中药复方制剂熄风胶囊和卡马西平联合治疗对匹罗卡品癫痫大鼠海马电压门控性钠通道的影响

[目的] 观察熄风胶囊和卡马西平（CBZ）联合氯化锂-匹罗卡品对SD大鼠癫痫模型海马神经元电压门控性钠通道（VGSC）的影响。[方法] 将110只SD大鼠随机选出20只作为空白对照组,其余大鼠造模成功后再先后随机选出80只,分为模型对照组、熄风胶囊治疗组（熄风组）、熄风胶囊和CBZ治疗组（熄卡组）和CBZ治疗组（CBZ组）。通过免疫组化法检测VGSC的表达和全细胞膜片钳检测其电生理功能。[结果] 1）癫痫大鼠出现反复自发性发作,熄卡组发作次数低于熄风组和CBZ组。2）VGSC的表达：在CA3区,各治疗组VGSC的表达水平较模型对照组均下调,熄卡组明显低于熄风组和CBZ组。3）VGSC电生理功能：治疗组的峰值电流较模型对照组显著下降,其中熄卡组较熄风组和CBZ组明显;治疗组的半数稳态激活电压上升,但组间无差异;治疗组的半数稳态失活电压下降,其中熄卡组与熄风组相比有差异;治疗组的失活后恢复时间常数明显延长,其中熄卡组与熄风组相比有差异。[结论] 熄风胶囊和CBZ具有协同抗痫作用,优于单药治疗的主要药理机制是减少VGSC峰值电流。     

熄风胶囊对氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠皮质和海马多药耐药相关蛋白1表达影响的研究

[目的]研究熄风胶囊对氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠皮质和海马多药耐药相关蛋白1(MRP1)表达的影响。[方法]1)利用氯化锂-匹罗卡品制作癫痫大鼠模型。2)实验大鼠按随机数字表法随机分为正常组、模型组、熄风胶囊高剂量组(熄高组)、熄风胶囊中剂量组(熄中组)、熄风胶囊低剂量组(熄低组)、熄风胶囊大剂量+卡马西平(CBZ)组(联高组)、熄风胶囊大剂量+CBZ1/2剂量(联低组)和CBZ组。3)通过Western-blot方法检测癫痫大鼠海马和皮质MRP1的表达程度。[结果]实验结果显示治疗组与模型组之间比较差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]熄风胶囊能有效抑制MRP1的过度表达。     

熄风胶囊对难治性癫痫大鼠海马Ⅰ型钠通道α亚基蛋白及mRNA表达的影响

目的:探讨熄风胶囊对氯化锂—匹罗卡品致难治性癫痫模型大鼠Ⅰ型钠通道α亚基蛋白及m RNA表达的影响。方法:建立氯化锂—匹罗卡品癫痫大鼠模型。实验大鼠随机分为8组:正常对照组(空白组)、模型对照组(模型组)、熄风胶囊低剂量组(熄低组)、熄风胶囊中剂量组(熄中组)、熄风胶囊高剂量组(熄高组)、卡马西平治疗组(CBZ组)、熄风胶囊中剂量+卡马西平组(熄卡组)、熄风胶囊中剂量+1/2卡马西平组(熄卡低组)。熄低、中、高组分别予熄风胶囊0.33 g、0.66 g、0.99 g,浓缩剂2 m L;CBZ组予CBZ20 mg/kg;熄卡、熄卡低组分别予熄风胶囊0.66 g和CBZ 20 mg/kg、CBZ 10 mg/kg;模型组和空白组分别予生理盐水2 m L。每天上午灌胃1次,共持续60天。给药结束后检测各组大鼠Ⅰ型钠通道α亚基蛋白及m RNA的表达。结果:1)免疫组化染色法示:与空白组比较,模型组SCN1A的表达高于空白组(P0.05);与模型组比较,各组治疗SCN1A的表达均低于模型组(P0.05);与CBZ组相比,熄卡组SCN1A的表达均低于CBZ组(P0.05);2)Westernblot示:与空白组比较,模型组SCN1A的表达高于空白组(P0.05);与模型组比较,各治疗组SCN1A的表达均低于模型组(P0.05);与CBZ组比较,熄卡低组SCN1A的表达低于CBZ组(P0.05);3)Real-time RT-PCR示:熄高组、熄中组、熄低组、熄卡组对SCN1A m RNA表达有抑制作用,而卡马组、熄卡低组对SCN1A m RNA表达有促进作用。结论:免疫组化、Western-blot、Real-time RT-PCR结果显示:与正常大鼠相比,IE大鼠海马SCN1A在蛋白与m RNA两个层面均表达上调。熄风胶囊可能通过抑制癫痫大鼠海马Ⅰ型钠通道α亚基蛋白及基因的表达抑制钠电流,从而降低癫痫反复自发性发作的可能。     

