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抗氧化剂在治疗和预防许多全身和局部疾病中的关键作用已广为人知。艾地苯醌是目前临床应用最有效的抗氧化剂之一,它是辅酶Q10的合成类似物。在临床上主要用于治疗与氧化压迫有关的中枢神经系统退化疾病,如阿尔茨海默病(AD)、多梗死性痴呆、大脑局部贫血及脑衰等;也用于线粒体功能异常引起的疾病,如弗里德赖希共济失调症(FRDA)、莱伯氏遗传性视神经病变(LHON)和杜氏肌营养不良症(DMD)等的治疗。通过对艾地苯醌的化学结构、药理作用及其在疾病治疗中的应用进行详细介绍,以期为艾地苯醌更多治疗作用的研究提供参考。 相似文献
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《实用口腔医学杂志》2019,(16)
目的探讨艾地苯醌联合多巴丝肼治疗帕金森病(PD)的疗效及对PD患者氧化应激水平的影响。方法初次于我科住院治疗的临床确诊的PD患者50例,随机数字表法分成观察组(25例)及对照组(25例)。观察组:多巴丝肼+艾地苯醌治疗;对照组:常规多巴丝肼治疗;入院第2天(治疗前)、治疗14 d(治疗后)分别对2组患者记录以下指标:①统一PD评分量表(UPDRS评分)、Hoehn-Yahr分级;②测定氧化应激反应指标:超氧化物歧化酶(SOD)、8-羟基脱氧鸟苷酸(8-OHdG)、丙二醛(MDA)的含量。结果 2组治疗后UPDRS评分均降低,且观察组低于对照组(P<0.05);与对照组比较,观察组治疗后SOD水平均升高,8-OHdG、MDA水平降低。结论艾地苯醌联合多巴丝肼治疗可有效改善PD患者临床症状,增强抗氧化活性。 相似文献
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高效液相色谱法测定艾地苯醌及其片剂的含量(天津市药品检验所300070)张秀玲艾地苯醌(Idebenone)为脑代谢和精神症状改善剂。艾地苯醌及其片剂含量测定报道有HPLC法[1],采用ODS柱,以甲醇-水(72∶28)为流动相,苄基-1-萘基醚为内... 相似文献
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目的研究康复训练对帕金森病小鼠行为学及脑纹状体多巴胺含量的影响。方法采用36只C57BL/6 J小鼠制作帕金森病小鼠模型,随机分为康复组及对照组,康复组每天进行自制滚筒式网状训练及平衡木训练,两组于造模成功后第1、第2、第4周采用爬杆试验、悬挂试验、游泳试验进行行为学评估。采用高效液相色谱-电化学法(HPLC-ECD)检测小鼠纹状体内多巴胺(DA)含量。结果与对照组相比,康复组爬杆、悬挂及游泳能力及脑纹状体内DA含量均提高,两组相比差异有统计学意义(P〈0.05)。结论康复训练可提高帕金森病小鼠的运动功能,增加纹状体多巴胺含量,提示康复训练提高帕金森病小鼠运动功能的作用可能和增加纹状体多巴胺含量有关。 更多还原 相似文献
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目的 研究艾地苯醌联合多巴丝肼治疗帕金森病的临床疗效及其对α-突触核蛋白(α-Syn)、生长分化因子-15(GDF-15)水平的影响。方法 选取2013年8月-2018年2月湖北省天门市第一人民医院住院的120例帕金森病患者作为研究对象,按照随机数字表将患者随机分为对照组和观察组,每组患者60例。对照组患者口服多巴丝肼片,根据患者的临床症状及疾病严重程度,首次剂量为1/2片,3次/d,每周增加1/2片,根据患者的疾病严重程度,维持剂量为2~4片/d。观察组患者在此基础上联合使用艾地苯醌片,30 mg/次,3次/d。两组患者均治疗3个月。观察两组患者的临床疗效,同时比较两组治疗前后的运动功能和血清学指标。结果 观察组患者的治疗有效率为75.00%,显著高于对照组的55.00%,差异存在统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者的帕金森病统一评分量表第三部分(UPDRS Ⅲ)、帕金森病运动功能评定量表(MDRSPD)显著降低,左手计时运动次数、右手计时运动次数显著升高(P<0.05),且观察组患者的UPDRS Ⅲ、MDRSPD显著低于对照组,左手计时运动次数、右手计时运动次数显著高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组患者的α-Syn、GDF-15水平均显著降低(P<0.05),且观察组患者的α-Syn、GDF-15水平显著低于对照组(P<0.05)。结论 艾地苯醌联合多巴丝肼治疗帕金森患者效果显著,可显著降低α-Syn和GDF-15水平,建议临床推广。 相似文献
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目的 探讨普拉克索联合艾地苯醌对帕金森病患者血清胰岛素样生长因子1(IGF-1)和γ-氨基丁酸(GABA)水平的影响.方法 选取2019年3月至2020年3月南京中医药大学第二附属医院收治的帕金森病患者96例,采用随机数字表法分为对照组和观察组,各48例.对照组给予艾地苯醌治疗,观察组在对照组治疗基础上联合多巴胺D2受... 相似文献
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赵瑛 《中国新药与临床杂志》1990,(4)
<正> 脑血管疾病引起的脑血流动力学改变,势必减少神经细胞所需糖和氧的供应,从而干扰脑的能量代谢,导致记忆减退的脑功能障碍。大脑线粒体对缺血最敏感,可迅速减少其ATP产量、降低脑细胞功能,造成一系列后遗症。化学合成的艾地苯醌(idebenone,简称IDBN)其化学结构式如图1。 相似文献
