H2O2对PC12细胞par-4和caspase-3基因表达的影响

目的：探讨H2O2对PC12细胞par-4和caspase-3基因表达的影响，为阿尔茨海默病神经元凋亡发生的机制提供实验依据。方法：用不同剂量H2O2(O-400nmaol／L)处理PC12细胞8h，或终浓度200nmol／L H2O2处理PC12细胞不同时间(0～8h)，采用RT-PCR检测par-4，caspase-3 mRNA表达变化，Western blot检测Par-4蛋白表达和Caspase-3P20活性片段的变化，用比色法检测Caspase-3相对活性。结果：随H2O2浓度从100～400nmol／L增加，par-4,caspase-3 mRNA表达和Par-4蛋白表达水平及Caspase-3 P20活性片段逐渐增加；200nmol／LH2O2作用PC12细胞0～8h，par-4 mRNA表达和Par-4蛋白表达，在2～8h随时间延长表达增加；caspase-3 mRNA表达和Caspase-3 P20活性片段，在4～8h随时间延长而增加；随H2O2浓度从50—400nmol／L增加，Caspase-3相对活性增加(r=4．8，P&;lt;0．05)，在400nmol／LH2O2时Caspase-3相对活性达最大值。结论：随着H2O2剂量依赖性的增加和同一剂量下H2O2处理PC12细胞时间增加par-4，cctspase-3基因mRNA的表达，Par-4蛋白的表达，Gaspase-3 P20活性片段，Caspase-3活性均有所增加。     

亚健康疲劳状态血清对骨骼肌细胞蛋白质表达的影响

背景;前期研究表明亚健康疲劳状态时血清对体外培养骨骼肌细胞的生存活力、细胞超微结构、细胞线粒体膜细胞色素C氧化酶活性和线粒体能量负荷具有显著影响.目的:进一步运用二维凝胶电泳和质谱技术观察亚健康疲劳状态血时清对骨骼肌细胞蛋白质表达谱的影响.设计、时间及地点:单一样本观察,于2007-03/05在南方医科大学中医证候研究实验室和天津生物芯片技术有限责任公司蛋白质组学实验室完成.材料:亚健康疲劳状态时血清和正常状态时血清为自制:人骨骼肌细胞为Sciencell公司产品.方法:体外培养骨骼肌细胞,随机分为正常组和亚健康组,分别用含30%正常血清和30%亚健康疲劳者血清的DMEM/F12细胞培养液培养72 h,收集细胞,提取细胞总蛋白.主要观察指标:通过PDQuest7.3.0软件分析二:维凝胶电泳图谱,比较各组间蛋白表达量,然后利用质谱制作差异蛋白点的肽谱,确定差异蛋白,通过生物信息学分析所得蛋白的功能.结果:在2组凝胶中有15个蛋白质点显著差异表达,亚健康组中表达升高的蛋白质点有10个,下降有5个,其主要涉及能量代谢,核苷酸合成,细胞修复,应激等相关蛋白.结论:亚健康疲劳状态时血清可影响人骨骼肌细胞相关蛋白的表达.     

MG53基因敲除对小鼠延迟性肌肉酸痛期骨骼肌损伤的影响

目的:探讨MG53敲除对骨骼肌损伤的影响,研究MG53在延迟性肌肉酸痛期是否具有减轻骨骼肌膜损伤的作用。方法:8周龄雄性C57小鼠84只,根据基因型分为两大组,野生型(WT)组和敲除型(KO)组,每一大组按照取材时间点又分为7个小组,共14组,即WT组(WC、WE0、WE2、WE12、WE24、WE48、WE72)和KO组(KC、KE0、KE2、KE12、KE24、KE48、KE72),每组6只。在离心运动后相应时间点内眦取血,脱颈处死小鼠,取左腿股直肌用于Western blot实验,右侧用于形态学观察。全自动生化分析仪检测血清肌酸激酶(CK),透射电镜观察14个组大鼠骨骼肌超微结构的变化,Western blot检测MG53蛋白水平。结果:KE0和KE2组CK较安静组非常显著性升高(P0.01),KE24和WE0组CK较安静组显著升高(P0.05),同一时间点CK值相比,KE0较WE0显著升高,KE24较WE24显著升高(P0.05);骨骼肌超微结构随时程变化较为明显,KO组在运动后损伤较WT组更为严重,呈现出损伤早、恢复慢的特点,KE24损伤最为严重,且KE72仍然没有恢复到安静水平;WT组MG53蛋白在运动后即刻达到峰值并显著高于安静组(P0.05),在24h出现第二次升高(P0.05)。结论:离心运动后KO组小鼠骨骼肌损伤较WT组更为严重,表明MG53能够明显减轻骨骼肌在延迟性肌肉酸痛期的损伤,WT组MG53蛋白在离心运动后即刻和24h显著升高,提示其在延迟性肌肉酸痛期骨骼肌损伤的修复中发挥了重要作用。     