熄风胶囊干预治疗对氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠海马突触损伤的影响

[目的]观察中药熄风胶囊单药和联合用药干预治疗对氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠海马突触损伤的影响。[方法]将SPF级健康雄性Wistar大鼠64只随机分为正常组、模型组、熄风胶囊高剂量干预组(熄高组)、熄风胶囊中剂量干预组(熄中组)、熄风胶囊低剂量干预组(熄低组)、熄风胶囊大剂量+托吡酯联合干预组(联高组)、熄风胶囊大剂量+托吡酯1/2剂量联合干预组(联低组)、托吡酯干预组(TPM组)各8只。运用氯化锂-匹罗卡品化学点燃法,复制癫痫大鼠模型,通过采用SABC免疫组化检测突触索(P38)表达水平来反映突触索的生长情况、原位杂交检测生长相关蛋白-43(GAP-43)mRNA的表达水平来反映GAP-43的水平。[结果]1)所有癫痫大鼠海马CA1、CA3及齿状回分子层及颗粒细胞层均可见深染的颗粒状免疫反应产物,呈点片状分布。所有治疗组海马CA1、CA3起始层及齿状回内分子层P38免疫反应产物总面积显著低于模型组(P0.01)。联高组海马CA1、CA3、齿状回区P38免疫反应产物总面积与正常组无统计学差异(P0.05),熄高组海马CA1及CA3区阳性反应物与正常对照组无统计学差异(P0.05)。在海马CA1区联高组和熄高组优于其余各治疗组(P0.05)。在海马CA3区联高组作用优于熄低组和TPM组(P0.05),与其余各治疗组比较无统计学差异(P0.05)。在海马齿状回区联高组作用与其余各治疗组均有统计学差异(P0.05)。2)各治疗组大鼠海马颗粒细胞GAP-43 mRNA表达显著低于模型组(P0.01)。其中海马CA1区联高组和熄高组两组无统计学差异(P0.05),优于熄中组和熄低组(P0.05)。在海马CA3区,各治疗组之间无统计学差异(P0.05)。在海马齿状回区联高组和熄高组与熄中组,熄低组和TPM组之间有统计学差异(P0.05)。[结论]熄风胶囊单药和联合用药能有效的干预氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠海马颗粒细胞层及内分子层P38和GAP-43的表达,从而起到减轻海马损伤的作用。     

中药复方熄风胶囊对难治性癫痫大鼠多药耐药基因MDR1mRNA表达的影响

目的探讨中药复方熄风胶囊对氯化锂—匹罗卡品致难治性癫痫模型大鼠脑组织MDR1mRNA表达的影响。方法建立氯化锂—匹罗卡品癫痫大鼠模型。实验大鼠随机分为8组:正常对照组(空白组)、模型对照组(模型组)、熄风胶囊低剂量组(熄低组)、熄风胶囊中剂量组(熄中组)、熄风胶囊高剂量组(熄高组)、卡马西平治疗组(CBZ组)、熄风胶囊中剂量+卡马西平组(熄卡组)、熄风胶囊中剂量+1/2卡马西平组(熄卡低组)。熄低、中、高组分别予熄风胶囊0.33 g、0.66 g、0.99 g,浓缩剂2 m L;CBZ组予CBZ 20 mg/kg;熄卡、熄卡低组分别予熄风胶囊0.66 g和CBZ20 mg/kg、CBZ 10 mg/kg;模型组和空白组分别予生理盐水2 m L。每天上午灌胃一次,共持续60天。给药结束后检测各组大鼠脑组织MDR1mRNA的表达。结果与空白组比较,其余各组的MDR1mRNA的基因表达均上调(P0.05);与模型组比较,熄中组、熄卡低组、熄卡组和CBZ组的MDR1mRNA表达均下降(P0.05);与CBZ组相比,熄卡低组和熄卡组的基因表达均明显降低(P0.05)。结论熄中组、熄卡低组、熄卡组、CBZ组对MDR1mRNA表达有抑制作用,且熄卡低组和熄卡组对MDR1mRNA表达的抑制作用比单用卡马西平作用更明显。     