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目的 研究口服FSD-C10对帕金森病(Parkinson's disease,PD)小鼠的治疗作用,并探讨其相关机制。方法 小鼠随机分为正常组、PD组和FSD-C10组(50 mg·kg-1),旷场行为学测试评估小鼠移动的总距离、休息时间、穿格次数;Western blotting检测脑组织酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)、ROCKⅡ;比色法检测脑组织过氧化氢酶(catalase,CAT)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)、丙二醛和一氧化氮(nitric oxide,NO);ELISA检测脑组织肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)及白介素-6(interleukin-6,IL-6)。结果 与正常组比较,PD组小鼠移动的总距离、穿格次数降低(P<0.01),休息时间延长(P<0.01),TH表达降低(P<0.05),ROCKⅡ表达增高(P<0.05),CAT活力下降(P<0.05),GSH含量降低(P<0.01),丙二醛含量升高(P<0.05),TNF-α、IL-1β、IL-6及NO升高(P<0.05或P<0.01)。与PD组比较,FSD-C10组小鼠移动的总距离、穿格次数增加(P<0.05),休息时间缩短(P<0.01),TH表达增高(P<0.05),ROCKⅡ表达降低(P<0.05),CAT活力增加(P<0.01),GSH含量升高(P<0.01),丙二醛含量降低(P<0.01),TNF-α、IL-1β、IL-6及NO下降(P<0.01)。结论 口服FSD-C10可以改善PD小鼠的行为学表现,对PD有明确的治疗作用,其作用机制可能与恢复氧化-抗氧化体系平衡、减少炎性因子分泌相关。 相似文献
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帕金森病(Parkinson’s disease,PD)的主要病理特征是中脑黑质多巴胺能神经元的丢失,其疾病进程与年龄增长、环境毒物、家族遗传等诸多风险因素有关。大量研究表明,线粒体的损伤或功能障碍是多巴胺能神经元应答于多种致病因素,并引起神经元功能退化或死亡的重要病理事件。因此,解析线粒体损伤相关的PD分子机制有助于发现新的药物靶标和拓宽新药研发思路。并且,干预线粒体损伤相关的分子机制能够有效延缓疾病的发生和发展,是提高PD临床治疗效果和改善PD患者生活质量的重要途径。本文综述了目前较为新颖的有关线粒体损伤的PD分子机制,并讨论了由此衍生的可能药物靶标和候选药物,以期为PD的防治和新药研发提供新的理论依据。 相似文献
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Parkinson''s disease (PD) is a common progressive, neurodegenerative brain disease that is promoted by mitochondrial dysfunction, oxidative stress, protein aggregation and proteasome dysfunction in the brain. Compared with computer tomography (CT) or magnetic resonance imaging (MRI), non-invasive nuclear radiopharmaceuticals have great significance for the early diagnosis of PD due to their high sensitivity and specificity in atypical and preclinical cases. Based on the development of coordination chemistry and chelator design, radionuclides may be delivered to lesions by attaching to PD-related transporters and receptors, such as dopamine, serotonin, and others. In this review, we comprehensively detailed the current achievements in radionuclide imaging in Parkinson’s disease. 相似文献
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帕金森(Parkinson’s disease,PD)作为全球第二大神经系统退行性疾病,多发于老人,随着全球人口老龄化加剧,其发病率亦逐年上升;长链非编码 RNA(Long non-coding RNA,LncRNA)主要通过转录水平、转录后水平和表观遗传水平参与基因表达调控。越来越多研究表明,LncRNA与PD的发生发展有着密切关系。本文主要对LncRNA AS Uchl1、AS MAPT、H19、p21、Malat1、Snhg1、HOTAIR、AS PINK等对PD相关基因的表达调控进行综述,为PD的诊断、治疗和预后提供新的思路。 相似文献
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Helga Nagy Einat Levy-Gigi Zsuzsanna Somlai Annamária Takáts Dániel Bereczki Szabolcs Kéri 《Neuropsychopharmacology》2012,37(4):950-958
