不同骨量状态下2型糖尿病患者外周血中PPAR-γmRNA表达水平及意义

目的 检测不同骨量状态下初诊2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者血清中骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、25羟维生素D [25-hydroxyvitamin D,25(OH)D]水平及外周血单核细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ (peroxisome proliferator activated receptor gamma,PPARγ) mRNA表达,探讨它们在T2DM合并骨质疏松(osteoporosis,OP)发生发展过程中的作用及意义。方法 收集2017年2月至2018年1月于我院内分泌科住院的T2DM患者135例,根据骨量分为三组：T2DM骨量正常组(A组,45例)、T2DM骨量减少组(B组,45例)、T2DM骨质疏松组(C组,45例),收集同期我院体检中心年龄、性别相匹配的健康体检者为正常对照组(NC组,45例)。实时荧光定量PCR (real time PCR)法检测外周血PPAR-γ mRNA的表达。Pearson相关分析T2DM合并OP患者PPAR-γ mRNA水平与各指标的相关性;Logistic回归分析T2DM患者骨量的影响因素。结果 A组与B组相比,25(OH)D、PINP、HDL-C水平明显升高,而PPAR-γ mRNA、OPG、β-CTX、HbA1c、HOMA-IR明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05)。外周血中PPAR-γ mRNA表达与25(OH)D、PINP、HDL-C呈负相关,与β-CTX、HbAlc、HOMA-IR、OPG水平呈正相关。Logistic回归分析示,PPAR-γ mRNA、β-CTX、HbAlc、OPG是T2DM患者合并骨质疏松的独立危险因素。结论 外周血中PPAR-γ mRNA表达升高及血清25(OH)D的降低,可能共同参与了糖尿病及骨质疏松的发生发展。     

2型糖尿病视网膜病变合并骨质疏松患者血清25(OH)D与Betatrophin的关系

目的探讨2型糖尿病视网膜病变(type 2 diabetes mellitus retinopathy,T2DR)合并骨质疏松(osteoporosis,OP)患者血清25羟维生素D[25-hydroxy vitamin D,25(OH)D]与Betatrophin之间的关系。方法选取2016年11月-2017年9月在我院内分泌科就诊的2型糖尿病(Type 2 Diabetes Mellitus,T2DM)患者100例,通过非散瞳眼底检查将T2DM患者分为并发DR组35例和非DR组65例,再据骨密度测定结果将DR组分为合并骨质疏松组(T2DM+DR+OP组)15例及非骨质疏松组(T2DM+DR组)20例,将非DR组分为合并骨质疏松组(T2DM+OP组)25例及非骨质疏松组(T2DM组)40例。同期随机筛选健康体检中心不同年龄健康受试者60例为正常对照(normal control,NC)组。酶联免疫吸附(ELISA)法测定所有受试者血清中Betatrophin水平,电化学发光法测定25(OH)D水平。结果与非骨质疏松的2型糖尿病视网膜病变患者相比,合并骨质疏松的2型糖尿病视网膜病变患者血清25(OH)D水平降低,Betatrophin水平升高,差异具有统计学意义(P0.05)。结论血清中25(OH)D水平降低及Betatrophin水平升高,可能共同参与了2型糖尿病视网膜病变、骨质疏松的发生发展。     

