能力，减少脂质过氧化作用有效。     

实验性高脂血症大鼠的血硒、维生素E、GSH－Px及脂质过氧化物的改变

采用幼年ＳＤ雄性大鼠３０只，随机分成３组，分别饲喂基础饲料，猪油饲料（１０％猪油和１．５％胆固醇）和玉米油饲料（１０％玉米油和１．５％胆固醇）。９周后，玉米油组和猪油组的大鼠形成高脂高胆固醇血症，第１０周处死动物，取血测定全血硒（Ｓｅ），谷胱甘肽过氧化物酶（６ＧＳＨ－Ｐｘ），血清维生素Ｅ（ＶＥ）和脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量。结果由猪油和玉米油诱导的高血脂大鼠血Ｓｅ水平低于基础饲料组的大鼠，基础组、猪油组和玉米油组的血Ｓｅ值分别为０．０９６、０．０８１和０．０８０ｍｇ／Ｌ，而且随着饲养时间的延长，血Ｓｅ趋于下降，但各组间的差异无显著性意义。基础组和猪油组大鼠的ＧＳＨ－Ｐｘ活性分别为２０．０４和２１．０１ｍｍｏｌ／（ｍｉｎ．Ｌ），而玉米油组最低，仅为１１．０８ｍｍｏｌ／（ｍｉｎ．Ｌ），玉米油组与基础组和猪油组之间呈极显著差异（Ｐ＜０．０１）。血清ＬＰＯ含量在各组之间未观察到显著性差异（基础组１７．５８，猪油组１７．４４，玉米油组１７．７３μｍｏｌ／Ｌ）。但值得注意的是玉米油组的ＧＳＨ－Ｐｘ／ＬＰＯ比值为０．６３，明显低于基础组（１．１３）和猪油组（１．１９），说明玉米油组大鼠体内抗氧化能力减弱。猪油组血清ＶＥ浓?     

不同高脂饮食诱导的肥胖大鼠肝脏骨桥蛋白表达的差异研究

目的探讨富含不同脂肪酸高脂饮食诱导的肥胖大鼠肝脏骨桥蛋白(OPN)表达及胰岛素抵抗的差异。方法 100只雄性SD大鼠,分别给予添加猪油(富含饱和脂肪酸)和大豆油(富含多不饱和脂肪酸)的高脂饲料喂养10w,建立肥胖模型,然后分别将猪油喂养的肥胖组(HL)和大豆油喂养的肥胖组(HS)随机分为两组,一组继续原高脂饲料喂养(HL-DIO-HL;HS-DIO-HS)另一组改用低脂基础饲料(LF)喂养(HL-DIO-LF;HS-DIO-LF),对照组始终用基础饲料喂养。每组动物均为6头第18w末处死动物,取血样和组织样。检测各组大鼠肝脏OPN、TNF-αmRNA表达水平,胰岛素及血糖水平和肝脏甘油三酯含量。结果 HL-DIO-HL和HS-DIO-HS组的体重和累计能量摄入无差异(P>0.05),但HL-DIO-HL组的体脂比、胰岛素、HOMA-IR指数、肝脏TG含量以及肝脏OPN mRNA和TNF-αmRNA表达水平均显著高于HS-DIO-HS组(P<0.05)。HL-DIO-LF和HS-DIO-LF组与其相应高脂组相比,累积能量摄入、体脂比、肝脏TG含量以及肝脏TNF-αmRNA表达水平均显著下降(P<0.05)。结论多不饱和脂肪酸能显著改善肥胖大鼠肝脏炎性反应和胰岛素敏感性。[营养学报,2012,34(6):567-571]     

