血透对肾衰患者红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶活性的影响

目的：了解血液透析对红细胞膜Na＋-K＋-ATP酶活性的影响。方法：尿毒症非血透患者29例,血透患者23例,对照26例。用孔雀绿定磷法检测以上各组红细胞膜Na＋-K＋-ATP酶活力。结果：非血透组红细胞膜Na＋-K＋-ATP酶活性明显低于对照组（P〈0.005）,并与肌酐呈负相关（r=-0.532,P〈0.002）;血透组红细胞膜Na＋-K＋-ATP酶活性明显高于非血透组（P〈0.005）,但仍比对照组低（P〈0.005）,其Na＋-K＋-ATP酶活力与进行血透治疗时间（月）呈正相关（r=0.617,P〈0.001）。结论：尿毒症患者红细胞膜Na＋-K＋-ATP酶活性降低,血透能使Na＋-K＋-ATP酶活性恢复,但不能致正常范围;对于非血透患者Na＋-K＋-ATP酶活性能反映肾衰的严重程度;对于血透患者Na＋-K＋-ATP酶活性能反映血透的充分性。     

玫瑰茄提取物对Wistar大鼠肾Na＋-K＋-ATP酶及Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性的影响

目的：研究口服玫瑰茄水提取物对大鼠肾Na＋-K＋-ATP酶及Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性的影响。方法：连续28d分别给予实验大鼠口服25和50mg／kg的玫瑰茄水提物,同时给予对照组大鼠灌胃适当剂量的蒸馏水。用光谱测定法分析大鼠肾脏中Na＋-K＋-ATP酶及Ca2＋-Mg2＋-ATP酶的活性。结果：口服25和50mg／kg的玫瑰茄提取物后,实验组大鼠肾Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性显著降低（P％0．05）,然而肾Na＋-K＋-ATP酶的活性却未受到任何影响。实验组大鼠体质量、肾脏质量,血浆白蛋白和总蛋白浓度,碱性磷酸酶、天冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶活性以及血浆钠、钾、钙离子的浓度与对照组大鼠相比无明显变化;但大鼠的肌酐以及尿素水平均在服用50mg／kg的玫瑰茄提取物后明显降低（P〈0．05）。结论：尽管口服玫瑰茄提取物会引起肾Na＋-K＋-ATP酶活性的减弱,但同时可以起到保护肾脏功能的作用。     

间歇性低氧及运动对大鼠红细胞膜Na^＋．K^＋．ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活性的影响

【目的】观察低氧和训练对红细胞膜Na^＋．K^＋．ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋-ATP酶活性的影响。【方法】雄性Wistar大鼠分为常氧对照组、常氧运动组、低氧对照组、低氧运动组。分别对常氧运动、低氧运动组进行游泳训练,对低氧对照、低氧运动组进行低氧刺激。用导管法测血压和心率,用比色法测红细胞膜Na^＋K^＋-ATP酶Ca^2＋ -Mg^2＋ - ATP酶活性。【结果】（1）与常氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组的体重降低（P〈0．01）;与低氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组体重也降低（P〈0．01）。（2）4组大鼠收缩压、舒张压、平均动脉压及心率的差别均不显著。（5）与常氧对照组比较,低氧对照组和低氧运动组的№^＋ -K^＋ - ATP酶活性降低（P〈0．01,P〈0．05）。（4）与常氧对照组比较,低氧对照组的Ca^2＋ -Mg^2＋ -．ATP酶活性降低（P〈0．01）;与常氧运动组比较,低氧运动组的Ca^2＋ Mg^2＋ -ATP酶活性降低（P〈0．01）。【结论】低氧刺激会降低大鼠红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活性;常氧运动则提高Ca^2＋- Mg^2＋ -ATP酶活性。结果提示,间歇性低氧运动对大鼠红细胞膜的Na^＋-K^＋ -ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活性具有一定的保护作用。     

神经节苷脂GM1对实验性颅脑损伤后Na^＋—K^＋—ATP酶的保护作用

目的：观察神经节苷酶GM1对脑损伤的大鼠平均动脉压（MAP）、脑组织的含水量和Na^ -K^ -ATP酶活性的影响。方法：将40只大鼠分为3组：⑴颅脑损伤组;⑵神经节苷脂治疗组;⑶生理盐水组,利用颅脑液压损伤模型（fluid percussion injury model)对大鼠造成急性实验性闭合性颅脑损伤模型。结果：在颅脑液压损伤后,损伤组动物出现MAP降低,脑组织含水量增加,损伤侧脑组织内Na^ -K^ -ATP酶活性下降;而神经节苷脂GM1治疗组动物平均动脉压升高,脑组织内含水量降低,Na^ -K^ -ATP酶活性增加;生理盐水组与颅脑损伤组相比,无明显差异。结论：在颅脑损伤后早期给予GM1治疗确有脑保护作用。     