不同骨代谢状态下T2DM患者血清25(OH) D及Omentin-1水平的变化及其意义

目的检测不同骨代谢状态下2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者血清中25-羟维生素D、Omentin-1水平的变化,初步探讨它们在T2DM合并骨质疏松(osteoporosis,OP)发生发展过程中的作用。方法收集2016年2月至2017年1月在遵义医学院附属医院内分泌科住院的T2DM患者140例,据骨密度分为3组:T2DM骨量正常组(A组45例)、T2DM骨量减少组(B组45例)、T2DM骨质疏松组(C组50例),收集同期医院体检中心年龄、性别相匹配的健康体检者为正常对照组(NC组120例)。酶联免疫吸附(ELISA)法测定所有受试者血清25(OH)D、Omentin-1水平;多元逐步回归分析骨密度的影响因素。结果 (1)T2DM组空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、糖化血红蛋白(hemoglobin A1c,HbA1c)、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment insulin resistance,HOMA-IR)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)水平较NC组明显升高,而高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)明显降低(P0.05);(2)C组25(OH)D、Omentin-1水平显著低于NC组、A组及B组;B组低于NC组及A组;A组低于NC组,即C组B组A组NC组[(17.18±2.51)ng/mL vs(20.46±3.46)ng/mL vs(23.58±3.61)ng/mL vs(27.41±4.44)ng/mL;(47.56±6.52)ng/mL vs(59.28±5.16)ng/mL vs(63.58±6.77)ng/mL vs(65.24±8.39)ng/mL](P0.05)。(3)多元逐步回归分析结果显示,T2DM合并OP患者双侧股骨颈的骨密度平均值与Omentin-1、25(OH)D呈正相关;与病程、HbA1c呈负相关(P0.05)。结论 T2DM患者25(OH)D、Omentin-1水平低于健康体检者,并且从骨量正常→骨量减少→骨质疏松患者逐渐减低,说明低水平的25(OH)D、Omentin-1可能参与了T2DM合并OP的发生发展。     

绝经后2型糖尿病患者血清25(OH)D、Leptin与骨代谢的相关性

目的探讨绝经后2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)女性患者血清25-羟维生素D(25-hydroxyvitamin D,25(OH)D)、瘦素(leptin,LEP)水平与骨代谢之间的关系。方法选取遵义医学院附属医院内分泌科住院的绝经后T2DM女性患者130例,根据骨密度分为骨量正常组(A组,n=40)、骨量减少组(B组,n=45)和骨质疏松组(C组,n=45),同期选取50名健康绝经后女性作为空白对照组(NC组,n=50)。收集所有受试者临床资料及生化指标,测定血清25(OH)D、LEP、β-胶原降解产物(β-Crosslaps,β-CTX)、I型胶原N-端前肽(N-aminoterminal propeptide of type I collagen,PINP)及骨钙素(bone gla protein,BGP)水平。Spearmen相关分析绝经后T2DM合并骨质疏松症(osteoporosis,OP)患者血清骨代谢指标的相关因素分析;Logistic回归分析绝经后T2DM患者合并OP的影响因素。结果①与NC组比较,A、B、C三组中25(OH)D、PINP、BGP水平均明显降低,而LEP、β-CTX水平明显升高(P0.05);②与A组比较,B组、C组中25(OH)D、PINP水平均明显降低,而LEP、β-CTX、BGP水平明显升高(P0.05);③与B组比较,C组中25(OH)D、PINP水平均明显降低,而LEP、β-CTX、BGP水平明显升高(P0.05);Spearmen相关分析显示,血清25(OH)D与PINP呈正相关,与β-CTX呈负相关,与BGP无明显相关性;血清LEP与PINP呈负相关,与β-CTX、BGP无关;Logistic回归分析显示BMI、HbA1c、25(OH)D、LEP、PINP与β-CTX均是绝经后T2DM患者合并骨质疏松的独立危险因素。结论血清25(OH)D水平的降低及LEP水平的升高,可能共同参与了绝经后T2DM女性患者OP的发生发展。     