中药复方对难治性癫痫大鼠多药耐药P-糖蛋白表达的影响

目的:探讨中药复方熄风胶囊对锂-匹罗卡品致难治性癫痫模型大鼠多药耐药蛋白P-糖蛋白(P-gp)表达的影响。方法:建立氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠模型。实验大鼠随机分为8组:正常对照组(空白组)、模型对照组(模型组)、熄风胶囊低剂量治疗组(熄低组)、熄风胶囊中剂量治疗组(熄中组)、熄风胶囊高剂量治疗组(熄高组)、卡马西平治疗组(CBZ组)、熄风胶囊中剂量+卡马西平治疗组(熄卡组)、熄风胶囊中剂量+1/2卡马西平治疗组(熄卡低组)。熄低、中、高组分别予熄风胶囊0.33g、0.66g、0.99g,浓缩剂2ml;CBZ组予CBZ 20mg/kg;熄卡、熄卡低组分别予熄风胶囊0.66g、0.33g浓缩剂2ml和CBZ 20mg/kg;模型组和空白组分别予生理盐水2ml。每天上午灌胃一次,共持续60天。给药结束后检测各组大鼠P-gp蛋白的表达。结果:与空白组比较,模型组P-gp的表达高于空白组(P0.05),各治疗组P-gp的表达均低于空白组(P0.05);与模型组比较,各治疗组P-gp的表达均低于模型组(P0.05);与CBZ组比较,熄低组、熄卡低组P-gp的表达均低于CBZ组(P0.05);中药组各组之间均没有显著差异(P0.05);熄卡低组P-gp的表达低于熄卡组(P0.05)。结论:熄风胶囊对癫痫大鼠脑组织P-gp的表达有显著抑制作用,与剂量无相关性;与CBZ联合治疗,对IE大鼠脑组织P-gp表达均有显著抑制作用,效果优于单纯CBZ组。     

中药复方熄风胶囊对氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠海马电压门控性Ⅰ型钠通道α亚基蛋白表达的影响

[目的]研究中药复方熄风胶囊对氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠海马电压门控性Ⅰ型钠通道α亚基蛋白(Nav1.1)表达的影响。[方法]建立氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠模型。实验大鼠随机分为5组:空白组、模型组、熄风胶囊低剂量治疗组(熄低组)、熄风胶囊中剂量治疗组(熄中组)、熄风胶囊高剂量治疗组(熄高组)。分别通过免疫组织化学染色法检测实验大鼠海马Nav1.1的表达。[结果] Nav1.1蛋白在IE大鼠海马的表达,发现致痫大鼠海马CA1区和DG区神经元结构基本正常,且Nav1.1变化不明显,在CA3区,模型组致痫大鼠神经元变性、坏死明显,Nav1.1在神经元变性、坏死部位染色变浅,甚至消失,在变性、坏死神经元周围的正常组织中染色增强。其中,模型组可见CA3区神经元退变、坏死,Nav1.1在神经元退变、坏死部位染色变浅,甚至消失,而在熄风胶囊治疗组中,随剂量增大,退变、消失的神经元减少,同时棕褐色区域减少程度减低,均与剂量成正相关,但在变性、坏死的神经元周围的正常组织中染色增强不明显,而且从定量分析来看,模型组Nav1.1的表达量增多,而各熄风胶囊治疗组却增加不明显。[结论]熄风胶囊可能通过保护海马神经元,调节IE大鼠海马神经元Nav1.1的表达,推测其可通过对钠通道的抑制作用以降低神经元细胞膜兴奋性而发挥抗癫痫作用。     