丙酮酸盐糖液对烫伤大鼠肠内补液时肠黏膜血流量及Na ＋-K ＋-ATP 酶活性和吸收效率的影响

目的：口服胃肠道补液是战时、火灾等恶劣条件下救治烧伤休克的一种简便易行且有效的方法,实践证明HCO3盐糖液有确切疗效。文中通过与之比较,研究丙酮酸盐糖液对35％总体表面积Ⅲ度烫伤大鼠肠内补液时肠黏膜血流量（ intestinal mucosa bloodflow , IMBF）、Na＋-K＋-ATP酶活性和吸收效率的影响。方法雄性SD大鼠90只,随机数字表法分为5组：烫伤不补液组、HCO3盐糖液假烫组、丙酮酸（Pyruvat）盐糖液假烫组、HCO3盐糖液烫伤组、丙酮酸盐糖液烫伤组,每组18只,每组又分为伤后1．5 h和4．5 h亚组,分别检测小肠对水和Na＋的吸收速率、IMBF和Na＋-K＋-ATP酶活性。结果与假烫组比较,烫伤补液组大鼠小肠对水和Na＋的吸收速率均显著降低（P＜0．05）;自伤后1 h,丙酮酸盐糖液烫伤组对水和Na＋的吸收速率均高于HCO3盐糖液烫伤组（P＜0．05）。与假烫组比较,烫伤补液组大鼠的IMBF和Na＋-K＋-ATP酶含量在伤后1．5、4．5 h均明显降低（P＜0．05）;丙酮酸盐糖液烫伤组IMBF在伤后1．5、4．5 h[（95．250±5．096）、（112．765±7．215）U]明显高于HCO3盐糖液烫伤组[（80．764±7．852）、（94．671±8．469）U]差异有统计学意义（P＜0．05）。结论丙酮酸盐糖液口服胃肠道补液可作为战时、火灾等恶劣条件下救治烧伤休克的一种简便有效的方法。     

无氧运动对大鼠骨骼肌肌浆网Na＋,K＋-ATP酶活性的影响

【目的】研究无氧运动对大鼠骨骼肌肌浆网Na＋,K＋-ATP酶活性的影响。【方法】参照BEDFORD TG标准,建立跑台运动训练及运动负荷大鼠运动模型。将16只大鼠随机分为两组：正常对照组（n=8）和无氧运动组（n=8）,训练周期为4周。超速离心法提取大鼠骨骼肌肌浆网,测定肌浆网Na＋,K＋-ATP酶的活性。【结果】无氧运动组Na＋,K＋-ATP酶的活性较正常对照组显著升高（P〈0.05）。【结论】实验结果表明,较短时间（4周）的无氧运动可保护骨骼肌肌浆网Na＋,K＋-ATP酶的活性。     

bFGF对慢性酒精中毒大鼠脑组织ATP酶活力的影响

目的观察碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对慢性酒精中毒大鼠脑组织Na＋-K＋-ATP酶活力和Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活力,探讨bFGF对慢性酒精中毒所致的脑损伤的保护作用。方法选择成年Wistar雄性大鼠,采用白酒灌胃建立慢性酒精中毒模型,慢性酒精中毒模型建立成功的大鼠随机抽签法分为酒精中毒对照组、生理盐水（NS）对照组和bFGF治疗组。另10只不灌白酒作为正常对照组。bFGF治疗组大鼠白酒灌胃的同时,1h后按12g/kg剂量肌肉注射,共14d。各组大鼠到相对应的时间点取出各组大鼠脑组织制成匀浆,测定脑组织匀浆中Na＋-K＋-ATP酶活力和Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活力。结果与正常对照组相比,慢性酒精中毒后大鼠脑组织中Na＋-K＋-ATP酶活力及Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活力均明显降低（P〈0.01）;经bFGF治疗后脑组织中Na＋-K＋-ATP酶活力和Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活力均明显高于酒精中毒对照组及NS对照组（P〈0.05）。结论 bFGF能提高慢性酒精中毒脑组织中Na＋-K＋-ATP酶活力及Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活力,提示bFGF对慢性酒精中毒所致的脑损伤具有保护作用。     