维生素D缺乏与老年2型糖尿病患者发生骨质疏松、骨骼肌质量减少的相关性研究

目的研究血清25(OH) D缺乏对老年2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者骨质疏松(osteoporosis,OP)、骨骼肌质量减少(skeletal muscle mass reduction)发生的影响。方法入组了280例老年T2DM患者和135例正常老年人作对照研究。对两组人员均详细采集一般情况,检测ASMI、各部位骨密度(BMD)及血清25(OH) D水平等实验室指标。利用t检验、卡方检验比较组间的差异,采用相关分析、回归分析探讨老年T2DM合并骨质疏松及骨骼肌质量减少的影响因素。结果①观察组的骨质疏松发生率、骨骼肌质量减少发生率以及骨质疏松合并骨骼肌量减少发生率均明显高于对照组(均P0. 05);老年T2DM患者血清25(OH) D水平较对照组显著下降(P0. 05);②在老年T2DM患者中,无骨质疏松无肌少患者平均25(OH) D水平最高,合并骨质疏松及肌少的糖尿病患者平均25(OH) D水平最低,差异有统计学意义(P0. 05); 25(OH) D水平越低,老年T2DM患者骨质疏松、骨骼肌质量减少越严重(P0. 05)。③Pearson相关分析发现,老年T2DM患者血清25(OH) D水平与BMD(r=0. 703,P0. 05)、ASMI(r=0. 536,P0. 05)均呈显著正相关关系,BMD与ASMI (r=0. 381,P0. 05)也呈显著正相关关系。④Logistic回归分析发现,25(OH) D缺乏(OR=14. 47,P=0. 005)是发生骨质疏松的危险因素;25(OH) D缺乏(OR=11. 59,P=0. 015)是发生肌少症的危险因素。结论维生素D缺乏、骨质疏松、骨骼肌质量减少在老年T2DM患者中的发病率均高于正常老年人群。维生素D缺乏是老年T2DM患者发生骨质疏松与骨骼肌质量减少共同的危险因素,维生素D越低,老年T2DM患者骨质疏松、骨骼肌质量减少越严重。     

黑龙江省某医院抽样人群血清25羟维生素D水平回顾性研究

目的回顾性分析黑龙江省某医院2017年10月至2018年10月住院患者的维生素D[25(OH)D]水平,并探讨其影响因素。方法收集该医院病案系统2017-2018年所有测定25(OH)D的病例,获取病例信息,将25(OH)D水平按照不同信息分类并比较。结果研究样本包括876名研究对象,25(OH)D缺乏组与不足组共799人,占总人数的91.21%,25(OH)D充足组77人,占8.79%。男性组25(OH)D水平高于女性组,差异具有统计学意义(P<0.001)。男性组中年龄与25(OH)D水平的相关性差异无统计学意义(P=0.772),女性组呈弱正相关(P<0.05)。骨质疏松组(OP)与非骨质疏松组(NOP)间25(OH)D水平差异无统计学意义(P=0.714),女性骨质疏松治疗组25(OH)D水平高于非骨质疏松组(P=0.024)。结论本研究中样本总体25(OH)D水平偏低,提示该地区人群25(OH)D水平普遍偏低。25(OH)D水平与性别、生活方式有关,与年龄、是否患有骨质疏松无关,服用活性维生素D不能提升血清25(OH)D水平。黑龙江地区人群应当注意补充25(OH)D,可以通过改善生活方式或口服维生素D的方式补充。     

不同骨量状态下初诊2型糖尿病患者外周血中PPAR-γmRNA表达水平及意义

目的检测不同骨量状态下初诊2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者血清中骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、25羟维生素D [25-hydroxyvitamin D,25(OH)D]水平及外周血单核细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptor gamma,PPARγ) mRNA表达,探讨它们在T2DM合并骨质疏松(osteoporosis,OP)发生发展过程中的作用及意义。方法收集2017年2月至2018年1月于我院内分泌科和骨科住院的T2DM患者135例,根据骨量分为三组:T2DM骨量正常组(A组,45例)、T2DM骨量减少组(B组,45例)、T2DM骨质疏松组(C组,45例),收集同期我院体检中心年龄、性别相匹配的健康体检者为正常对照组(NC组,45例)。通过实时荧光定量PCR (real time PCR)法检测外周血PPAR-γmRNA的表达。Pearson相关分析T2DM合并OP患者PPAR-γmRNA水平与各指标的相关性;Logistic回归分析T2DM患者骨量的影响因素。结果 A组与B组相比,25(OH)D、PINP、HDL-C水平明显升高,而PPAR-γmRNA、OPG、β-CTX、HbA1c、HOMA-IR明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。外周血中PPAR-γmRNA表达与25(OH)D、PINP、HDL-C呈负相关,与β-CTX、HbAlc、HOMA-IR、OPG水平呈正相关。Logistic回归分析示,PPAR-γmRNA、β-CTX、HbAlc、OPG是T2DM患者合并骨质疏松的独立危险因素。结论外周血中PPAR-γmRNA表达升高及血清25(OH)D的降低,可能共同参与了糖尿病及骨质疏松的发生发展。     

