2型糖尿病视网膜病变合并骨质疏松患者血清25(OH)D与Betatrophin的关系

目的探讨2型糖尿病视网膜病变(type 2 diabetes mellitus retinopathy,T2DR)合并骨质疏松(osteoporosis,OP)患者血清25羟维生素D[25-hydroxy vitamin D,25(OH)D]与Betatrophin之间的关系。方法选取2016年11月-2017年9月在我院内分泌科就诊的2型糖尿病(Type 2 Diabetes Mellitus,T2DM)患者100例,通过非散瞳眼底检查将T2DM患者分为并发DR组35例和非DR组65例,再据骨密度测定结果将DR组分为合并骨质疏松组(T2DM+DR+OP组)15例及非骨质疏松组(T2DM+DR组)20例,将非DR组分为合并骨质疏松组(T2DM+OP组)25例及非骨质疏松组(T2DM组)40例。同期随机筛选健康体检中心不同年龄健康受试者60例为正常对照(normal control,NC)组。酶联免疫吸附(ELISA)法测定所有受试者血清中Betatrophin水平,电化学发光法测定25(OH)D水平。结果与非骨质疏松的2型糖尿病视网膜病变患者相比,合并骨质疏松的2型糖尿病视网膜病变患者血清25(OH)D水平降低,Betatrophin水平升高,差异具有统计学意义(P0.05)。结论血清中25(OH)D水平降低及Betatrophin水平升高,可能共同参与了2型糖尿病视网膜病变、骨质疏松的发生发展。     

25 羟维生素D3与糖尿病骨质疏松患者的相关性研究

目的 观察 2 型糖尿病(T2DM)患者骨质疏松与25 羟维生素D3(25-OH-D3)的关系? 方法 测定186 例2 型糖尿病(T2DM)患者及65例年龄?性别相匹配健康对照者血(Ca) ?磷(P),采用酶联免疫法测定各组血清骨特异性碱性磷酸酶(ALP)?血清骨钙素(BGP)? (25-OH-D3)的浓度? 结果 2型糖尿病组BGP?25-OH-D3浓度低于对照组,差异显著(P<0.05),血清Ca?P?血浆ALP浓度与对照组之间无显著差异(P>0.05)? 女型糖尿病患者骨质疏松症的发病率高于男性,女性OP组BGP?25-OH-D3的浓度显著低于男性OP组(P<0.05)? 结论 2 型糖尿病患者 25-OH-D3的减少可影响钙?磷代谢,从而导致骨质疏松,因此对于 2 型糖尿病患者应早期适量补充钙剂及维生素D3?     

T2DM伴骨质疏松Cys-C、25(OH)D3、BGP变化及临床意义

目的 探究老年2型糖尿病（T2DM）伴骨质疏松患者血清胱抑素C（Cys-C）、25羟维生素D3[25(OH)D3]、骨钙素（BGP）水平变化,并分析其对骨质疏松性骨折的预测价值。方法 选取2020年2月至2022年5月本院88例老年T2DM伴骨质疏松患者作为研究组,另选同期88例老年T2DM骨量减少患者作为对照A组,88例老年T2DM骨量正常患者作为对照B组。比较各组血清Cys-C、25(OH)D3、BGP水平、血糖指标、血脂指标、骨矿物质密度（BMD）,分析研究组血清各指标水平与血糖指标、血脂指标、BMD的相关性。研究组均行常规对症治疗6个月,依据是否发生骨质疏松性骨折分为发生者、未发生者,比较治疗前后血清各指标水平及变化值,分析其对骨折的预测价值。结果 研究组血清Cys-C水平高于对照A组、对照B组,25(OH)D3、BGP水平低于对照A组、对照B组（P＜0.05）;Cys-C水平与BMD呈负相关,25(OH)D3、BGP水平与BMD呈正相关（P＜0.05）;发生者治疗前后血清Cys-C水平高于未发生者,25(OH)D3、BGP水平低于未发生者,各指标变化值低于未发生者（P＜0.05）;血清各指标变化值降低可增加骨质疏松性骨折发生风险（P＜0.05）;治疗3个月后血清各指标变化值联合预测骨质疏松性骨折的AUC大于治疗1个月后（P＜0.05）。结论 老年T2DM伴骨质疏松患者血清Cys-C水平升高,25(OH)D3、BGP水平降低,联合检测其水平变化对骨质疏松性骨折具有一定预测价值。     

