晚期肺腺癌CT特征与EGFR基因突变的关系

目的 探讨晚期肺腺癌的CT特征与表皮生长因子受体(EGFR)基因突变的相关性.方法 回顾性分析137例晚期肺腺癌患者的CT影像学特征和临床资料,所有患者的病理组织都行EGFR基因检测,根据EGFR基因突变情况分成两组:EGFR突变组和非突变组,分别采用单因素和多因素Logistic回归分析晚期肺腺癌患者发生EGFR突变...     

肺腺癌EGFR基因19、21外显子突变与临床病理特征及预后的关系

目的分析肺腺癌表皮生长因子受体(EGFR)基因19、21外显子突变与临床病理特征及预后的关系。 方法回顾性分析2017年1月至2018年6月100例经病理证实为肺腺癌的患者临床资料与标本,采用PCR-ARMS技术检测标本EGFR基因19、21外显子突变情况,分析EGFR基因突变与临床病理特征及预后的关系。 结果100例肺腺癌标本共检测出47例EGFR突变,突变率为47.00%,其中第19号外显子突变20例(42.55%),包括6种形式的突变,以核苷酸框架缺失为主,最常见的类型为核苷酸从2234-2248位缺失15bp的delE746-A750突变,共11例,占55.00%;第21号外显子突变27例(57.45%),包括5种形式的突变,均是碱基置换突变,最常见的类型为2573位点的T被G取代的L858R,共17例,占62.96%;女性、无吸烟史、临床分期Ⅰ期患者EGFR19与EGFR21突变率高于其他患者(P<0.05);Logisitic回归分析显示性别、吸烟史、肿瘤直径、临床病理分期是影响EGFR19、EGFR21突变的因素。100例肺腺癌患者全部获得有效随访,EGFR19突变患者2年无进展生存率、总生存率分别为80.00%、85.00%,未突变患者分别为65.00%、73.75%;EGFR21突变患者2年无进展生存率、总生存率分别为81.48%、92.59%,未突变患者分别为63.01%、69.86%;女性、临床分期较早、无淋巴结转移、发生EGFR21突变患者2年生存率低于其他患者(P<0.05);Logisitic回归分析显示男性、临床分期较晚、有淋巴结转移、EGFR21未突变是肺腺癌患者不良预后的独立危险因素。 结论肺腺癌EGFR基因19、21外显子突变与性别、吸烟史、肿瘤直径、临床分期有关,同时也是预测预后的有效方法。     

非小细胞肺癌患者EGFR突变率及与临床病理关系和TKI靶向治疗效果

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者表皮生长因子受体(EGFR)突变率及与临床病理关系和酪氨酸酶抑制剂(TKI)靶向治疗效果。 方法选取2014年5月至2016年8月我院收治的NSCLC患者100例为研究对象,采用聚合酶链反应-直接测序法检测患者肿瘤组织EGFR基因18-21号外显子突变情况,分析EGFR突变与临床病理的关系及其突变特点,比较EGFR突变型与野生型采用TKI靶向治疗的疗效及1年生存率、2年生存率。 结果本次纳入的100例NSCLC患者中共44例发生EGFR突变,EGFR突变率为44.00%;NSCLC患者EGFR突变率特点：女性高于男性,吸烟患者高于不吸烟患者,腺癌高于非腺癌,差异对比均有统计学意义(P<0.05);Logistic回归分析显示性别为女性、病理类型为腺癌是导致NSCLC患者发生EGFR突变的独立危险因素(P<0.05);EGFR突变类型包括18号外显子点突变4.54%(2/44)、19号外显子缺失突变43.19%(19/44)、20号外显子插入突变及点突变11.36%(5/44)、21号外显子点突变40.91%(18/44);EGFR突变型患者TKI治疗有效率68.18%明显高于EGFR野生型10.71%(P<0.05);EGFR突变型与野生型患者1年、2年生存率对比差异无统计学意义(P>0.05)。 结论性别、病理类型是导致NSCLC患者发生EGFR基因突变的独立危险因素,对于EGFR突变型患者采用TKI靶向治疗可获得较好疗效,但2年生存率与EGFR野生型患者尚无明显差异。     

