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《实用临床医药杂志》2016,(3)
正骨质疏松症(OP)是因单位体积骨组织量变少,骨微细结构受到破坏,从而增加骨脆性,患者常发生骨痛、骨折等,绝经后骨质疏松症(PMO)属于原发性骨质疏松症[1-2]。PMO是由于妇女绝经后卵巢功能下降,雌激素水平随之降低,破骨细胞骨吸收高于成骨细胞骨形成,患者骨量减少,骨脆性增加,进而导致骨代谢疾病的产生[3]。本研究探讨骨化三醇联合钙尔奇D对绝经后骨质疏松症患者的治疗效果及骨代谢指标影响,报告 相似文献
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Ⅰ型胶原与原发性骨质疏松的相关性研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
原发性骨质疏松症(osteoporosis,OP)是以骨量减少,骨小梁变细、断裂、数量减少,皮质骨多孔、变薄为特征,以至骨的脆性增高及骨折的危险性增加的一种全身性骨病。原发性骨质疏松又分为Ⅰ型(绝经后骨质疏松)和Ⅱ型(老年性骨质疏松)。绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP) 相似文献
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骨质疏松症是一种全身性骨骼疾病,表现为骨量减少和骨显微结构改变,导致骨脆性增加及继发骨折.绝经后骨质疏松症是发生于老年妇女的常见疾病[1].目前全世界约2亿人患有骨质疏松,其发病率已跃居常见病、多发病的第7位[2]. 相似文献
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内皮素与绝经后骨质疏松症的相关性探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
骨质疏松症(Osteoporosis,OP)是以骨量减少、骨微观结构退化为特征,使骨的脆性增加以及易发生骨折的一种全身性骨骼疾病,中医并无骨质疏松症的病名,从其临床表现分析当属中医"骨痿"范畴,一般认为本病伴随人体的衰老而发生,"肾虚"和"血瘀"为其发病的病理基础.内皮素(endothelins,ET)是近年来开展研究较为广泛的一种由血管内皮细胞分泌的血管收缩神经肽及多功能细胞因子,与高血压等心脑血管疾病的发病有关,大量的临床及实验研究发现内皮素可调节参与骨质疏松症发生的多种细胞因子及雌激素水平,同时与中医肾虚血瘀的形成密切相关.本文通过探讨内皮素与绝经后骨质疏松症之间可能存在的内在联系,在一定程度上可以促进中西医结合对绝经后骨质疏松症的病理机制研究及临床预防治疗. 相似文献
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骨质疏松症主要发生于绝经后妇女及老年男性,表现为骨量减少、骨微结构破坏、骨强度减小、易发生骨折等,对患者的生活质量有严重影响,其引起的骨折及相关并发症更是增加了患者的致残率和致死率。我国目前已进入人口结构老龄化阶段,故治疗和预防骨质疏松症显得尤为重要。 相似文献
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男性骨质疏松症研究概况 总被引:8,自引:0,他引:8
原发性骨质疏松症是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的,致使骨的脆性增加以及易发生骨折的一种全身骨骼疾病[1,2]。在女性由于绝经引起一个明显的骨丢失过程,称之为绝经后骨质疏松症。此外,在男女均有一个与年龄增加相伴的骨丢失,称之为老年性骨质疏松。男性骨质疏松症和女性骨质疏松症虽有很多相同,但在病因学、病理学和流行病学等方面仍显示了明显的性别差异。也只是在近几年才认识到男性骨质疏松症同样是严重的公共卫生问题。到目前为止,关于绝经后骨质疏松的研究材料很丰富,相对而言关于男性骨质疏松研究材料不很完整,治疗… 相似文献
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雌激素、雌激素受体、雌激素受体基因与骨质疏松症 总被引:10,自引:0,他引:10
安胜军 《中国组织工程研究与临床康复》2001,5(2):7-9
男女共同的生理现象之一是随年龄增加骨量减少,但女性与男性相比骨峰值低且有绝经史,绝经后由于雌激素的多种因素致骨量丢失显著。本文就雌激素、雌激素受体、雌激素受体基因与骨质疏松症做一综述。 相似文献
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骨质疏松症(Osteoporosis简称OP)是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的,致使骨脆性增加而易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。属中医学骨痿、腰痛、骨痹、骨折、虚劳等范畴,可分为原发性和继发性两大类。原发性骨质疏松症是由于年龄增加老化或妇女绝经后骨组织发生的一种生理性变化, 相似文献
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原发性骨质疏松症是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征,骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病,分为Ⅰ型(绝经后骨质疏松症)和Ⅱ型(老年性骨质疏松症)。由于Ⅰ型发病率、致残率均高于Ⅱ型,故对绝经后骨质疏松症病人健康需求进行调查分析,并针对其不同的需求采取不同的健康教育,指导、帮助病人掌握骨质疏松症的基本知识、预防措施,让病人在实现自我保健、防止并发症发生的基础上,最大限度地保持身心健康。 相似文献