熄风胶囊对匹罗卡品IE大鼠血液及脑细胞外液卡马西平药物浓度影响的实验研究

目的:通过观察熄风胶囊对氯化锂-匹罗卡品造模后的癫痫大鼠血液和脑细胞外液卡马西平药物浓度的影响,来判断其是否能够增加血脑屏障的通透性。方法:应用氯化锂-匹罗卡品诱导难治性癫痫大鼠模型,将造模成功的癫痫大鼠随机分为卡马西平组、熄风胶囊加卡马西平组(熄卡组)、熄风胶囊加卡马西平1/2剂量组(熄卡低组)、熄风胶囊高剂量组(熄高组)、熄风胶囊中剂量组(熄中组)、熄风胶囊低剂量组(熄低组)、模型对照组(模型组)及空白对照组(空白组)共8组,每组12只。灌胃治疗2个月后,从卡马西平组、熄卡组、熄卡低组中各取6只大鼠,采用脑微透析技术联合高效液相色谱法按不同时间点取样并检测大鼠血液及脑细胞外液的卡马西平的药物浓度。结果:(1)与卡马西平组相比,熄卡组中卡马西平的血药浓度在各个时间点略有升高,但无统计学意义;熄卡组中卡马西平的脑药浓度在各时间点同样有所升高(在30~90 min,P0.05)。(2)与熄卡组相比,熄卡低组的卡马西平的血药及脑药浓度在各个时间点虽均降低,但高于熄卡组中卡马西平浓度的一半(在15~90 min,P0.05)。(3)卡马西平浓度的脑血比:卡马西平组:0.055∶1;熄卡组:0.072∶1;熄卡低组:0.073∶1。结论:熄风胶囊可能会升高卡马西平在脑细胞外液及血液中的药物浓度,增强血脑屏障的透过作用;对于低剂量的卡马西平可能更加敏感,能够降低卡马西平用量,从而减少其副作用及不良反应。     

熄风胶囊对氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠海马损伤影响的研究

[目的]探讨熄风胶囊对氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠海马损伤的影响。[方法]应用氯化锂-匹罗卡品复制难治性癫痫大鼠模型。观察实验大鼠的反复自发性发作(SRS)情况、海马形态学改变和苔藓纤维出芽(MFS)。[结果]1)治疗组癫痫大鼠SRS的发作次数均明显低于模型组(P<0.01)。2)光、电镜结果显示:各治疗组中联合治疗组海马结构损伤最轻。3)Timm染色结果显示:联合治疗组对海马CA3区及齿状回MFS有较强的干预作用,优于单药治疗组。这种干预作用的强弱与熄风胶囊的剂量呈现一定正相关关系。[结论]熄风胶囊单药及与卡马西平(CBZ)联合用药能够有效的控制氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠的SRS,降低海马神经元损伤的程度,抑制苔藓纤维异常出芽。     

柴胡三参胶囊对缺血性心律失常大鼠钠通道稳态失活及再恢复的影响

目的观察柴胡三参胶囊对缺血性心律失常大鼠心室肌细胞膜钠通道电流及钠通道稳态失活及再恢复的影响,寻求该药治疗心律失常的分子细胞学机制。方法将所有大鼠随机分为假手术组、模型组、中药低剂量组、中药高剂量组、胺碘酮组各10只,建立缺血性心律失常动物模型,酶解法分离心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录各组钠通道电流(INa)的变化。结果各组细胞I~V曲线均在-70 m V时激活,-20 m V时出现峰值,+40 m V出现反转,组间比较,以胺碘酮组和中药高剂量组I~V曲线较低;各组INa峰值比较,中药高剂量组和胺碘酮组均较模型组明显下降(P0.01),两组组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。中药高剂量组和胺碘酮组INa稳态失活曲线较模型组有明显左移趋势;各组INa半数失活电压V0.5比较,中药高剂量组和胺碘酮组较模型组明显降低(P0.01),两组组间比较差异无统计学意义(P0.05)。中药高剂量组和胺碘酮组INa灭活后再恢复曲线较模型组有明显下移趋势;各组在时间间隔为45、95、145 ms时INa恢复程度比较,中药高剂量组和胺碘酮组较模型组明显降低(P0.01),两组组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论柴胡三参胶囊能够结合钠通道失活态并对其产生抑制作用,延缓钠通道失活后再恢复,这可能是其抗心律失常的机制之一。     

基于二维斑点追踪成像技术探讨参松养心胶囊对阵发房颤患者左心房功能影响的临床研究

[目的]应用二维斑点追踪成像技术评价参松养心胶囊对阵发性房颤患者左心房功能的影响及临床疗效观察。[方法]选取来本院就诊的气阴两虚型阵发房颤住院患者60例随机分为对照组和观察组,对照组给予单纯胺碘酮治疗,观察组给予参松养心胶囊联合胺碘酮治疗,疗程为3个月。应用超声心动图二维斑点追踪成像技术检测左心房功能的变化并观察临床疗效。[结果]两组患者治疗后与治疗前自身比较收缩期左心房整体长轴应变(GLS)、左心房壁各节段收缩期平均峰值应变率(mSRs)、舒张早期平均峰值应变率(m SRe)、舒张晚期平均峰值应变率(mSRa)均显著增加(P0.05),治疗后观察组左心房GLS、mSRs、m SRe、m SRa均显著高于对照组(P0.05)。治疗后观察组患者症状总积分和显效率与对照组相比差异有统计学意义(P0.05)。[结论]参松养心胶囊有助于改善阵发房颤患者左心房的储存器功能、管道功能及辅泵功能,改善症状,提高治疗显效率,具有良好的临床效果。     