肺腺癌MSCT影像特征与EGFR突变相关性分析

目的探讨周围型肺腺癌患者CT影像及临床病理特征与表皮生长因子受体(EGFR)突变的相关性。 方法分析2017年9月至2018年4月于我院胸外科行手术治疗、术后病理确诊为周围型肺腺癌,并对术后大体病理标本进行EGFR基因检测的157例患者。由两名高年资影像科医生分别独立对术前一个月内胸部CT阅片分析,评估其影像特征,并结合临床、病理特征探讨EGFR突变的相关因素,利用Fisher精确检验、χ²检验、t检验、绘制ROC曲线进行分析,P<0.05为差异有统计学意义。 结果EGFR突变在MSCT影像表现中,有毛刺组突变率为65.1%(P＝0.012),有胸膜凹陷组为64.6%(P＝0.044),有磨玻璃影组为70.3%(P＝0.013),具有统计学差异。女性患者中EGFR突变占68.0%(P＝0.002),不吸烟患者中占69.2%(P＝0.000),腺泡型、贴壁型、微乳头型、乳头型、实性型、浸润性粘液型,EGFR突变率分别为：68.5%、60.9%、50.0%、43.8%、22.2%、0.0%(P＝0.003),差异有统计学意义。多变量回归分析显示：将所有显著特征统一预测EGFR突变时,ROC曲线的AUC为0.718。 结论原发性肺腺癌患者,EGFR突变易发生于女性不吸烟患者中,在腺泡型、贴壁型病理亚型易发生。影像学上伴有磨玻璃影,病灶边缘有毛刺、胸膜凹陷征的肿瘤易发生EGFR突变。     

血清CEA蛋白联合多因素预测晚期肺腺癌EGFR突变的临床价值

目的探讨血清CEA蛋白和多因素对晚期肺腺癌患者EGFR基因突变的预测价值。方法回顾分析186例肺腺癌性别、吸烟、年龄、肿瘤分期和血清CEA基本资料,探讨上述资料对EGFR基因突变的预测价值。结果女性、不吸烟和Ⅳ期患者,EGFR基因突变率(70.1%、66.1%和61.5%)明显高于男性、吸烟者和ⅢB期患者(45.3%、42.5%和20.0%P0.01);年龄与突变率无关(P0.05)。血清CEA5.0ng/mL比≤5.0ng/mL患者,EGFR基因突变机会更大(P0.01);分析不同CEA浓度梯度,在CEA≤100.0 ng/mL的情况下,EGFR突变率随CEA血清水平升高而升高;当CEA100.0 ng/mL时,EGFR突变率开始下降;绘制ROC曲线得到CEA在5.1ng/mL时,对EGFR基因突变有较高的敏感性74.5%,但特异性偏低;联合性别、吸烟情况及TNM分期,可显著提高敏感性和特异性(91.3%和93.9%)。结论血清CEA蛋白联合性别、吸烟及肿瘤分期在预测肺腺癌EGFR基因突变有较高临床价值,为肺腺癌患者提供靶向治疗依据。     

恶性胸腔积液中EGFR突变和肿瘤标志物的关系探讨

目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)伴恶性胸腔积液患者胸腔积液中表皮生长因子受体(EGFR)突变和肿瘤标志物的关系.方法 收集2013年1月至2016年8月于重庆医科大学附属第一医院经病理证实的晚期NSCLC患者49例.分别对患者的胸腔积液进行肿瘤标志物和EGFR基因检测,同时应用SPSS 23.0软件分析临床特征、肿瘤标志物表达水平和EGFR突变的关系.结果 在49例NSCLC患者中,EGFR突变率为55.1％,EGFR突变和各临床特征间的关系无统计学意义.同时在EGFR突变和肿瘤标志物的关系方面,EGFR突变率随着癌胚抗原和乳酸脱氢酶的表达水平的升高而升高.结论 恶性胸腔积液中肿瘤标志物水平的高低和EGFR突变状态在一定程度上有关.对于不易获取肿瘤组织标本的恶性胸腔积液患者来说,胸腔积液中肿瘤标志物水平可以指导EGFR-酪氨酸激酶抑制剂的使用.     