骨骼肌卫星细胞移植对钝挫伤动物模型的修复作用

目的探讨新生大鼠肌卫星细胞移植修复钝挫伤致动物骨骼肌损伤的作用。 方法取Sprague-Dawley成年大鼠36只,制作右后肢钝挫伤动物模型,随机分为生理盐水对照组和实验组,实验组大鼠左侧末造模正常后肢作为正常对照。用组织块培养法培养肌卫星细胞,免疫荧光抗体细胞染色鉴定后进行荧光标记。用微量注射器抽取肌卫星细胞悬液0.2 ml缓慢注射于实验组右侧小腿腓肠肌的内、外侧头,生理盐水对照组相同部位注射等量的生理盐水。术后第5,10和15天分别测定大鼠肌电图（记录振幅、波宽）、肌湿重恢复比值、HE染色肌纤维横切面积灰度值。所得数据用SPSS 13.0版统计软件进行双因素方差分析。 结果对新生大鼠肌卫星细胞进行分离纯化、鉴定和移植。移植前免疫抗体荧光化学染色鉴定细胞呈鲜红色,荧光标记细胞核为蓝色。术后移植细胞观察发现,随着移植时间延长,荧光细胞荧光度减弱,数目减少,逐渐形成肌管,融入肌组织参与修复;HE染色显示,游离在肌纤维间隙中的细胞核逐渐融入基膜内侧,肌组织轮廓逐渐清晰;肌电图检查结果显示,随着移植时间延长,纤颤电位和正锐波逐渐减少,波形趋于正常;肌电图的振幅及波宽测定结果显示,实验组损伤侧的恢复情况明显优于生理盐水对照组并且接近正常对照侧;HE染色肌纤维横切面积灰度值测定结果显示,移植后第5天,生理盐水对照组和实验组损伤侧灰度值明显低于正常对照侧,术后第10天、第15天观察,实验组损伤侧灰度值明显高于生理盐水对照组,接近于正常对照侧;实验组与生理盐水对照组肌湿重恢复比值结果显示,实验组肌湿重恢复比值≈1,而生理盐水对照组远<1,方差分析结果显示差异有统计学意义（P<0.01）。 结论新生大鼠骨骼肌卫星细胞异体移植对修复损伤肌肉有显著效果。     

ELISA底物溶液中H2O2浓度的选择

ELISA 大都应用H_2O_2为底物氧化邻苯二胺显色作为指示系统.然而,市售H_2O_2的标示含量虽为大于300ml/L,实际上由于H_2O_2的不稳定性,其真实含量很不准确,且瓶间差异较大,致使阴性血清对照孔显色的A 值波动大,从而影响实验结果的判断,不利于室内质控的开展.本文就此问题进行探讨,现报告如下.     