递增负荷训练对大鼠骨骼肌肌浆网Na^＋,K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活性的影响

【目的】研究递增负荷训练对大鼠骨骼肌肌浆网Na＋,K＋-ATP酶和Ca2＋-ATP酶活性的影响。【方法】参照BEDFORD TG标准,采用跑台运动方式,建立大鼠递增负荷训练模型。将24只大鼠随机分为3组：正常对照组（n=8）、递增负荷运动4周组（n=8）和递增负荷运动6周组（n=8）。超速离心法提取大鼠骨骼肌肌浆网,测定肌浆网Na＋,K＋-ATP酶和Ca2＋-ATP酶的活性。【结果】递增负荷运动组Na＋,K＋-ATP酶和Ca2＋-ATP酶的活性较正常对照组显著升高（P〈0.05）。【结论】实验结果表明,一定时间的递增负荷训练可提升骨骼肌肌浆网Na＋,K＋-ATP酶和Ca2＋-ATP酶的活性。     

葛根素对血管性痴呆小鼠脑组织AchE及Na＋-K＋-ATP酶活性的影响

目的 研究葛根素对血管性痴呆小鼠不同脑区脑组织内AchE,Na＋-K＋-ATP酶活性的影响.方法 采用双侧颈总动脉持久性结扎法制作模型,以跳台实验对模型进行筛选,给予高（2mg/ml）、中（1mg/ml）、低（0.5mg/ml）浓度的葛根素进行治疗7d,最后测定各组小鼠不同脑区脑组织匀浆内Na＋-K＋-ATP酶,AchE活力.结果 模型组小鼠跳台实验表现为反应时间（65.21±1.12）s较假手术组（22.12±1.36）s明显延长;潜伏期（108.32±27.86）s短于假手术组（225.76±65.45）s,错误（6.3±0.54）次（明显多于假手术组1.3±0.41次）,葛根素对血管性痴呆小鼠的学习记忆功能有不同程度的提高,葛根素高、中、低浓度组均能不同程度的缩短反应时间,延长潜伏期,减少错误次数.模型组皮层、海马区AchE活性为（3.96±0.23）和（3.52±0.09）U/ml,高、中、低浓度葛根素组小鼠大脑皮层区AchE活性明显降低,分别为（2.25±0.08）、（2.74±0.2）、（2.62±0.15）U/ml,海马区AchE活性分别为（3.20±0.26）、（2.96±0.18）、（3.01±0.31）U/ml.此外,高、中、低浓度葛根素组海马区Na＋-K＋-ATP酶活性（28.79±1.24）、（29.32±1.19）、（33.12±2.23）U/mgprot明显高于模型组（26.76±1.22）U/mgprot.结论 葛根素能改善血管性痴呆模型动物学习记忆能力,其作用机制可能与其抑制不同脑区的AchE活性、提高Na＋-K＋-ATP酶活性有关.     

单唾液酸神经节苷脂对体外循环后大鼠脑组织氧化性应激的影响

目的：探讨单唾液酸神经节苷脂（GM1）对大鼠体外循环（CPB）后脑组织的氧化应激反应的变化及GM1干预后对其的影响。方法：选用雄性SD大鼠,经右颈静脉插管引流,尾动脉插管灌注建立CPB,转流时间1 h,建立CPB动物模型。随机分为CPB模型组、CPB模型＋GM1组、输血组和假手术组,每组10只。脑组织匀浆测定乳酸脱氢酶、丙二醛、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶等酶的活性。结果：CPB后脑组织中,乳酸脱氢酶由正常的（38.21±3.61）U/mg增加到（62.17±6.71）U/mg（P〈0.01）,给予GM1后下降到（51.63±5.92）U/mg（P〈0.05）,与CPB组比较有显著差异（P〈0.05）;MDA由正常的（2.14±0.81）nmol/mg升高到（6.76±1.31）nmol/mg（P〈0.01）,给予GM1后下降到（4.53±0.93）nmol/mg（P〈0.05）,与CPB组比较有显著差异（P〈0.05）;而SOD、GSH-Px的活性分别由正常的（1173.72±268.75）mmol/h·mg^-1、（128.32±42.74）mmol/h·mg^-1降低到（586.74±133.46）mmol/h·mg^-1、（73.19±18.67）mmol/h·mg^-1（P〈0.01）,给予GM1后分别回升到（723.19±189.65）mmol/h·mg^-1、（89.41±22.16）mmol/h·mg^-1,与CPB组比较有显著差异（P〈0.05）。结论：提示CPB脑损伤的过程中氧自由基是重要的致病因素,GM1可以明显减少氧自由基的产生和促进SOD、GSH-Px的产生。     

