一种血管张应力体外加载装置的实验研究

目的研制一种血管张应力体外加载装置,研究弹性基底(硅胶片)上的张应力、张应变分布。方法基于基底形变加载技术,研制一种接近人体血液动力学环境的血管张应力体外加载装置。利用装置中的摄像机拍摄硅胶片拉伸前后硅胶片网格点的图像并转化为数字图像,使用Matlab软件对网格点的位置特征进行计算,从而得到硅胶片的应变分布。利用万能材料试验机对硅胶片进行实验和计算得到硅胶片的力学参数,根据力学参数建立有限元模型,并对硅胶片的张应力、张应变分布进行模拟计算。将实验结果和模拟结果进行比较。结果有限元结果和实验结果基本一致,张应力、张应变的最大值均出现在加载点处,中间区域应力、应变较为均匀。硅胶片中间60%面积区域可视为均匀应变场。结论研究结果可为后期血管壁内皮细胞的动态培养以及细胞力学研究提供实验技术。     

体外血管内皮细胞培养装置中弹性基底的应力研究

目的对一种体外血管内皮细胞动态培养装置中弹性基底的应力情况进行研究,使装置更接近人体血流动力学环境,实验并观察不同张应力情况下平行平板流动腔中弹性基底切应力的变化。方法采用一系列静态拉伸试验拟合动态拉伸的情况,即将两种不同厚度硅胶片置于装置中,从0%开始,分别以每次间隔10%拉伸率做静态拉伸(0%、10%、20%、30%),并在保持其拉伸率不变的情况下,计算硅胶片拉伸后的腔体高度。通过计算切应力得到不同拉伸率下的切应力曲线,分析比较切应力随硅胶片厚度变化的规律。结果实验结果与理论分析基本一致。当拉伸率为30%时,0.5 mm厚度硅胶片随拉伸率的变化(腔体高度的变化),对平行平板流动腔中切应力会产生一定影响,平均和最大切应力分别减小10.1%和10.4%。结论计算平行平板流动腔中切应力必须考虑引入张应力后弹性基底厚度变化所引起的影响因素。研究结果可为体外血管内皮细胞的培养以及设计研制新型平行平板流动腔提供实验技术。     

内皮细胞应力测试装置

目的 通过研制“内皮细胞应力测试装置”，为研究血流动力学环境对人工培养的内皮细胞生物学特性的影响提供实验平台。方法 应用流体力学及血流动力学理论与分析方法，制作了“内皮细胞应力测试装置”。结果 本装置可以精确调控正常生理水平和超生理水平下的切应力值、正应力值、以及脉动波幅和脉动频率。结论 本装置能模拟与人体生理状况较一致的血流动力学环境。     

血管张应力体外加载装置的研制

背景：国内外已经研制出多种体外细胞张应力加载装置,主要拉伸方法有矩形基底拉伸法、圆形基底变形法和4点弯曲梁加载法3种,其中圆形基底变形法虽能够很好的反映体内如肺泡的扩张、血管的脉动等真实情况,但该种加载过程中膜的应变是辐射对称的;4点弯曲梁加载法能够提供的应变范围很小,加载时间有限,应变调节比较困难。 目的：采用矩形基底拉伸法研制血管张应力体外加载装置。 方法：采用机电一体化设计研制血管张应力体外加载装置,由电源模块、控制模块、传动模块和数据采集模块4个部分组成,以硅胶片为基底材料,通过对电机旋转角度和转动速度的高精度控制,实现对硅胶膜片上的拉伸控制。 结果与结论：通过测试和试验,该装置可以满足试验所需的参数范围,能够在体外模拟出人体张应力环境,初步认为该张应力加载装置的研制是成功的,实现了：①装置有两种工作模式：应力模式和应变模式,解决了基底加载装置的硅胶片材还没有实现标准化的问题。②能实现张应力在0-5×105 Pa范围内的调节。③能实现张应变在0-40%范围内的调节。④能实现0-80次/min的拉伸频率的变化,并能控制拉伸时间。中国组织工程研究杂志出版内容重点：生物材料;骨生物材料; 口腔生物材料; 纳米材料; 缓释材料; 材料相容性;组织工程     