男性2型糖尿病伴代谢综合征患者血清维生素D水平的研究

目的观察男性2型糖尿病(T2DM)患者血清25-羟维生素D[25(OH) D]水平与代谢综合征(MS)及其组分的关系。方法收集2018年3月至2019年6月在遵义医科大学附属医院内分泌科住院的男性T2DM患者203例及同期健康男性对照组(NC组) 42例,糖尿病患者中根据有无MS分为T2DM+MS组(122例)、T2DM+非MS组(81例),另根据符合MS诊断标准数目分为T2DM组(单纯糖尿病组)、T2DM+1组(除血糖异常外另加一个组分)、T2DM+2组(除血糖异常外另加两个组分)、T2DM+3组(除血糖异常外另加三个组分)、T2DM+4组(具备MS的所有组分),分析WC、BMI、SBP、DBP、FBG、Hb Alc、HOMAIR、TG、TC、LDL-C、HDL-C和25(OH) D水平。结果 T2DM+MS组及T2DM+非MS组血清25(OH) D水平均较NC组显著降低(P0.05),T2DM+MS组血清25(OH) D水平较T2DM+非MS组显著降低(P0.05)。NC组、T2DM组、T2DM+1组、T2DM+2组、T2DM+3组、T2DM+4组血清25(OH) D水平逐渐降低,差异有统计学意义(P 0.05)。Pearson相关分析显示血清25(OH) D水平与WC、BMI、SBP、DBP、HOMA-IR、FBG、TG、TC、LDL-C呈负相关(P0.05),与HDL-C呈正相关(P0.05)。多元线性回归提示HOMA-IR是血清25(OH) D水平的独立影响因素(P0.05)。二元Logistic回归分析显示血清25(OH) D是T2DM伴MS患者的独立保护因素(P0.05)。结论血清维生素D水平在男性T2DM患者代谢综合征的发生发展中可能起着一定作用。低水平维生素D与MS组分数目增加存在一定相关性。     

Effects of donkey-hide glue reinforcing bone oral solution on serum 25-OH-VD3、1，25-(OH )2-VD3 concentration and the expression of VDR in rats

目的 研究阿胶强骨口服液(donkey-hide glue reinforcing bone oral solution, DGRBOS) 对SD大鼠血液25-羟基维生素D3 (25-OH-VD3)、1,25-羟基维生素D3(1,25-(OH)2-VD3)和肝脏VDR基因表达的影响,探讨DGRBOS治疗骨质疏松的疗效机制.方法 6月龄SD大鼠36只, 随机分为A组(假手术组),B组(卵巢切除+生理盐水组),C组(卵巢切除+阿胶强骨口服液组),每组12只.6个月后取材检测.采用ELISA法对去势大鼠血清25-OH-VD3和1,25-(OH)2-VD3进行研究,用荧光定量PCR对肝脏VDR基因进行定量分析.结果 C组(卵巢切除+阿胶强骨口服液组)血液中25-羟基维他命D3浓度和1,25-羟基维他命D3浓度与B组(卵巢切除+生理盐水组)比较明显增高,其中对25-羟基维他命D3浓度增高尤为明显,已接近A组(假手术组),P=0.002(P＜0.01),差异有明显的统计学意义.荧光定量PCR(FQ-PCR)结果B 组与C组相比,P=0.004(P＜0.01),说明扩增效率的差异有明显的统计学意义.结论 阿胶强骨口服液增加去势大鼠血液中25-OH-VD3、1,25-(OH)2-VD3的浓度,同时上调肝脏中VDR的表达水平,是阿胶强骨口服液治疗骨质疏松的机制之一.     