参麦注射液对机械通气相关肺损伤大鼠肺炎性反应的影响

目的：探讨参麦注射液对机械通气相关肺损伤（VILI）大鼠肺炎性反应的影响。方法：健康成年雄性SD大鼠30只,体质量300~350 g,随机分为3组（n=10）：常规潮气量通气组（TV组,潮气量8 m L/kg）、大潮气量通气组（HV组,潮气量40 m L/kg）、大潮气量通气＋参麦注射液组（HS组）。HS组于机械通气前30min通过尾静脉注射10 m L/kg参麦注射液。机械通气4 h后抽取股动脉血行血气分析,留取肺组织和支气管肺泡灌洗液（BALF）,计算大鼠肺湿干重比（W/D值）和肺泡通透性指数（PPI）,测定BALF中肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素10（IL-10）浓度,测定肺组织匀浆Na＋-K＋-ATP酶活性,观察肺组织病理学变化。结果：与TV组相比,机械通气4 h后HV组Pa O2下降,W/D值和PPI升高,BALF中TNF-α、IL-1β及IL-10浓度增加,TNF-α/IL-10比值升高,Na＋-K＋-ATP酶活性降低（P〈0.05）,肺组织出现明显损伤;与HV组相比,HS组Pa O2升高,W/D值、PPI及TNF-α/IL-10比值降低,TNF-α及IL-1β浓度降低,IL-10浓度、Na＋-K＋-ATP酶活性增高（P〈0.05）,肺组织损伤程度减轻。结论：参麦注射液可减轻炎性反应,改善肺水代谢,从而减轻VILI。     

黄芪总苷和三七总皂苷配伍对小鼠脑缺血再灌注脑组织能量障碍的影响

目的探讨黄芪总苷(AST)和三七总皂苷(PNS)对脑缺血再灌注小鼠能量代谢障碍的影响。方法 C57BL/6小鼠被随机分成假手术组、模型组、AST组(110 mg/(kg.d),ig),PNS组(115 mg/(kg.d),ig),AST+PNS配伍组(AST110 mg/(kg.d)+PNS 115 mg/(kg.d),ig)和依达拉奉组(8 mg/(kg.d),ip),分别给药,连用4 d。在最后1次给药1 h后制作脑缺血再灌注损伤模型,检测脑组织三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量和Na+-K+-ATPase酶活性。结果 AST和PNS配伍对脑缺血再灌注后ATP、ADP含量、总腺苷酸池(TAN)值和ATP酶活性的降低具有协同抑制作用,差异具有统计学意义(P<0.01),对能荷(EC)值的减少具有相加的抑制作用(P<0.05)。结论 AST和PNS配伍可以明显改善脑缺血在灌注后能量代谢障碍,其作用机制可能与AST和PNS能协同提高脑组织能量的利用和生成,改善能荷、增强Na+-K+-ATPase的活性有关。     

RNA干扰血管平滑肌细胞高血压相关基因FXYD5表达及其功能研究

目的：通过RNA干扰（RNAi）技术特异性沉默大鼠胸主动脉平滑肌细胞（CRL-1444）高血压相关基因FXYD5的表达,探索该基因在高血压发病机制中的作用.方法：设计并合成4个针对大鼠FXYD5基因的特异性siRNA片段（siRNA-1、siRNA-2、siRNA-3、siRNA-4）,以含非特异性编码序列的siRNA-con为对照.将上述4个片段及阴性对照通过阳离子脂质体法转染进大鼠胸主动脉平滑肌细胞株（CRL-1444）内,采用CCK-8法检测FXYD5基因特异性沉默后对平滑肌细胞增殖的影响,采用划痕法（Woundhealing法）检测FXYD5基因特异性沉默后对细胞迁移力的影响,采用超微量Na＋-K＋-ATPase测试盒检测FXYD5基因特异性沉默后对细胞膜Na＋-K＋-ATPase活性的影响.结果：荧光实时定量PCR结果显示siRNA-1使FXYD5的mRNA表达与空白对照组相比下降86.71％（P＜ 0.01）;siRNA-2使FXYD5的mRNA表达与空白对照组相比下降90.17％（P＜ 0.01）;siRNA-con对照组与空白对照组FXYD5的mRNA表达差异无统计学意义（P＞ 0.05）.CCK-8法检测结果显示siRNA-1、siRNA-2两组与对照组间细胞增殖能力差异无统计学意义（P＞0.05）.划痕法检测细胞迁移力结果显示siRNA-1和siRNA-2两组平滑肌细胞迁移力低于siRNA-con对照组和空白对照组,差异有统计学意义（P＜ 0.01）.Na＋-K＋-ATPas活性检测结果显示siRNA-1和siRNA-2两组平滑肌细胞Na＋-K＋-ATPas活性低于siRNA-con对照组（P＜ 0.05）和空白对照组（P＜0.01）.结论：RNAi技术能特异性沉默大鼠胸主动脉平滑肌细胞的FXYD5基因的表达水平;特异性沉默FXYD5基因表达后血管平滑肌细胞的增殖能力无明显变化,而细胞迁移力和细胞膜的Na＋-K＋-ATPase活性明显降低.     