壁冠状动脉周向应力体外加载装置的研制

目的设计并研制壁冠状动脉周向应力体外模拟装置,实现不同程度心肌桥压迫下壁冠状动脉周向应力的体外加载。方法利用心肌桥冠状动脉血液动力学体外模拟装置,实现壁冠状动脉周向应力的体外测量。依托上述实验数据,实现不同程度心肌桥压迫下壁冠状动脉周向应力的体外加载。结果通过体外测量实验发现,壁冠状动脉近心段周向应力最大值、平均值以及波动值都会随着心肌桥压迫程度的增加而显著增大。通过壁冠状动脉周向应力的体外加载实验,验证加载波形与周向应力体外测量实验波形基本吻合。结论该装置可以实现壁冠状动脉周向应力的体外加载,为探究壁冠状动脉近端血液动力学异常对动脉粥样硬化产生及斑块破裂的影响,提供一个尽量接近在体环境、多种参数可调控的体外模拟平台。     

内皮细胞切应力测试装置中的液容与液阻

目的 通过研制“内皮细胞切应力测试装置”的液容与液阻，使内皮细胞所处的环境尽可能接近人体的生理环境。方法 应用流体力学及血流动力学理论与分析方法，研制了“内皮细胞切应力测试装置”的液容与液阻。结果 本装置可以精确调控正常生理水平和超生理水平下的切应力值、正应力值、以及脉动波幅和脉动频率。结论 本文研制的“内皮细胞切应力测试装置”中的液容与液阻，为内皮细胞切应力的研究创造了一个更为接近接近人体生理状态的力学环境。     

冠脉可降解支架介入的血管力学特性数值模拟与实验研究

目的 探究可降解支架在动态降解过程中,血管应力变化对内皮功能恢复以及血管再狭窄抑制作用的影响.方法 拟合超弹性血管本构关系的材料参数,通过数值模拟计算支架介入前以及动态降解过程中血管内膜应力分布;采用体外培养实验,设置硅胶腔体拉伸率分别为0％、5％、10％、15％,模拟不同降解阶段的力学环境,探究不同拉伸率下对内皮细胞...     

流动切应力对培养的血管内皮细胞形态的影响

为探索培养的血客内皮细胞承受流体冲击的能力，以便在人工心脏瓣膜表面形成一个抵抗血流切应力作用强的血管内皮细胞层，在我们研制的内皮细胞切应力反应测试装置上，观察了培养在盖玻片表现的牛主动脉内皮细胞形成单层细胞后在切应力分别在１５ｄｆｙｍｅｓ／ｃｍ＾２２４小时和１１５ｄｙｍｓ／ｃｍ＾２８小时作用下细胞的形态张脱落情况。     

Bmi1在低切应力抑制血管内皮细胞迁移中的作用

目的探讨低切应力刺激对血管内皮细胞Bmi1表达的影响及其在迁移中的作用。方法体外原代培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),运用平行平板流动腔系统给HUVECs加载正常切应力(1. 5 Pa)和低切应力(0. 5 Pa) 12 h,用实时定量PCR法和免疫印迹法检测Bmi1 mRNA和蛋白表达水平,用细胞划痕实验检测细胞迁移能力,利用特异性小干扰RNA(siRNA)转染技术沉默Bmi1基因。结果 HUVECs受力12 h后,与1. 5 Pa切应力组相比,0. 5 Pa低切应力能显著上调Bmi1表达,同时抑制细胞迁移。siRNA敲低Bmi1表达后,减弱了低切应力对HUVECs迁移的抑制作用。结论低切应力对HUVECs迁移的抑制作用可能是通过上调Bmi1蛋白的表达实现。Bmi1表达沉默后可逆转低切应力对HUVECs迁移的抑制。     

脉动流场中离体血管段长度与内皮细胞内皮素代谢相关——内皮细胞膜张应力累加效应实验研究III

用离体血管灌流实验验证冯元桢等关于血管内皮细胞的膜张应力逆血流方向累加的理论分析。长度分别为 11、2 1cm的离体血管段内皮细胞分别置于平均切应力均为 0 .12 N / m2 的脉动流环境中剪切 42 h。11cm处理的内皮素 - 1( ET- 1)平均分泌速率 ( 16.93± 0 .89pg/ cm2 · h)显著低于 2 1cm处理 ( 2 6.13± 1.79pg/ cm2 · h) ,差异比率为 1∶ 1.5。脉动流作用引起的 ET- 1平均分泌率显著高于定常流的作用。总体上表明在脉动流条件下 ,血管段长度与其血管内皮细胞 ET- 1代谢 (分泌量 )间有密切的相关关系。本实验结果从又一个侧面证实血管内皮细胞膜张应力存在累加效应     