止血镇痛胶囊对外源性雌激素干预下未成年雌性大鼠卵巢和子宫的影响

目的 探讨止血镇痛胶囊对外源性雌激素干预下未成年雌性大鼠卵巢和子宫的影响。方法 将84只雌性大鼠随机分成空白组和模型组，空白组给予0.5% CMC-Na，模型组给予戊酸雌二醇，灌胃3周后，模型组大鼠随机分成模型对照组、卡巴克络对照组、独一味软胶囊对照组、止血镇痛胶囊低、中、高剂量组。各给药组均灌胃相应药物，空白对照组和模型对照组灌胃生理盐水。7 d后检测大鼠体重、子宫和卵巢脏器指数、血清指标、子宫和卵巢组织病理性以及子宫内膜组织中VEGF表达。结果 与模型对照组比较，止血镇痛胶囊中剂量组大鼠的体重十分明显地增加（P < 0.01）；3组动物的子宫系数均十分明显地减小（P < 0.01）；中、高剂量组大鼠血清中PROG浓度十分明显地升高（P < 0.01）；中、高剂量组大鼠子宫肌层平滑肌细胞透明变性、排列紊乱均减轻（P < 0.05或P < 0.01）；高剂量组大鼠卵巢组织的间质增生明显减轻（P < 0.05）；三组大鼠子宫组织VEGF蛋白表达量均升高（P < 0.05或P < 0.01）。结论 止血镇痛胶囊减轻大鼠子宫肌层平滑肌细胞透明变性、排列紊乱和卵巢组织的间质增生的作用,可能与血清中PROG浓度和子宫组织VEGF蛋白表达量有关，为探讨止血镇痛胶囊的化瘀调经作用提供了依据。     

调经活血胶囊治疗原发性痛经的多中心临床研究

目的评价调经活血胶囊治疗原发性痛经的有效性。方法纳入300例原发性痛经妇女,按1∶2的比例随机分为对照组和治疗组,分别服用安慰剂和调经活血胶囊。连续服用3个月经周期后,使用视觉模拟评分(VAS评分)和中医证候积分评价调经活血胶囊对改善原发性痛经的临床疗效。结果治疗组患者连用3个月经周期后,VAS评分改善有效率达到62.43%,与对照组(23.33%)相比,差异显著(P0.01)。中医临床疗效结果显示,调经活血胶囊治疗3个月经周期后,临床疗效总进步率达76.30%,显著优于对照组(36.67%)。结论调经活血胶囊可有效缓解原发性痛经患者的痛经程度。     

白芍总苷胶囊联合白疕汤治疗寻常性银屑病76例疗效观察

[目的]观察白芍总苷胶囊联合白疕汤治疗寻常性银屑病临床疗效。[方法]将128例寻常性银屑病患者随机分为治疗组(76例)与对照组(52例),两组均给予白疕汤,治疗组加用白芍总苷胶囊,两组以2个月为1个疗程,1个疗程后统计疗效。[结果]治疗组治愈率为38.2%,对照组治愈率为21.2%,两组治愈率比较差异有统计学意义(P<0.05),两组治疗后银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)积分比较差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]白芍总苷胶囊在寻常性银屑病治疗中可以提高临床疗效。     