2型糖尿病合并骨质疏松相关因素的分析

目的探讨2型糖尿病合并骨质疏松的相关因素,并为进一步治疗提供相关依据。方法 2型糖尿病患者157例,男性79例,女性78例,其中分为合并骨质疏松组(OP)74例,未合并骨质疏松组(NOP)83例。分析比较这两组患者的性别、年龄、病程、体重指数(BMI)、血钙(Ca)、血磷(P)、碱性磷酸酶(ALP)、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HBA1c)、尿微量白蛋白、血肌酐、甘油三酯(Tg)、总胆固醇(Tc)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、25羟基维生素D的差异。结果骨质疏松组与非骨质疏松组比较,性别、病程、BMI、HBA1c、血肌酐、尿微量白蛋白、25羟基维生素D有统计学差异性(P0.05),而Ca、P、ALP、FBG、Tg、Tc、HDL-C、LDL-C无统计学意义(P0.05);二元Logistic回归分析显示病程、BMI、HBA1c、25羟基维生素D与OP有关。结论病程、BMI、HBA1c、25羟基维生素D是影响2型糖尿病合并骨质疏松的相关因素。     

血清25-(OH)D水平及VDR基因多态性与类风湿性关节炎骨侵蚀的关系探讨

目的探讨血清25-羟维生素D[25-(OH) D]及维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)基因多态性与类风湿性关节炎骨侵蚀的关系。方法将94例类风湿性关节炎患者设为研究组,另将85名健康体检者设为健康组。2组均检测血清25-(OH) D水平,且提取基因组DNA,采用MassARRAY分子量阵列技术平台检测VDR基因多态性,分析其与类风湿性关节炎骨侵蚀度之间的关系。结果研究组血清25-(OH) D水平低于健康组(P0.05),且骨侵蚀患者血清25-(OH) D水平低于无骨侵蚀者(P0.05);研究组Fok I位点基因型FF、Ff及等位基因F和Apa I位点基因型AA、Aa及等位基因A频率均高于健康组(P0.05);研究组ff、aa出现频率均低于健康组(P0.05);血清25-(OH) D30 ng/m L、Fok I位点基因型FF及Ff、Apa I位点基因型AA及Aa均是类风湿性关节炎发病的危险因素(P0.05),血清25-(OH) D20 ng/m L是类风湿性关节炎骨侵蚀的危险因素(P0.05)。结论血清25-(OH) D水平缺乏可增加类风湿性关节炎骨侵蚀发生风险,VDR基因Fok I位点等位基因F及Apa I位点等位基因A可增加类风湿性关节炎发病风险,但与骨侵蚀无关。     

不同骨量状态下2型糖尿病患者外周血中PPAR-γmRNA表达水平及意义

目的 检测不同骨量状态下初诊2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者血清中骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、25羟维生素D [25-hydroxyvitamin D,25(OH)D]水平及外周血单核细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ (peroxisome proliferator activated receptor gamma,PPARγ) mRNA表达,探讨它们在T2DM合并骨质疏松(osteoporosis,OP)发生发展过程中的作用及意义。方法 收集2017年2月至2018年1月于我院内分泌科住院的T2DM患者135例,根据骨量分为三组：T2DM骨量正常组(A组,45例)、T2DM骨量减少组(B组,45例)、T2DM骨质疏松组(C组,45例),收集同期我院体检中心年龄、性别相匹配的健康体检者为正常对照组(NC组,45例)。实时荧光定量PCR (real time PCR)法检测外周血PPAR-γ mRNA的表达。Pearson相关分析T2DM合并OP患者PPAR-γ mRNA水平与各指标的相关性;Logistic回归分析T2DM患者骨量的影响因素。结果 A组与B组相比,25(OH)D、PINP、HDL-C水平明显升高,而PPAR-γ mRNA、OPG、β-CTX、HbA1c、HOMA-IR明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05)。外周血中PPAR-γ mRNA表达与25(OH)D、PINP、HDL-C呈负相关,与β-CTX、HbAlc、HOMA-IR、OPG水平呈正相关。Logistic回归分析示,PPAR-γ mRNA、β-CTX、HbAlc、OPG是T2DM患者合并骨质疏松的独立危险因素。结论 外周血中PPAR-γ mRNA表达升高及血清25(OH)D的降低,可能共同参与了糖尿病及骨质疏松的发生发展。     