玉米油和猪油对大鼠血脂血糖代谢和脑脂褐质影响的比较研究

采用幼年ＳＤ雄性大鼠３０只，体重１５０±２０ｇ，随机分成三组，每组１０只：（１）基础饲料组：普通大鼠饲料；（２）猪油组：基础饲料中加入１０％猪油和１．５％胆固醇；（３）玉米油组：在基础饲料中加入１０％玉米油和１．５％胆固醇，饲养９周，比较玉米油和猪油对大鼠血脂血糖和脑脂褐质的不同影响。结果表明，玉米油组ＴＣ和ＬＤＬ－Ｃ水平较猪油组低，虽然两组均高于基础饲料组。玉米油组的ＨＤＬ－Ｃ比猪油升高不显著，但ＨＤＬ－Ｃ／ＴＣ（％）增加，同时ＬＤＬ－Ｃ／ＨＤＬ－Ｃ比值下降。基础饲料组，猪油组和玉米油组的大鼠平均血清ＴＧ分别为１.２８，１.２１和１.４５（ｍｍｏｌ／Ｌ），各组之间的差别不显著。高脂饲料组动物的空腹血糖（ＳＧ）较基础饲料组高，但差别无统计学意义。三组不同饲料大鼠的脑脂褐质（ＬＰＦ）含量测定结果显示:基础饲料组大鼠的ＬＰＦ平均值１２.９Ｕ／ｇ蛋白质，而玉米油组和猪油组均明显升高，分别为２８.３和２８.８Ｕ／ｇ蛋白质。在以血脂各项指标为自常量，大脑ＬＰＦ含量为因变量的相关分析中发现，ＬＰＦ与ＴＣ和ＬＤＬ－Ｃ呈正相关，相关系数分别为０.６９１和０.５４７，Ｐ＜０.０１．     

不同食用油与动脉粥样硬化关系的研究

本实验采用Wistar雄性大鼠,体重250±20g,喂给四种食用油,即豆油、花生油、猪油和菜籽油。观察对血脂水平、心血管组织形态、脂肪酸组成及血小板聚集率的影响。结果表明,猪油影响最大,豆油最小。猪油组血清胆固醇和甘油三酯浓度明显高于豆油组(P<0.05)。血小板数和聚集率,猪油组分别为149×10~9/L(14.9万)和30.2％,豆油组力223×10~9/L (22.3万)和21.8％。组织中脂肪酸组成,猪油组饱和脂肪酸含量最高,血清、心肌和肝脏中分别为44.8％、56.1％和33.5％,豆油组分别为33.6％、55.2％和25.9％。多不饱和脂肪酸,猪油组较低,豆油组合量高。主动脉电镜观察结果,猪油组血管内皮细胞排列紊乱和肿胀最重,且每只动物均有发生。豆油组轻,每种奋发生1例。花生油影响次之。菜籽油对动物体重增长影响最大,而且心肌中C22∶1酸含量甚高,为27.2％。     

合成油的营养评价——(二)合成油饲料对实验性高胆固醇血症大鼠体重、血脂和肝脂成分的影响

在88g基础饲料中加入12g不同种类的油脂(合成油、猪油和豆油)和1％胆固醇喂养大鼠5周以诱导动物产生高脂血症,并以不加入胆固醇的豆油饲料作为正常对照。比较各组动物在实验期内的生长、血清脂质、肝脏脂质和某些内脏器官重量的改变。结果如下: (1)大鼠摄食含不同油脂的致高胆固醇血症饲料5周后,各组雄鼠的体重增加无明显的不同,雌鼠的体重增加则有显著的差别,即合成油组动物的增重显著较猪油组和对照组的为低。 (2)在各种油脂饲料中加入胆固醇都可使动物的肝重增大。猪油组和豆油组动物的肝脏有明显的脂肪肝病变。肝脂含量增加,肝胆固醇和甘油三酯大量积存(分别约为对照组的9-10倍和2-3倍)。而合成油组动物的肝脏外观表现正常,肝脂含量、肝胆固醇和甘油三酯水平则接近对照组的正常水平。 (3)在各种油脂饲料中加入胆固醇喂养大鼠,对雄鼠血清胆固醇水平的影响不明显,但引起雌鼠血清胆固醇的改变和对照组比较,猪油饲料使动物的血清胆固醇含量明显增高,豆 油和合成油饲料则可维持动物的血胆固醇含量于正常水平。血清甘油三酯水平则以合成油饲料组动物的为最高。 (4)在各种饲料中加入胆固醇除增大肝脏重量外,也使雌鼠的主动脉重量增高,但饲料油脂种类对其重量的影响不明显。 上述结果表明,当饲料中含有高水?     