伸筋易骨法调控家兔软骨细胞增殖减轻软骨变性的实验研究

[目的]研究伸筋易骨法影响调控甲状旁腺激素相关蛋白(PTHrP)促进兔软骨细胞增殖减轻软骨变性的作用。[方法]新西兰大耳白兔编号后随机分为正常组、假手术组、模型组、推拿组、玻璃酸钠组,每组各10只,改良Hulth法制备膝骨性关节炎(KOA)兔模型,推拿组采用伸筋易骨法治疗21 d,玻璃酸钠组采用关节腔玻璃酸钠注射治疗,每周1次,共治疗3周,取材后透射电镜观察细胞器情况,扫描电镜观察软骨组织表面的变性和修复情况,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测PTHrP mRNA的表达。[结果]RT-PCR法检测各组软骨组织PTHrP mRNA的表达,假手术组与正常组PTHrP mRNA的表达经统计学比较,无统计学意义(P>0.05),模型组与正常组比较,具有统计学意义(P<0.05),推拿组、玻璃酸钠组与模型组比较,具有统计学意义(P<0.05),推拿组与玻璃酸钠组相比,无统计学意义(P>0.05),推拿组、玻璃酸钠组与正常组相比,具有统计学意义(P<0.05)。扫描电镜检查显示,模型组软骨表面垄沟样明暗带明显紊乱,胶原纤维裸露;推拿组和玻璃酸钠组软骨表面有纤维爬过,提示软骨修复。透射电镜观察显示,模型组软骨细胞形态肥大,粗面内质网形态异常,核膜上多个膜孔,线粒体消失,胶原纤维断裂;推拿组和玻璃酸钠组软骨细胞细胞形态结构基本正常,细胞内可见多个自噬小体。[结论]伸筋易骨法能够调控软骨合成代谢关键蛋白PTHrP的表达,减缓软骨变性,促进软骨修复,减轻KOA症状。     

消渴灵片对2型糖尿病大鼠JNK信号通路的影响

[目的]研究消渴灵片(XKL)对2型糖尿病大鼠JNK信号通路的影响。[方法]将2型糖尿病模型大鼠,按随机数字表法随机分为正常组、模型组、XKL低、中、高组[分别以2、4、8 g/kg XKL作为低、中、高剂量灌胃)、阳性对照组(以0.8 g/kg盐酸二甲双胍灌胃),测定各组大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)及胰十二指肠同源盒-1(PDX-1)蛋白相对表达情况及JNK m RNA表达情况。[结果]XKL各剂量组均可有效降低模型大鼠FBG水平;XKL中高剂量组可降低MDA水平,提高FINS水平及SOD活性(P0.05);XKL中、高剂量p-JNK蛋白及JNK m RNA表达量显著下降(P0.05),PDX-1蛋白表达量显著升高(P0.05)。[结论]XKL的降糖作用,可能与抑制JNK信号通路的激活有关。     

氨甲喋呤联合妇科千金胶囊治疗异位妊娠80例临床观察

[目的]评价氨甲喋呤联合妇科千金胶囊治疗异位妊娠的临床疗效。[方法]80例临床诊断为异位妊娠可以保守治疗的患者,随机分为两组,治疗组(A组)50例,氨甲喋呤联合妇科千金胶囊治疗;对照组(B组)30例,单纯氨甲喋呤治疗。比较各组治愈率及输卵管通畅情况。[结果]A组成功率为93.29%,B组为89.79%,两组成功率差异无统计学意义,但治疗后包块消失时间差异有统计学意义(P<0.05),随访输卵管通畅情况两组差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]氨甲喋呤联合妇科千金胶囊治疗异位妊娠可以缩短包块消失时间,提高输卵管的通畅率。     

伸筋易骨法调控软骨细胞内钙离子浓度干预细胞代谢的机制研究

[目的]分析伸筋易骨法对L型钙通道活性及软骨细胞内钙离子浓度影响探讨伸筋易骨法防治膝骨性关节炎(KOA)的力学-生物转导机制。[方法]将50只日本大耳白兔编号并随机分成5组,观察组、对照组、模型组、空白组、假手术组各10只,采用改良的Hulth造模法模拟应力失常诱导的KOA模型,观察组以伸筋易骨法治疗,对照组给予关节腔注射玻璃酸钠注射液治疗。通过激光共聚焦显微镜检测各组原代软骨细胞内钙离子浓度,运用膜片钳技术检测各组软骨细胞L型钙通道电流密度。[结果]观察组、对照组原代软骨细胞内钙离子浓度均高于模型组,差异具有统计学意义(P0.05);观察组、对照组软骨细胞内L型钙通道电流密度均高于模型组,差异具有统计学意义(P0.05)。[结论]伸筋易骨法上调细胞表面L型钙通道活性,增加软骨细胞内钙离子浓度,进而发挥促软骨细胞合成代谢的作用,该机制可能是推拿手法或同类物理治疗发挥作用的重要原因之一。