Clinical evidence suggests that after initiation of dopaminergic medications some patients with Parkinson''s disease (PD) develop psychotic symptoms, such as hallucinations and delusions. Here, we tested the hypothesis that the neurocognitive basis of this phenomenon can be defined as the formation of arbitrary and illusory associations between conditioned stimuli and reward signals, called aberrant salience. Young, never-medicated PD patients and matched controls were assessed on a speeded reaction time task in which the probe stimulus was preceded by conditioned stimuli that could signal monetary reward by color or shape. The patients and controls were re-evaluated after 12 weeks during which the patients received a dopamine agonist (pramipexole or ropinirole). Results indicated that dopamine agonists increased both adaptive and aberrant salience in PD patients, that is, formation of real and illusory associations between conditioned stimuli and reward, respectively. This effect was present when associations were assessed by means of faster responding after conditioned stimuli signaling reward (implicit salience) and overt rating of stimulus–reward links (explicit salience). However, unusual feelings and experiences, which are subclinical manifestations of psychotic-like symptoms, were specifically related to irrelevant and illusory stimulus–reward associations (aberrant salience) in PD patients receiving dopamine agonists. The learning of relevant and real stimulus–reward associations (adaptive salience) was not related to unusual experiences. These results suggest that dopamine agonists may increase psychotic-like experiences in young patients with PD, possibly by facilitating dopaminergic transmission in the ventral striatum, which results in aberrant associations between conditioned stimuli and reward. 相似文献
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目的 探讨瑞香素对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)自噬的影响以及对AD神经保护的作用机制。方法 选用APP/PS1双转基因模型小鼠,3个月龄后开始灌胃给药。药物治疗3个月后,通过Morris水迷宫试验观察瑞香素对AD模型小鼠空间探索和记忆能力的影响;采用ELISA试剂盒检测AD模型小鼠海马脑组织Aβ1-40、Aβ1-42水平;利用Western blotting检测瑞香素对AD模型小鼠海马组织微管相关蛋白轻链3Ⅱ(microtubule-associated proteins light chain 3 Ⅱ,LC3-Ⅱ)、beclin-1及p62表达水平的影响。结果 Morris水迷宫试验显示,APP/PS1双转基因模型小鼠逃避潜伏期较对照组明显延长,原象限停留时间明显缩短;瑞香素组小鼠逃避潜伏期较模型组明显缩短,原象限停留时间明显延长。与对照组比较,APP/PS1双转基因模型小鼠脑组织中Aβ水平增多,而瑞香素减少模型小鼠Aβ水平;Western blotting结果显示AD模型小鼠海马区LC3-Ⅱ及beclin-1显著降低,p62显著增加,而瑞香素可上调APP/PS1双转基因模型小鼠LC3-Ⅱ及beclin-1表达并抑制p62的蛋白表达。结论 瑞香素通过上调LC3Ⅱ和beclin-1自噬相关蛋白增强自噬,改善AD模型小鼠的学习记忆功能。 相似文献
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目的探讨临床药师在晚期帕金森病伴复杂运动并发症中的药学监护。方法临床药师参与1例晚期帕金森病伴复杂运动并发症治疗的案例,分析总结临床药师在该疾病治疗中的药学服务模式。结果临床药师对该患者的药物选择进行了分析及建议,并对药物治疗中出现的不良反应进行了处理和监护的综合管理,使患者的症状得到了改善。结论临床药师为帕金森病患者提供药学服务,可有效提高患者用药安全。 相似文献