Dietary (n-3) fatty acids affect rat heart, liver and aorta protective enzyme activities and lipid peroxidation

In a 16-wk study, weanling Wistar rats (32 males and 32 females) were fed a modified AIN-76 diet containing 20% fat with various (n-3) fatty acids. All dietary fats provided the same amount of saturates, monounsaturates, and total essential fatty acids [(n-6) + (n-3)]. The control diet contained lard/corn oil (L/CO). The other diets contained (n-3) fatty acids from linseed oil (LSO), from linseed oil + menhaden oil (LSO + MO) or from menhaden oil (MO). The (n-3) diets reduced total and HDL-cholesterol, particularly in rats fed the MO diet. Platelet thromboxane levels were equally depressed by the LSO and MO diets. Dietary (n-3) fatty acids significantly elevated docosahexaenoic acid in livers and hearts of male and female rats, with females reaching higher levels. This increase was accompanied by reduced arachidonic acid, except for hearts of females in which the major decrease was in linoleic acid. Overall, enzyme activities in the MO-fed group were decreased to the following levels (relative to the activity in the control group): heart Mn superoxide dismutase (SOD), 28%; liver CuZnSOD, 82%; aorta CuZnSOD, 32%. Greater reductions in these enzyme activities were seen in the female rats fed the MO diet compared with male rats. Lipid peroxidation, assessed by urinary, heart and liver thiobarbituric acid reactants, was increased by dietary (n-3) fatty acids (MO greater than LSO + MO greater than LSO greater than L/CO) and was higher in females than in males. These results indicate that enhanced lipid peroxidation occurs with the increased oxidative stress of elevated tissue (n-3) fatty acids accompanied by reduced SOD activity.     

鱼油摄入对肥胖大鼠脂肪组织、瘦素表达和胰岛素水平的影响

目的探讨鱼油摄入对肥胖大鼠体重增量、脂肪组织、瘦素基因表达、血清瘦素及胰岛素水平的影响。方法雄性Wistar大鼠在高脂(猪油20%WT/WT)饮食8 w后,以体重比对照组重30g及以上(约1个标准差)为标准分出肥胖大鼠,并按体重随机分为两组:猪油组(猪油20/100 WT/WT)和鱼油组(鱼油20/100WT/WT),保留对照组,分别饲以相应饲料,继续饲养4w。腹腔麻醉,心脏穿刺取血并分离血清,测血清瘦素及胰岛素水平;处死大鼠,分离腹膜后、附睾脂肪组织,称湿重,做腹膜后脂肪组织切片,以目镜测微计测脂肪细胞直径;RT-PCR检测脂肪组织瘦素mRNA。结果 (1)鱼油组大鼠体重增量、腹膜后、附睾脂肪组织湿重、脂肪细胞体积显著低于猪油组;其脂肪组织瘦素mRNA表达水平、血清瘦素、胰岛素水平均有降低趋势,但未达到统计学意义上的显著差异。(2)猪油、鱼油两组大鼠血清瘦素水平与血清胰岛素水平均呈显著的相关关系。结论鱼油饮食4w能显著降低肥胖大鼠体重增量、脂肪组织含量,但未能显著降低脂肪组织瘦素mRNA水平、血清瘦素及胰岛素水平。[营养学报,2013,35(2):146-149]     

Rat liver mitochondrial membrane characteristics and mitochondrial functions are more profoundly altered by dietary lipid quantity than by dietary lipid quality: effect of different nutritional lipid patterns

Dietary lipids are known to affect the composition of the biological membrane and functions that are involved in cell death and survival. The mitochondrial respiratory chain enzymes are membrane protein complexes whose function depends on the composition and fluidity of the mitochondrial membrane lipid. The present study aimed at investigating the impact of different nutritional patterns of dietary lipids on liver mitochondrial functions. A total of forty-eight Wistar male rats were divided into six groups and fed for 12 weeks with a basal diet, lard diet or fish oil diet, containing either 50 or 300?g lipid/kg. The 30?% lipid intake increased liver NEFA, TAG and cholesterol levels, increased mitochondrial NEFA and TAG, and decreased phospholipid (PL) levels. SFA, PUFA and unsaturation index (UI) increased, whereas MUFA and trans-fatty acids (FA) decreased in the mitochondrial membrane PL in 30?% fat diet-fed rats compared with 5?% lipid diet-fed rats. PL UI increased with fish oil diet v. basal and lard-rich diets, and PL trans-FA increased with lard diet v. basal and fish oil diets. The 30?% lipid diet intake increased mitochondrial membrane potential, membrane fluidity, mitochondrial respiration and complex V activity, and decreased complex III and IV activities. With regard to lipid quality effects, β-oxidation decreased with the intake of basal or fish oil diets compared with that of the lard diet. The intake of a fish oil diet decreased complex III and IV activities compared with both the basal and lard diets. In conclusion, the characteristics and mitochondrial functions of the rat liver mitochondrial membrane are more profoundly altered by the quantity of dietary lipid than by its quality, which may have profound impacts on the pathogenesis and development of non-alcoholic fatty liver disease.