有氧运动对自发性高血压大鼠心肌MG53/NF-κB信号通路的影响

摘要 目的：研究有氧运动对自发性高血压大鼠心脏形态与功能的影响,并探讨MG53/NF-κB信号通路在有氧运动调控高血压心脏重塑中的可能作用,为高心病的防治提供实验依据。 方法：正常血压对照大鼠（Wistar-Kyoto rat, WKY）随机分为正常血压运动组（WKY-EX）和正常血压安静组（WKY-SED）;自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rat, SHR）随机分为高血压运动组（SHR-EX）和高血压安静组（SHR-SED）;每组12只;3月龄雄性。经12周跑台训练（坡度0°,20m/min,5d/w）,测量尾动脉血压;Millar压力-容积系统测定心功能;WGA染色分析心肌细胞横截面积;Masson染色分析心肌胶原容积分数（CVF%）;实时荧光定量PCR测定心钠肽（atrial natriuretic peptide, ANP）、脑钠肽（brain natriuretic peptide, BNP）、MG53和NF-κB p65 mRNA相对表达量;蛋白免疫印迹测定心肌MG53、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白表达。 结果：①12周有氧运动可有效降低SHR的心率和收缩压;②SHR-SED组CVF%和心肌细胞横截面积显著高于WKY-SED组（P<0.01）,SHR-EX组CVF%显著低于SHR-SED组（P<0.01）,心肌细胞横截面积无显著性差异（P>0.05）;③与WKY-SED组相比,SHR-SED组射血分数（EF）、左心室内压上升最大速率（+dp/dtmax）和左心室内压下降最大速率（-dp/dtmax）绝对值均显著下降（P<0.01）,与SHR-SED组相比,SHR-EX组EF（P<0.05）、+dp/dtmax（P<0.05）和-dp/dtmax绝对值（P<0.01）均显著增高;④与WKY-SED组相比,SHR-SED组心肌ANP和BNP mRNA表达量显著增加（P<0.01）,NF-κB p65 mRNA表达量也显著增加（P<0.05）,MG53 mRNA表达量无显著性差异（P>0.05）;与SHR-SED组相比,SHR-EX组心肌ANP、BNP和NF-κB p65 mRNA表达量显著降低（P<0.01）,MG53 mRNA表达量显著增加（P<0.01）;⑤与WKY-SED组相比,SHR-SED组心肌MG53蛋白表达水平无显著性差异（P>0.05）,NF-κB p65蛋白相对磷酸化水平显著升高（P<0.01）,与SHR-SED组相比,SHR-EX组心肌MG53蛋白表达水平显著升高（P<0.01）,NF-κB p65蛋白相对磷酸化水平显著下降（P<0.01）。 结论：有氧运动可能通过上调MG53抑制NF-κB表达,从而改善高血压心脏功能,延缓高血压性心脏病的发生发展。     

外源性野生型p53基因对HL-60细胞的作用

野生型ｐ5 3基因是一种肿瘤抑制基因 ,急性髓系白血病(ＡＭＬ)患者伴有 17号染色体异常 [ｉ(17ｑ) ]者ｐ5 3基因点突变的发生率可高达 40 %。大多数ＡＭＬ细胞系 ,如ＨＬ 6 0、ＣＭＫ、ＭＬ 1、Ｕ937均可检出ｐ5 3基因严重缺失或者突变[1,2 ] 。我们利用脂质体介导法将两种ｐ5 3基因ｐＣ5 3 ＳＮ3(含人野生型ｐ5 3ｃＤＮＡ)、ｐＮ5 3ｃＧ(Ｖａｌ135 ) (32 .5℃表现野生型ｐ5 3基因功能 )分别导入Ｐ5 3蛋白缺失的ＨＬ 6 0细胞中 ,观察它的表达及其对ＨＬ 6 0细胞的影响。材料和方法1　细胞系及培养体系　ＨＬ 6 0细胞由福建省医学科学研究…     

粘附分子在多形核白细胞释放H2O2中的作用

目的:探讨细胞表面粘附分子在呼吸爆发时多形核白细胞(PMN)产生过氧化氢(H2O2)中的作用.方法:用氧化酚红比色法测定呼吸爆发时H2O2的产生量及CD11b、细胞闻粘附分子-1(ICAM-1)对此过程的影响.结果:细菌脂多糖(LPS)激活PMNs后,其H2O2释放量明显增加(15.03±3.50 umol·L-1比3.81±0.41 umol·L-1,P<0.005).经CD11b单抗、ICAM-1单抗、CD11b ICAM-1单抗预处理后,并未影响H2O2的释放(P>0.05).结论:在本实验条件下,CD11b、ICAM-1的表达对LPS激活的PMNs释放H2O2不是必需的.     

侧柏叶中黄酮类化合物对H2O2诱导的人红细胞氧化作用的影响

目的 :观察侧柏叶中黄酮类化合物对H2 O2 诱导的人红细胞氧化作用的影响。方法 :用健康成人静脉血制成1%RBC悬液 ,分为H2 O2 损伤组、损伤加不同浓度的黄酮组、损伤加不同浓度的丹参组 (阳性对照 ) ,孵育后测定RBC溶血度和RBC悬液中丙二醛 (MDA)浓度。结果 :加药组的溶血度及MDA的含量分别下降 ,并与药物浓度相关。结论 :黄酮类化合物具有抑制H2 O2 引起的人红细胞溶血和红细胞脂质过氧化作用     