绝经后2型糖尿病患者Irisin水平分析

目的通过检测绝经后初诊2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)不同骨量人群血清中鸢尾素(Irisin)、25羟维生素D[25-hydroxyvitamin D,25(OH) D]水平,初步探讨其在绝经后初诊糖尿病患者骨量流失过程中的作用及意义。方法选取在遵义医科大学院附属医院内分泌科住院的绝经T2DM女性病人150例,根据骨密度(bone mineral density,BMD)分为T2DM骨量正常组(A组,50例)、T2DM骨量减少组(B组,50例)、T2DM骨质疏松组(C组,50例),收集同期医院体检中心相匹配的绝经后健康女性体检者为正常对照组(NC组,50例)。采用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,Elisa)测定所有受试者血清Irisin水平。运用Pearson相关分析绝经后T2DM合并骨质疏松(osteoporosis,OP)患者血清Irisin与25(OH) D的相关性;通过Logistic回归分析绝经后T2DM病人骨密度的影响因素。结果 A组与B组相比,BMD(Neck,L1～4)、Irisin升高,LDL-C、FINS、Hb A1c、FPG、HOMA-IR明显降低,差异均具有统计学意义(P0. 05); Pearson相关分析显示,Irisin与Hb A1c、FPG、FINS、HOMA-IR、LDL-C均呈负相关,与BMD(Neck、L1～4)、25(OH) D呈正相关。结论血清中Irisin、25(OH) D水平随着骨量流失而逐渐减低,推测其可能共同参与了绝经后女性发生糖代谢紊乱及骨量流失的过程。     

健脾方对去势大鼠维生素D代谢的影响

目的采用放射免疫方法与分子生物学方法从VitD代谢的角度探讨健脾方防治原发性骨质疏松症的机制。方法建立卵巢切除致骨质疏松大鼠模型,运用骨组织病理学、血液生物化学等方法综合观察健脾方对模型大鼠骨密度、尿吡啶酚（PYD）和血清骨钙素（BGP）的影响;同时应用放射免疫方法与逆转录聚合酶链式反应观察健脾方对模型大鼠血清1,25（OH）2D3和小肠、肾脏组织维生素D受体基因（VDR mRNA）表达的影响。结果健脾方能升高模型大鼠的骨密度,降低模型大鼠血清1,25（OH）2D3的含量（P〈0.05）,同时能上调模型大鼠小肠、肾脏VDR mRNA的表达。结论健脾方能增强机体对血清1,25（OH）2D3反应敏感性,上调小肠与肾脏VDR mRNA的表达,调节VitD代谢。     