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吡贝地尔联合左旋多巴治疗帕金森病的Meta分析 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 系统评价吡贝地尔联合左旋多巴治疗帕金森病(Parkinson’s disease,PD)的有效性与安全性。方法 检索Cochrane library、PubMed、ScienceDirect英文数据库和CNKI、WanFang、VIP中文数据库,检索时间从建库至2015年9月,收集吡贝地尔联用左旋多巴治疗PD的随机对照试验(randomized controlled trial,RCT)。由2名研究者严格按照纳入与排除标准独立筛选文献、提取资料并评价质量,使用RevMan5.3软件进行Meta分析。结果 最终纳入9个随机对照试验,共计697例PD患者。Meta分析结果显示,吡贝地尔联合左旋多巴在改善统一帕金森病评定量表(unified Parkinson’s disease rating scale,UPDRS)总评分、UPDRS运动评分、UPDRS日常活动评分方面优于左旋多巴联合安慰剂或左旋多巴单药治疗,差异具有统计学意义[UPDRS总评分:MD=-9.20,95% CI(-11.28,-7.12),P<0.000 01;UPDRS运动评分:随访时间≤6月,MD=-3.04,95% CI(-4.92,-1.16),P=0.002;随访时间>6个月,MD=-10.81,95% CI(-14.76,-6.86),P<0.000 01;UPDRS日常活动评分:MD=-1.28,95% CI(-2.31,-0.26),P=0.01];在胃肠道不良反应发生率方面,左旋多巴联合安慰剂或左旋多巴单药治疗优于吡贝地尔联合左旋多巴,其差异有统计学意义[OR=1.86,95% CI(1.04,3.31),P=0.04]。结论 吡贝地尔联用左旋多巴治疗PD,可显著改善UPDRS总评分、UPDRS运动评分、UPDRS日常活动评分,同时应重视其胃肠道不良反应。 相似文献
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帕金森病是一种常见的神经变性疾病,特征性病理改变主要是黑质多巴胺能神经元丢失和路易小体的形成。路易小体中主要成分是纤维化的α-突触核蛋白,研究表明多巴胺能神经元中异常的蛋白质沉积可能与溶酶体自噬途径的失调有关。自噬调节剂的治疗潜力已在帕金森病动物模型中得到证实。海藻糖是一种天然双糖,被认为是治疗神经退行性疾病的新候选药物。它具有类似伴侣活性,防止蛋白质错误折叠或聚集,并有助于通过促进自噬去除积聚的蛋白质。总结异常自噬在帕金森病疾病发展过程中的潜在机制,讨论使用海藻糖对抗帕金森病的促进自噬、蛋白质稳定和抗神经炎症作用。 相似文献
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Bijay Aryal Jin-Koo Lee Hak Rim Kim Hyung-Gun Kim 《The Korean journal of physiology & pharmacology》2014,18(2):129-134
It has been suggested that transition metal ions such as iron can produce an oxidative injuries to nigrostriatal dopaminergic neurons, like Parkinson''s disease (PD) and subsequent compensative increase of tetrahydrobiopterin (BH4) during the disease progression induces the aggravation of dopaminergic neurodegeneration in striatum. It had been established that the direct administration of BH4 into neuron would induce the neuronal toxicity in vitro. To elucidate a role of BH4 in pathogenesis in the PD in vivo, we assessed the changes of dopamine (DA) and BH4 at striatum in unilateral intranigral iron infused PD rat model. The ipsistriatal DA and BH4 levels were significantly increased at 0.5 to 1 d and were continually depleting during 2 to 7 d after intranigral iron infusion. The turnover rate of BH4 was higher than that of DA in early phase. However, the expression level of GTP-cyclohydrolase I mRNA in striatum was steadily increased after iron administration. These results suggest that the accumulation of intranigral iron leads to generation of oxidative stress which damage to dopaminergic neurons and causes increased release of BH4 in the dopaminergic neuron. The degenerating dopaminergic neurons decrease the synthesis and release of both BH4 and DA in vivo that are relevance to the progression of PD. Based on these data, we propose that the increase of BH4 can deteriorate the disease progression in early phase of PD, and the inhibition of BH4 increase could be a strategy for PD treatment. 相似文献