骨骼肌损伤和修复中炎症细胞因子作用的研究进展

骨骼肌损伤在高强度的运动训练,超过习惯性的活动或体力劳动中经常发生,骨骼肌损伤后的修复一直是运动医学界长期关注和研究的基础性问题,众多研究者从不同角度展开了多方面的研究,但许多机制性问题并未完全解决。最新     

p53可调控表达的B细胞淋巴瘤小鼠模型的建立

目的探讨p53可调控表达的B细胞淋巴瘤小鼠模型的建立。方法利用MYC过表达同时p53失活原理建立了B细胞淋巴瘤小鼠模型,利用敲入的可编码p53和雌激素受体(ER)融合蛋白p53 ERTAM的等位基因,可实现对p53的失活与活化两种状态的调控。结果过表达c-Myc及p53功能缺失足以使正常骨髓细胞恶变成为肿瘤细胞。RT-PCR证实肿瘤细胞呈Rag1阳性和Td T阴性,说明肿瘤细胞确实来源于B细胞的早期发育阶段。结论 p53可调控小鼠B细胞淋巴瘤模型不仅具备B细胞淋巴瘤特征,而且可实现p53活性的可控。     

GTF2H2的核苷酸切除修复功能对肝癌细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨通用转录因子ⅡH亚基2(GTF2H2)在肝癌细胞中的核苷酸切除修复(NER)功能及对肝癌细胞增殖和凋亡的影响。方法使用siRNA构建GTF2H2敲低的肝癌细胞模型,采用细胞计数试剂盒(CCK8)实验检测肝癌细胞的增殖能力;流式细胞术检测肝癌细胞株的凋亡情况。定量实时聚合酶链式反应(q-RT-PCR)检测增殖细胞核抗原(PCNA)和凋亡蛋白半胱天冬酶(Caspase-3)的表达情况。进一步构建肝癌细胞的紫外线(UV)照射模型,分析GTF2H2敲低后UV照射引起的NER的标志物环丁烷嘧啶二聚体(CPD)和嘧啶(6-4)嘧啶酮光产物(6-4PP)的变化。结果GTF2H2敲低的肝癌细胞增殖能力相对明显增强增殖蛋白PCNA的表达相对增多。相反,凋亡能力相对减弱凋亡蛋白Caspase-3的表达相对降低。而GTF2H2敲低后,UV照射所致的NER标志物CPD和6-4PP含量相对增加。结论GTF2H2在肝癌细胞中发挥了NER功能,抑制了肝癌细胞的增殖,促进其凋亡,是肝癌发生的一个潜在抑制因子。     

碱性成纤维细胞生长因子对大鼠骨骼肌拉伤修复的影响

目的：探讨外源性碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对大鼠骨骼肌拉伤后肌肉再生修复的影响。方法：雄性Sprague—Dawley大鼠，体质量约250g，随机区组法分为3组，每组6只：肌肉拉伤后给bFGF组、拉伤后给生理盐水对照组以及假拉伤组。用万能材料测试仪对大鼠腓肠肌造成拉伤后，于损伤肌肉皮下肌膜外注射bFGF(200AU／d&;#215;6)或生理盐水，免疫组织化学染色观察再生肌纤维中结蛋白的表达(用其积分光密度integra optical density,IOD表示)。结果：生理盐水对照组结蛋白IOD值(25．79&;#177;10．44)&;#215;10^3显著高于假拉伤组(9．28&;#177;4．83)&;#215;10^3(t=13．85，P&;lt;0．01)，bFGF治疗组肌肉结蛋白IOD值(34．48&;#177;10．62)&;#215;10^3高于生理盐水对照组(25．79&;#177;10．44)&;#215;10^3组，差异具有显著性(t=24．08，P&;lt;0．01)。结论：外源性碱性成纤维生长因子可以促进肌肉拉伤后的结蛋白表达，提高肌肉再生能力，从而改善肌肉损伤后的结构修复。     

小鼠神经管发生中抑凋亡基因bcl-2的表达及其对细胞生长的作用

目的：研究小鼠神经管形成过程中原癌基因bcl-2表达及与程序性细胞死亡(programed cell death，PCD)的关系。方法：分别取交配后7．5，8．5，9．0，9．5，10．5d鼠胚做全胚胎交实验。结果：交配后7．5d鼠胚，Bcl-2mRNA杂交信号弥散分布于整个胚体，但胚体前1／2的杂交信号较弱，后1／2则相对较强。交配后8．5d鼠胚Bcl-2mRNA有较强的杂交信号沿逐渐升高的神经褶分布(权重为19)。到交配后9．0d，随着神经管的关闭，Bcl-2mRNA在神经褶的表达下降(权重为8)。到交配后9．5dBcl-2mRNA的表达开始回升(权重为14)，到交配后10．5dBcl-2mRNA的表达在胚胎颅神经管升高(权重为19)。结论：Bcl-2在早期神经管发生中的作用是多方面的，参与对细胞凋亡的调节和促进细胞的生长和分化。     