T2DM伴骨质疏松Cys-C、25(OH)D3、BGP变化及临床意义

目的 探究老年2型糖尿病（T2DM）伴骨质疏松患者血清胱抑素C（Cys-C）、25羟维生素D3[25(OH)D3]、骨钙素（BGP）水平变化，并分析其对骨质疏松性骨折的预测价值。方法 选取2020年2月至2022年5月本院88例老年T2DM伴骨质疏松患者作为研究组，另选同期88例老年T2DM骨量减少患者作为对照A组，88例老年T2DM骨量正常患者作为对照B组。比较各组血清Cys-C、25(OH)D3、BGP水平、血糖指标、血脂指标、骨矿物质密度（BMD），分析研究组血清各指标水平与血糖指标、血脂指标、BMD的相关性。研究组均行常规对症治疗6个月，依据是否发生骨质疏松性骨折分为发生者、未发生者，比较治疗前后血清各指标水平及变化值，分析其对骨折的预测价值。结果 研究组血清Cys-C水平高于对照A组、对照B组，25(OH)D3、BGP水平低于对照A组、对照B组（P＜0.05）；Cys-C水平与BMD呈负相关，25(OH)D3、BGP水平与BMD呈正相关（P＜0.05）；发生者治疗前后血清Cys-C水平高于未发生者，25(OH)D3、BGP水平低于未发生者，各指标变化值低于未发生者（P＜0.05）；血清各指标变化值降低可增加骨质疏松性骨折发生风险（P＜0.05）；治疗3个月后血清各指标变化值联合预测骨质疏松性骨折的AUC大于治疗1个月后（P＜0.05）。结论 老年T2DM伴骨质疏松患者血清Cys-C水平升高，25(OH)D3、BGP水平降低，联合检测其水平变化对骨质疏松性骨折具有一定预测价值。     

Tissue specificity and mechanism of vitamin D receptor up-regulation during dietary phosphorus restriction in the rat

Dietary phosphorus restriction up-regulates intestinal vitamin D receptor (VDR), but the tissue specificity of the up-regulation and the mechanism of receptor accumulation remain unknown. Therefore, the effects of low phosphorus diet (LPD) on VDR content in intestine, kidney, and splenic monocytes/macrophages were examined. Male Sprague-Dawley rats weighing 50–100 g were fed a normal diet (NPD; 0.6% Ca, 0.65% P) as controls followed by an LPD (0.6% Ca, 0.1% P) for 1–10 days (D1-D10). LPD rapidly decreased serum P levels by D1 from 11.11 ± 0.19 mg/dl (mean ± SE) to 4.98 ± 0.37 mg/dl (n = 9). LPD increased total serum Ca from 10.54 ± 0.09 mg/dl to 11.63 ± 0.15, 12.17 ± 0.15, and 12.39 ± 0.18 mg/dl by D1, D2, and D3, respectively, and then remained stable. Serum 1,25-(OH)₂D₃ rapidly increased from 123 ± 5.4 pg/ml to 304 ± 35 pg/ml by D1, reached a plateau through D5, and then gradually increased to 464.9 ± 27.7 pg/ml by D10. Intestinal VDR quantitated by ligand binding assay increased 3.5-fold from 169.6 ± 13.7 fmol/mg of cytosol protein in rats fed NPD (n = 12) to a peak of 588.3 ± 141.88 fmol/mg of protein by D3 (n = 6; p < 0.001) and then decreased to a plateau level of 2.5-fold greater than NPD (p < 0.05) during D5 to D10. In contrast, LPD did not up-regulate kidney or splenic monocyte/macrophage VDR. Northern blot analysis showed that intestinal VDR mRNA increased 2-fold by D2 (n = 3) of LPD and then gradually decreased to control levels after D5. In contrast, kidney VDR mRNA levels did not change during the first 5 days of P restriction and then subsequently decreased to 50% of NPD controls. The results of these studies indicate that VDR up-regulation during dietary phosphorus restriction is tissue-specific and that the mechanism of the up-regulation is time-dependent. Acutely (D1-D5), phosphorus restriction up-regulates intestinal VDR through increased VDR gene expression, whereas chronic (D5-D10) phosphorus restriction appears to alter VDR metabolism through nongenomic mechanisms that are consistent with prolongation of the half-life of the receptor. The nature of the tissue-specific regulation of VDR during phosphorus restriction remains to be determined.     