甲状旁腺激素和 25 羟维生素 D 对 2 型糖尿病患者并发骨质疏松症的影响及筛查价值

目的探讨甲状旁腺激素(PTH)及25羟维生素D(25OHD)水平对于2型糖尿病(T2DM)并发骨质疏松症(OP)的影响,并分析其对于疾病的筛查价值。方法选取2014年9月至2015年11月收治的329例T2DM患者,根据双能X线骨密度仪(DXA)测定结果,将患者分为骨量正常组(A组,n=124)、骨量减少组(B组,n=159)、骨质疏松症组(C组,n=46),采用病例对照研究方法,分析不同骨密度组及不同季节就诊患者间PTH、25OHD水平的差异;探讨PTH、25OHD之间及与骨标志物Ⅰ型前胶原氨基端延长肽(PⅠNP)、β胶原特殊序列(β-CTX)间的相关性;采用有序Logistic回归分析PTH、25OHD对T2DM并发OP的影响,并观察其对于OP的筛查价值。结果 1.三组之间PTH水平比较,C组明显高于B组、B组明显高于A组;25OHD水平比较,C组明显低于B组、B组明显低于A组。2.秋季就诊者25OHD水平明显高于冬春季;PTH水平差异无统计学意义。3.偏相关分析表明:PTH与PⅠNP、β-CTX呈明显正相关;25OHD与PTH、PⅠNP、β-CTX呈明显负相关。4.有序Logistic回归分析PTH、25OHD对于T2DM并发OP的影响显示:PTH:OR=6.265;25OHD:OR=0.369。5.受试者工作特征曲线(ROC曲线)显示,PTH、25OHD对于OP诊断的截断点分别为:≥46.58 pg/ml、≤14.70 ng/ml。结论 PTH水平增高患者更易患骨量减少及骨质疏松症,是发病的危险因素;而25OHD水平增高是发病的保护因素。不同季节25OHD水平不同,应特别注意冬春季节25OHD的补充。PTH、25OHD的检测不仅有助于识别T2DM并发OP的发病风险,还是疾病快速、无创、敏感的筛查指标。     

2型糖尿病患者血清25-经维生素D水平与骨密度的关系

目的 探讨2型糖尿病患者不同血清25-( OH) D水平与骨密度的关系。方法 选择住院的2型糖尿病患者288例,根据25-( OH) D水平对其进行分组：25-( OH) D>30ng/mL为维生素D充足组;20ng/mL <25-( OH ) D≤30 ng/mL为维生素D不足组;l0 ng/mL <25-( OH) D <20 ng/mL为维生素D缺乏组;25-( OH) D <10ng/mL为维生素D严重缺乏组。采用双能X线骨密度仪(DXA)测量受试者腰椎L1-4、股骨颈及全髓的骨密度。分析不同水平25-( OH ) D与骨密度的关系。结果 维生素D充足组、维生素D不足组、维生素D缺乏组、维生素D严重缺乏组的患者例数(所占比例)分别为10例(3. 5%) ,74例(25.7%) ,177例(61.5%) ,27例(9.3%)。不同性别组25-( OH ) D水平无明显差异,但是女性患者的腰椎L1-4、股骨颈、全髋的骨密度均较男性低。pearscm相关分析显示25-( OH) D水平与腰椎L1-4、股骨颈、全髓的骨密度均无相关性(分别为r=0.080 P=0.262;r=0. 139 P=0. 051;r=0.068 P=0. 342)。结论 2型糖尿病患者25-( OH) D水平与腰椎L1-4、股骨颈、全髓的骨密度均无明显相关性。     