超早期推拿对骨骼肌急性钝挫伤模型大鼠肌细胞膜修复相关蛋白dysferlin表达的影响

目的:观察超早期推拿对骨骼肌急性钝挫伤模型大鼠肌细胞膜修复相关蛋白dysferlin表达的影响,探寻dysferlin在骨骼肌钝挫伤肌细胞膜修复中的作用机制。方法:SD大鼠55只,随机分为正常对照组(n=5)、自然恢复组(n=25)、推拿组(n=25)。根据推拿治疗的天数计时,自然恢复组和推拿组分别在1d、2d、3d、5d、7d五个时间点处死,每亚组每个时间点5只,在腓肠肌标记的区域内取肌肉组织,HE观察组织的形态变化,运用Western blot检测蛋白dysferlin的表达情况,并进行统计学分析。结果:HE结果显示,与正常对照组相比,骨骼肌钝挫伤后,1d和2d肌纤维出现肿胀;3d出现炎性细胞浸润且自然恢复组比推拿组更加严重;5d炎性细胞浸润更加明显;7d推拿组炎性细胞较5d明显减少,结缔组织形成较少,7d自然恢复组有大量的结缔组织填充在肌纤维之间。WB结果显示:dysferlin在模型组中比在正常对照组中的表达明显增多;各个相应时间点推拿组较自然恢复组表达量明显增多(P0.05),且随着时间的推移dysferlin在推拿组各亚组、自然恢复组各亚组中的表达量呈逐渐上升趋势。结论:在骨骼肌急性钝挫伤模型大鼠腓肠肌修复过程中,超早期推拿可增加膜修复蛋白dysferlin的表达,促进破裂的肌细胞膜及时修复,可能有利于损伤肌细胞的修复,从而帮助受损的骨骼肌修复。     

抑制AFP表达对肝癌模型小鼠肝脏损伤修复的影响及相关机制

目的 探讨抑制甲胎蛋白(AFP)表达对肝癌模型小鼠肝脏损伤修复的影响及相关机制.方法 注射Walker-256癌肉瘤细胞株细胞悬液0.1 mL(约2×107个细胞)至小鼠肝脏组织建立移植性肝癌模型.将45只肝癌模型小鼠按随机数字表法分为3组-模型组、对照组与AFP组.AFP组与对照组采用EntransterTM-in ...     

亚健康疲劳状态时血清对骨骼肌细胞线粒体膜细胞色素C氧化酶活性和线粒体能量负荷的影响

背景：前期研究表明亚健康疲劳者血清对体外培养骨骼肌细胞的生存活力和细胞超微结构具有显著影响代谢方面观察亚健康疲劳时血清对骨骼肌细胞的影响。目的：以亚健康状态时血清培养人骨骼肌细胞，观察线粒体膜细胞色素C氧化酶活性和能量负荷的变化培养结果相比较。设计、时间及地点：对比观察实验，于2006—10／2007叭在南方医科大学中医证候研究实验室完成。实验进一步从能量并与健康状态血清材料：25～40岁符合中医相关男性亚健康疲劳状态诊断标准者10名，治疗前后采血分别制备亚健康疲劳状态血清和正常状态血清，人骨骼肌细胞购于美国Sciencell研究实验室。方法：将人骨骼肌细胞常规培养、细胞融合达80％以上时，按随机数字表法分为4组，20％亚健康状态血清组、30％亚健康状态血清组、20％正常状态血清组、30％正常状态血清组。分别用含不同浓度亚健康状态血清和正常状态血清DMEM／F12细胞培养液培养。主要观察指标：培养24，48，72h时，采用生物化学法和高效液相色谱法测定人骨骼肌细胞线粒体膜细胞色素C氧化酶活性和三磷酸腺苷、二磷酸腺苷、一磷酸腺苷含量。结果：含20％亚健康状态血清和含20％，30％正常状态血清DMEM／F12细胞培养液培养人骨骼肌细胞在72h内，细胞线粒体膜细胞色素C氧化酶活性和能量负荷各时点差异均无显著性意义（P〉0．05），含30％亚健康状态血清DMEM／F12细胞培养液在培养人骨骼肌细胞48h和72h时，细胞线粒体膜细胞色素C氧化酶活性和能量负荷显著降低，与其他各时点比较，差异有显著性意义（P〈0．05）。进一步分析显示，线粒体能量负荷与线粒体膜细胞色素C氧化酶活性呈正相关。结论：亚健康疲劳状态时血清可致人骨骼肌细胞呈现能量代谢障碍的表现。     