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目的 探讨绝经后女性膝骨关节炎( knee osteoarthritis,KOA)患者骨量变化相关因素.方法 收集参研医院100例绝经后女性KOA住院患者一般情况、血液生化、骨代谢指标血清碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(OC)、β胶原特殊序列(β-crosslaps)及骨密度、X线、MRI影像学、西安大略和麦克马斯特大学骨关节炎指数(WOMAC)评分等临床资料,分析绝经后女性KOA患者骨量变化相关因素.结果 ①100例绝经后KOA女性骨质疏松症(OP)发生率23.0%(23/100),骨量减少发生率50.0%(50/100).②绝经后女性KOA骨量与体质量指数(BMI)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)呈正相关(P<0.05),与年龄、血尿酸(UA)、OC、β-crosslaps呈负相关(P<0.05).③BMI、HDL-C在骨质疏松症组低于骨量减少组(P<0.05),骨量减少组低于骨量正常组(P<0.05).④UA、OC、β-Crosslaps在骨质疏松症组高于骨量减少组(P<0.05),骨量减少组高于骨量正常组(P<0.05).ALP骨质疏松症组低于骨量减少组和骨量正常组(P<0.05).⑤依据X线片Kellgen和Lawrence诊断分级标准,绝经后女性KOA的X线片分级Ⅱ与Ⅲ、Ⅲ与Ⅳ级之间骨量变化有统计学意义(P<0.05).结论 绝经后女性KOA患者骨量受多因素影响,其骨量变化与BMI、HDL C呈正相关,与年龄、UA、OC、β-Crosslaps呈负相关;绝经后女性KOA骨量减少具有高转换型骨代谢特点,患者骨量变化随X线分级病情从轻到重并非线性变化规律,而是呈曲线波动. 相似文献
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骨质疏松症(OP)并非单纯性疾患,而是由多种不同原因导致的疾患,所以一般把它作为一种综合征,其特征为:骨量减少,骨组织微细结构破坏,骨的脆性增加,常由于轻微的外伤而导致骨折。骨质疏松症分为原发性、继发性和特发性三种。其中原发性骨质疏松症亦称退行性骨质疏松症,于绝经后者称为绝经后骨质疏松症(Ⅰ型),出现于老年者称为老年性骨质疏松症(Ⅱ型);由各种疾病因素引起者称为继发性 相似文献
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骨质疏松症治疗及预防进展(综述) 总被引:1,自引:0,他引:1
原发性骨质疏松症是以骨量减少,骨组织显微结构退化(松质骨骨小梁变细、断裂数量减少,皮质骨多孔、变薄)为特征,以致骨的脆性增高及骨折危险性增加的一种全身骨病。主要发生在中老年人,尤其是绝经后妇女,发生率高达60%以上。 相似文献
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老年女性骨质疏松症的防治和自我护理指导 总被引:1,自引:0,他引:1
目前普遍认为 ,骨质疏松症是成年妇女特别是绝经后妇女的常见病和多发病。随着人口的老年化 ,其发病率不断增加 ,男性为 2 0 %左右 ,而绝经后妇女可高达 2 5 %~ 5 0 % ,明显高于男性[1] 。由于骨质疏松的危害日益严重 ,所以提高人们尤其是老年妇女对骨质疏松症的认识 ,并学会自我护理非常重要。1 概述 骨质疏松症是一种全身骨量减少及骨组织显微结构改变 ,伴有骨脆性增高及易导致骨折的疾病。对于女性来说 ,月经来潮和绝经是其一生中两个重要过程 ,并且这两个过程与其骨骼的生长、发育、衰老密切相关。女性绝经后的 1a~ 2 0a内经历骨… 相似文献
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老年性骨质疏松症是随着年龄的增长必然发生的一种生理性退行性病变。研究中国人骨矿含量随年龄增长而变化的规律,骨质疏松症的发病规律等对骨质疏松的研究及防治具有重要意义。1病因原发性骨质疏松症(primaryosteo-porosis,POP)是以骨量减少、骨组织显微结构退化为特征,导致骨的脆性增高而使骨折危险性增加的一种全身骨病。按病因可分为原发性和继发性两类,前者又分为Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型骨质疏松又称绝经后骨质疏松症,Ⅱ型又称老年性骨质疏松症。继发性骨质疏松的相关因素有内分泌性疾病、药物性骨量减少、废用性骨丢失、恶性肿瘤… 相似文献
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原发性骨质疏松症是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征 ,骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病 ,分为Ⅰ型 (绝经后骨质疏松症 )和Ⅱ型 (老年性骨质疏松症 )。由于Ⅰ型发病率、致残率均高于Ⅱ型 ,故对绝经后骨质疏松症病人健康需求进行调查分析 ,并针对其不同的需求采取不同的健康教育 ,指导、帮助病人掌握骨质疏松症的基本知识、预防措施 ,让病人在实现自我保健、防止并发症发生的基础上 ,最大限度地保持身心健康。1 调查对象与方法1.1 对象 选择 2 0 0 3年 7月— 2 0 0 3年 12月绝经 5a后以“骨痛”为主要症状来我院门诊… 相似文献
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随着老年人口的不断增长,骨质疏松症已成为一个世界范围的、日趋严重地影响人们健康的重要问题,其发病率已跃居各种常见病的第7位.原发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症,是一种低骨量(即单位体积骨量减少,矿盐和骨基质均减少,但二者的比例正常)和骨微细结构破坏,致使骨的脆性增加而容易发生骨折的全身性骨骼疾病[1]. 相似文献