绝经后2型糖尿病患者血清25(OH)D、Leptin与骨代谢的相关性

目的探讨绝经后2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)女性患者血清25-羟维生素D(25-hydroxyvitamin D,25(OH)D)、瘦素(leptin,LEP)水平与骨代谢之间的关系。方法选取遵义医学院附属医院内分泌科住院的绝经后T2DM女性患者130例,根据骨密度分为骨量正常组(A组,n=40)、骨量减少组(B组,n=45)和骨质疏松组(C组,n=45),同期选取50名健康绝经后女性作为空白对照组(NC组,n=50)。收集所有受试者临床资料及生化指标,测定血清25(OH)D、LEP、β-胶原降解产物(β-Crosslaps,β-CTX)、I型胶原N-端前肽(N-aminoterminal propeptide of type I collagen,PINP)及骨钙素(bone gla protein,BGP)水平。Spearmen相关分析绝经后T2DM合并骨质疏松症(osteoporosis,OP)患者血清骨代谢指标的相关因素分析;Logistic回归分析绝经后T2DM患者合并OP的影响因素。结果①与NC组比较,A、B、C三组中25(OH)D、PINP、BGP水平均明显降低,而LEP、β-CTX水平明显升高(P0.05);②与A组比较,B组、C组中25(OH)D、PINP水平均明显降低,而LEP、β-CTX、BGP水平明显升高(P0.05);③与B组比较,C组中25(OH)D、PINP水平均明显降低,而LEP、β-CTX、BGP水平明显升高(P0.05);Spearmen相关分析显示,血清25(OH)D与PINP呈正相关,与β-CTX呈负相关,与BGP无明显相关性;血清LEP与PINP呈负相关,与β-CTX、BGP无关;Logistic回归分析显示BMI、HbA1c、25(OH)D、LEP、PINP与β-CTX均是绝经后T2DM患者合并骨质疏松的独立危险因素。结论血清25(OH)D水平的降低及LEP水平的升高,可能共同参与了绝经后T2DM女性患者OP的发生发展。     

25羟基维生素D与2型糖尿病患者动力性平衡功能的相关性分析

目的了解2型糖尿病患者25羟基维生素D水平与动力性平衡功能的关系及影响因素。方法选取2016年8月至2017年6月在我科住院的2型糖尿病患者235例,并根据25羟基维生素D水平将患者分为严重缺乏组、缺乏组、不足组及充足组。所有患者测定身高、体重、腰围、血压、空腹血糖、Hb A1c、25羟基维生素D,测定股骨骨密度、下肢震动阈值、踝臂指数,测定动力性平衡指标:站起测试(CRT)、走直线步态测试(TGT)、2.4米行走测试。结果四组间年龄、空腹血糖、糖化血红蛋白、收缩压、舒张压、腰围、体重指数之间差异均无统计学意义。与缺乏组、不足组及充足组相比,严重缺乏组股骨骨密度显著降低,差异具有统计学意义(P0.05),踝臂指数也显著降低;与不足组及充足组相比,缺乏组的踝臂指数显著降低,差异具有统计学意义(P0.05)。与不足组及充足组相比,严重缺乏组及缺乏组下肢震动阈值显著降低,差异具有统计学意义(P0.05)。与缺乏组、不足组及充足组相比,严重缺乏组的站起测试时间明显延长,缺乏组的站起测试时间较不足组延长,且缺乏组的站起测试较不足组及充足组延长,差异具有统计学意义。(P0.05)。与缺乏组、不足组及充足组相比,严重缺乏组的2.4米行走测试时间明显延长,缺乏组的2.4米行走测试时间较不足组延长,差异具有统计学意义(P0.05)。与缺乏组、不足组及充足组相比,严重缺乏组走直线步态测试正常的患者比例明显降低,差异具有统计学意义(P0.05)。多元回归分析显示,站起测试、2.4米行走测试为25羟基维生素D的独立影响因素,应用Logistic回归分析,结果显示25羟基维生素D及年龄与走直线步态相关。结论在2型糖尿病患者中25羟基维生素D水平与站起测试、2.4米行走测试之间存在独立负相关,与走直线步态测试之间存在独立的正相关。对糖尿病患者进行25羟基维生素D的筛查及补充仍有待进一步研究。     