维持性腹膜透析患者血清25羟维生素D浓度及影响因素分析

目的 观察维持性腹膜透析患者体内25羟维生素D[25(OH)D]的浓度及其影响因素分析.方法 选取2015年7月至2015年10月在无锡市人民医院腹膜透析中心行持续不卧床腹膜透析(CAPD)或白天不卧床腹膜透析(DAPD)治疗>6个月的终末期肾衰患者为对象进行横断面调查及回顾性分析.选择同期于本院体检中心行体检健康者100例为健康对照组.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测上述研究对象的25(OH)D的水平,根据K/DOQI指南标准分为维生素D正常组、不足组、缺乏组.分析各组患者及健康对照组之间人口学、临床及实验室资料之间的差异.并分析影响25(OH)D浓度的因素.结果 110例腹膜透析患者的25(OH)D水平(23.27±10.22)ng/mL低于健康对照组25(OH)D水平(34.82±9.58)ng/mL,差异具有统计学意义(P<0.0001).腹膜透析患者中25(OH)D水平正常组22例(20%),不足组67例(60.9%),缺乏组21例(19.1%),提示大部分腹膜透析患者存在25(OH)D水平不足、缺乏.入选腹膜透析患者,女性25(OH)D 水平缺乏比例(31.91%)明显高于男性(9.52%).腹膜透析患者中25(OH)D缺乏组的血红蛋白、白蛋白显著低于正常组,而总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇显著高于正常组(P<0.05).缺乏组的血红蛋白、低密度脂蛋白胆固醇低于不足组,差异具有统计学意义(P<0.05).25(OH)D水平与白蛋白呈正相关(r=0.2883,P<0.0001),与血磷(r=-0.5156,P<0.0001)、甘油三酯(r=-0.2254,P=0.0179)、低密度脂蛋白胆固醇(r=-0.3004,P=0.0014)成负相关.结论 腹膜透析患者普遍存在维生素D缺乏或不足.25(OH)D水平与白蛋白呈正相关,与血磷、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇成负相关.建议对于严重缺乏维生素D的腹膜透析患者予合理补充维生素D.     

维生素D对糖尿病合并骨质疏松患者血清骨保护素、趋化素水平的影响

目的观察维生素D(Vit D)对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)合并骨质疏松(osteoporosis,OP)的患者血清骨保护素(osteoprotectin,OPG)及趋化素(Chemerin)水平的影响,初步探讨两者在疾病进展中的作用。方法选取2020年7～12月于我院就诊的新诊断T2DM合并OP的患者123例,根据患者血清中25-羟基维生素D[25(OH) D]水平将其分为3组,分别为Vit D正常组(40例)、Vit D不足组(42例)和Vit D缺乏组(41例),同期选取我院体检中心健康人员40例作为对照(NC组)。Vit D不足组及Vit D缺乏组分别给予Vit D2注射液15 mg,肌肉注射,每4周1次,连续治疗12周。收集患者一般资料,检测治疗前后血清中TC、TG、HDL-C、LDL-C、25(OH) D、FPG、FINS、Hb A1c、OPG及Chemerin水平,同时利用双能X线骨密度仪检测治疗前后患者股骨颈骨密度(bone mineral density,BMD),并分析各因素与股骨颈BMD之间的相关性。结果治疗12周时,Vit D不足组及Vit D缺乏组血清TG、Hb A1c、OPG、Chemerin均较治疗前显著降低,而HDL-C、25(OH) D、股骨颈BMD均较治疗前显著升高(P0.05)。Vit D不足组中,治疗4周时血清Hb A1c、25(OH) D水平及股骨颈BMD较治疗前无显著变化(P0.05),TG、OPG、Chemerin较治疗前显著降低(P0.05),HDL-C较治疗前显著升高(P0.05)。在Vit D缺乏组中,治疗4周时患者血清中HDL-C、25(OH) D水平及股骨颈BMD均较治疗前显著升高(P0.05),血清TG、OPG、Chemerin水平均较治疗前显著降低(P0.05)。血清TG、LDL-C、Hb Alc、25(OH) D、OPG及Chemerin是股骨颈BMD的影响因素(P0.05)。结论Vit D可能通过升高血清Vit D水平,降低OPG、Chemerin而影响T2DM合并OP患者的骨密度。