Coronary hemodynamics and atherosclerotic wall stiffness: a vicious cycle

Local hemodynamic environment, including low shear stress and increased tensile stress, determines the localization, growth and progression of coronary atherosclerosis. As atherosclerotic lesions evolve, the diseased coronary arteries undergo local quantitative and qualitative changes in their wall, and progressively become stiff. Arterial stiffening amplifies the atherogenic local hemodynamic environment, initiating a self-perpetuating vicious cycle, which drives the progression of atherosclerosis and the formation of atherosclerotic plaque. In vivo evidence indicates that endothelial dysfunction is associated with arterial stiffness, an association that creates a challenging perspective of utilizing stiffness as an early marker of endothelial dysfunction and future atherosclerosis. Coronary stiffening is also associated with vascular remodeling, which is a major determinant of the natural history of atherosclerotic plaques. Thus, arterial stiffness may constitute a useful marker for the identification of the remodeling pattern, in particular expansive remodeling, which is closely associated with high-risk plaques. The early identification of endothelial dysfunction, or a high-risk plaque may enable the early adoption of preventive measures to improve endothelial function, or justify pre-emptive local interventions in high-risk regions to prevent future acute coronary syndromes. Further experimental and perspective clinical studies are needed for the investigation of these perspectives, whereas the development of new modalities for non-invasive and reliable assessment of coronary stiffness is anticipated to serve these studies.     

应力培养对血管内皮细胞形态结构的影响

为在体外形成一个抗流动切应力作用能力强的单层内皮细胞，在１５ｄｙｎｅｓ／ｃｍ＾２切应力的条件下，培养内皮细胞２４ｈ。细胞内皮细胞中央出现应力纤维，Ｇ０／Ｇ１期细胞增加，这一现象提示，在切应力条件下培养内皮细胞，可增强细胞抗血流冲击的能力。     

Roles of Hemodynamic Forces in Vascular Cell Differentiation

The pulsatile nature of blood flow is a key stimulus for the modulation of vascular cell differentiation. Within the vascular media, physiologic stress is manifested as cyclic strain, while in the lumen, cells are subjected to shear stress. These two respective biomechanical forces influence the phenotype and degree of differentiation or proliferation of smooth muscle cells and endothelial cells within the human vasculature. Elucidation of the effect of these mechanical forces on cellular differentiation has led to a surge of research into this area because of the implications for both the treatment of atherosclerotic disease and the future of vascular tissue engineering. The use of mechanical force to directly control vascular cell differentiation may be utilized as an invaluable engineering tool in the future. However, an understanding of the role of hemodynamics in vascular cell differentiation and proliferation is critical before application can be realized. Thus, this review will provide a current perspective on the latest research and controversy behind the role of hemodynamic forces for vascular cell differentiation and phenotype modulation. Furthermore, this review will illustrate the application of hemodynamic force for vascular tissue engineering and explicate future directions for research.     

Responsiveness of vascular endothelium to shear stress: potential role of ion channels and cellular cytoskeleton (review).

The frictional forces associated with blood flow expose vascular endothelium in arteries to a complex and highly dynamic shear stress distribution. The ability of endothelial cells to respond to shear stress is essential for arterial vasoregulation in response to acute hemodynamic changes and for vascular wall remodeling following chronic changes in blood flow. Furthermore, endothelial responsiveness to shear stress may play a role in the localization of early atherosclerotic lesions. Shear stress elicits a wide range of humoral, metabolic, and structural responses in endothelial cells. These include activation of ion channels and of G proteins, induction of oscillations in intracellular calcium concentration, alterations in the expression of various important genes, and extensive cytoskeletal reorganization. Mechanisms of shear stress sensing and transmission in endothelium are discussed in light of the complex shear stress distribution to which endothelial cells are exposed in vivo and with particular emphasis on the potentially central role of flow-sensitive ion channels and the cellular cytoskeleton. Finally, the ability of endothelial cells to distinguish among and to respond differentially to different types of shear stress is highlighted.