维生素D缺乏与老年2型糖尿病患者发生骨质疏松、骨骼肌质量减少的相关性研究

目的研究血清25(OH) D缺乏对老年2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者骨质疏松(osteoporosis,OP)、骨骼肌质量减少(skeletal muscle mass reduction)发生的影响。方法入组了280例老年T2DM患者和135例正常老年人作对照研究。对两组人员均详细采集一般情况,检测ASMI、各部位骨密度(BMD)及血清25(OH) D水平等实验室指标。利用t检验、卡方检验比较组间的差异,采用相关分析、回归分析探讨老年T2DM合并骨质疏松及骨骼肌质量减少的影响因素。结果①观察组的骨质疏松发生率、骨骼肌质量减少发生率以及骨质疏松合并骨骼肌量减少发生率均明显高于对照组(均P0. 05);老年T2DM患者血清25(OH) D水平较对照组显著下降(P0. 05);②在老年T2DM患者中,无骨质疏松无肌少患者平均25(OH) D水平最高,合并骨质疏松及肌少的糖尿病患者平均25(OH) D水平最低,差异有统计学意义(P0. 05); 25(OH) D水平越低,老年T2DM患者骨质疏松、骨骼肌质量减少越严重(P0. 05)。③Pearson相关分析发现,老年T2DM患者血清25(OH) D水平与BMD(r=0. 703,P0. 05)、ASMI(r=0. 536,P0. 05)均呈显著正相关关系,BMD与ASMI (r=0. 381,P0. 05)也呈显著正相关关系。④Logistic回归分析发现,25(OH) D缺乏(OR=14. 47,P=0. 005)是发生骨质疏松的危险因素;25(OH) D缺乏(OR=11. 59,P=0. 015)是发生肌少症的危险因素。结论维生素D缺乏、骨质疏松、骨骼肌质量减少在老年T2DM患者中的发病率均高于正常老年人群。维生素D缺乏是老年T2DM患者发生骨质疏松与骨骼肌质量减少共同的危险因素,维生素D越低,老年T2DM患者骨质疏松、骨骼肌质量减少越严重。     

2型糖尿病患者血清Betatrophin水平与骨密度的相关性研究

目的探讨2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者血清Betatrophin水平与骨密度(bone mineral density,BMD)的相关性。方法选择95例T2DM患者,采用双能X线骨密度仪检测所有患者腰椎1～4(L1-L4)、股骨颈(femoral neck,FN)及全髋(total hip,TH)部位BMD,按BMD将患者分为骨量正常组(n=46)及骨量异常组(包括骨量减少及骨质疏松,n=49)。所有患者均行口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)及胰岛素释放试验。血清Betatrophin水平用酶联免疫吸附法进行检测。结果与BMD正常组相比,BMD异常组血清Betatrophin水平显著增高(P0.05)。相关分析显示,Betatrophin与FN、TH两个部位骨密度呈负相关(r=-0.238、-0.208,P均0.05)。根据血清Betatrophin水平由低到高分为3组,BMD异常在3组中的发生率逐渐升高(38.7%、53.1%及62.5%)。结论 T2DM骨密度异常患者血清Betatrophin水平显著升高,提示Betatrophin可能在糖尿病骨质疏松症的发生发展中发挥作用,对该指标进行检测可为糖尿病骨质疏松症的预防和治疗提供新的临床依据。     

2型糖尿病血清Apelin-13的变化水平与骨质疏松症的关系

目的探讨血清Apelin-13的水平与骨密度(bone mineral density,BMD)等指标的关系,确定Apelin-13对2型糖尿病患者骨质疏松症的影响。方法纳入2015年1月至2017年9月在我院就诊的152例2型糖尿病患者,将患者分为3组,其中骨质疏松组38例,骨量减少组50例,正常组64例。记录所有患者的临床资料,包括年龄、性别、身高、体重、体质量指数和疾病持续时间。收集血液样品用于测量Apelin-13、I型前胶原氨基端前肽(procollagen type-I N propeptide,PINP)、I型胶原羧基端肽(pyridinoline cross-linked carboxyterminal telopeptide of typeⅠcollagen,ICTP),并用双能X线吸收扫描仪测量患者的BMD。结果 Apelin-13水平在骨质疏松组明显低于骨量减少组和正常组(P0.05),骨量减少组明显低于正常组(P0.05)。相关分析显示,Apelin-13水平与BMD和PINP呈正相关(P0.05),与年龄、ICTP呈负相关(P0.05)。结论本研究表明Apelin-13和BMD、ICTP与PINP之间存在密切关系。