出血性脑梗死大鼠脑组织含水量及Na+-K+-ATP酶活性变化

目的研究比较大鼠脑梗死(MCAO)、出血性脑梗死(HI)模型脑组织含水量及Na -K -ATP酶活性的变化。方法54只SD大鼠随机分为3组:假手术组、MCAO组和HI组。采用干-湿重法测定脑组织含水量,无机磷法测定Na -K -ATP酶活性。结果HI组脑组织含水量在缺血6h、MCAO组缺血12h后较假手术组间差异均有统计学意义(P<0.01),缺血6h和12h时MCAO组较HI组差异有统计学意义(P<0.05)。MCAO组和HI组Na -K -ATP酶活性较假手术组间差异有统计学意义(P<0.01),缺血3～24h时MCAO组较HI组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论Na ,K -ATP酶活性降低及其引发的脑水肿可加重原有的脑梗死。     

银杏叶提取物、银杏黄酮和银杏内酯B对小鼠脑缺血／再灌注损伤的保护作用

目的比较银杏叶提取物及其主要成分银杏黄酮和银杏内酯B对小鼠脑缺血／再灌注损伤的保护作用。方法建立小鼠脑缺血／再灌注损伤模型,观察比较银杏叶提取物、银杏黄酮、银杏内酯B对小鼠存活时间、脑含水量及脑皮质组织中Na^＋-K^＋-ATP酶活性、丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响。结果银杏叶提取物300mg·kg。能显著延长小鼠的存活时间,降低小鼠脑含水量,提高脑皮质组织中Na^＋-K^＋-ATP酶活性,抑制MDA含量增加和SOD活性降低（P〈0．01）。银杏内酯B和银杏黄酮亦有相似的作用,其中银杏内酯B对皮质Na^＋-K^＋-ATP酶活性的影响显著（P〈0．01）,而银杏黄酮能显著降低皮质中MDA的含量（P〈0．01）。结论银杏叶提取物、银杏内酯和银杏黄酮对小鼠全脑缺血／再灌注损伤均具有保护作用,银杏内酯B较银杏黄酮有较好的抑制脑水肿、提高Na^＋-K^＋-ATP酶活性的作用,而银杏黄酮抗氧化作用较优于银杏内酯B。     

急性一氧化碳中毒对小鼠心肌酶学的影响

目的观察急性一氧化碳中毒(ACMP)后小鼠心肌酶的变化,探讨一氧化碳(CO)的心肌毒性。方法健康C57BL/6J雄性小鼠40只,随机分为对照组(腹腔注射空气80 mL·kg-1)、低剂量组(腹腔注射CO40 mL·kg-1)、中剂量组(腹腔注射CO 60 mL·kg-1)和高剂量组(腹腔注射CO 80 mL·kg-1),每组10只。腹腔注射24 h后处死小鼠,比色法检测小鼠心肌中Na+-K+-三磷腺苷(ATP)酶、乳酸脱氢酶(SDH)活性的变化;全自动生化仪检测血清心肌酶变化;心电图机检测小鼠心肌电位变化。结果与对照组比较,低剂量组小鼠心肌中Na+-K+-ATP酶、SDH活性升高,而中、高剂量组小鼠心肌中Na+-K+-ATP酶、SDH活性显著下降;与对照组比较,血清心肌酶水平随染毒剂量增加而升高,其中高剂量组心肌酶水平较对照组显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。心电图结果显示,与对照组比较,低、中、高剂量组小鼠心率加快,其中高剂量组部分小鼠出现心律失常。结论 ACMP会导致小鼠心肌酶水平的改变,提示临床上应重视CO中毒后的心肌损伤。