星形细胞肿瘤中的细胞凋亡及其与p53、bcl—2的关系

目的探讨细胞凋亡在星形细胞肿瘤发展中的作用及其与p53、bcl-2的关系.方法对52例星形细胞肿瘤标本分别进行HE染色,TUNEL及PCNA、p53、bc1-2免疫组化染色.结果高级别星形细胞肿瘤的PI(增殖指数)显著高于低级别肿瘤(P＜0.01);高级别肿瘤和低级别肿瘤间的AI(凋亡指数)无显著性差异(P＞0.05).高级别星形细胞肿瘤p53的表达高于低级别肿瘤(0.01＜P＜0.05);p53阴性组和p53阳性组的AI(P＞0.05)和PI(P＞0.05)无显著性差异.低级别肿瘤中bcl-2的表达较高级别组肿瘤高(0.01＜P＜0.05);bc1-2免疫组化染色表达的阳性组与阴性组的AI(P＞0.05)和PI(P＞0.05)无显著性差异.结论与低级别星形细胞肿瘤相比,高级别肿瘤中的细胞凋亡受到了抑制;p53免疫组化染色结果可作为分析星形细胞肿瘤生物学行为的参考指标.星形细胞肿瘤中bcl-2的过表达对细胞凋亡未产生明显影响.     

槐耳浸膏对骨肉瘤 MG63细胞凋亡、迁移和侵袭的影响

目的探讨槐耳浸膏对体外骨肉瘤MG63细胞的凋亡、转移和侵袭的影响。方法不同浓度的槐耳浸膏（0、1.0 mg/ml、2.0 mg/ml和4.0 mg/ml）作用于体外培养的骨肉瘤MG63细胞24 h、48 h和72 h。采用细胞增殖与毒性检测方法（ CCK-8法）,测定槐耳对细胞活力的影响;通过流式细胞仪检测槐耳对细胞周期及凋亡的影响;采用细胞划痕实验观察槐耳对细胞迁移能力的影响;通过Transwell实验检测槐耳对细胞侵袭能力的影响。结果和对照组相比,2.0 mg/ml和4.0 mg/ml浓度的槐耳作用于骨肉瘤MG63细胞24 h、48 h、72 h后可以抑制细胞的活力（ P均＜0.01）;流式细胞仪分析结果显示,槐耳可以将大鼠MG63细胞周期阻滞于G2期（ P均＜0.01）,可以促进大鼠MG63细胞凋亡（ P均＜0.01）;细胞划痕实验显示,槐耳可以抑制MG63细胞的迁移能力（ P均＜0.01）;Transwell实验结果显示,槐耳可以抑制MG63细胞的侵袭能力（ P均＜0.01）。结论槐耳可以促进骨肉瘤MG63细胞的凋亡,抑制细胞的迁移和侵袭能力。     

rhBMP-2对骨骼肌卫星细胞增殖与粘附的影响

目的：探讨人重组骨形态发生蛋白(rhBMP)一2对骨骼肌卫星细胞增殖与粘附的影响。方法：体外分离与培养骨骼肌卫星细胞，分别用0、50、100、500、1000ng/ml的rhBMP-2诱导培养基培养48h。利用MTT法测定细胞增殖能力的变化，通过荧光法测定接种后1h的粘附细胞率。结果：rhBMP-2可促进骨骼肌卫星细胞的增殖，这种作用从BMP浓度为500ng/ml即可表现出来，并随着浓度的增加而越发明显。在rhBMP-2作用下骨骼肌卫星细胞的粘附率增高，在500ng/ml的浓度时达最高，但当BMP浓度进一步增加时，细胞粘附率却不再增加。结论：rhBMP-2可促进骨骼肌卫星细胞的增殖，增强其粘附特性。