肺腺癌患者肿瘤标志物与EGFR基因突变的初步研究

目的探讨肺腺癌患者肿瘤标志物与表皮生长因子受体(EGFR)突变的关系。方法本研究为病例对照研究。采用非随机抽样方法选取2010年12月至2019年7月新疆医科大学第一附属医院收治并外科手术病理确诊肺腺癌的166例患者, 按基因突变分为EGFR突变组76例和EGFR未突变组90例。分析2组性别、年龄、吸烟、肿瘤家族史、临床TNM分期、远处器官和淋巴结转移等临床特征;比较不同性别的突变位点的差别, EGFR突变组和EGFR未突变组肿瘤标志物的差别。比较各突变位点肿瘤标志物细胞角蛋白19片段、鳞状上皮细胞癌抗原、癌胚抗原(CEA)、糖类抗原125、糖类抗原199、糖类抗原153(CA153)的差异。绘制受试者工作特征曲线, logistic回归分析EGFR突变的影响因素。结果 166例肺腺癌中, 76例发生EGFR突变, 突变率为45.78%(76/166), 女性较男性突变率高[52.74%(48/91)比37.33%(28/75), χ²=3.94, P=0.047]。其中突变最多的是19外显子35.53%(27/76), 其次为21外显子31.58%(24/76)。男女各突变位点比率差异无统计学意义(χ²值分别为0.22、0.35、0.11、0.04, P值均>0.05)。EGFR突变组较EGFR未突变组肿瘤标志物CEA和CA153检出率高(Z值分别为2.07、2.51, P值均<0.05), 各基因位点之间CEA和CA153检出率差异无统计学意义(χ²值分别为3.22和2.85, P值均>0.05)。受试者工作特征曲线中, CEA、CA153联合检测预测EGFR突变的曲线下面积为0.638。logistic回归分析显示, 性别、肿瘤标志物中CA153是预测EGFR突变的危险因素。结论肺腺癌女性更容易发生EGFR突变, CA153检出率高是EGFR突变的预测指标。     

非小细胞肺癌患者EGFR基因突变

目的了解非小细胞肺癌(NSCLC)患者的肿瘤组织表皮生长因子受体(EGFR)基因突变情况。方法利用突变扩增阻滞系统(ARMS)-聚合酶链反应(PCR)检测EGFR基因18、19、20、21外显子突变状态,并分析各突变类型与临床特征的相关性。结果共收集并匹配到资料完整的NSCLC患者673例,EGFR基因突变率为49.0%(330/673),突变类型以单一敏感型突变19del和L858R为主,占总突变的87.9%(290/330),也检测出8例(2.4%)19del、L858R混合突变及18例(5.5%)包括T790M在内的单一或混合性的耐药型突变。多因素Logistic回归分析显示,EGFR基因突变与性别、吸烟史、病理类型及癌胚抗原(CEA)水平显著相关。结论年龄低于60岁、CEA水平高的女性肺腺癌患者EGFR基因突变率高。     

TP53基因突变肺腺癌患者的临床特征及预后

目的探讨TP53基因突变肺腺癌患者的临床特征及预后。方法回顾性分析2017年10月至2018年12月间57例肺腺癌患者,分析TP53基因突变与未突变组的临床特征,比较两组的无疾病进展生存期(PFS)。结果 57例肺腺癌患者中,TP53突变患者为26例,突变率为45. 6%。TP53基因突变多见于吸烟以及ⅢB-Ⅳ期患者,差异具有统计学意义(P 0. 05)。在性别、年龄、合并EGFR突变以及肿瘤分化程度方面两组之间无统计学差异。两组的中位PFS分别为3. 05个月和6. 00个月,差异具有统计学意义(P 0. 01)。结论 TP53基因突变多见于吸烟以及晚期肺腺癌患者,TP53基因突变提示着不良的预后。     

中国人原发性肺腺癌EGFR基因突变分析

目的 探讨原发性肺腺癌表皮生长因子受体(EGFR)基因突变特点,及其与临床特征(性别、临床分期、吸烟情况)的关系.方法 采用PCR扩增和基因测序,检测133例原发性肺腺癌EGFR外显子18,19,20和21的突变情况,同时分析其突变与临床特征的关系.结果 133例中检测到EGFR基因突变50例(37.6%,50/133),EGFR 基因突变与性别和吸烟史相关,与临床分期无关.结论 使用EGFR酪氨酸激酶抑制剂治疗前进行EGFR基因检测非常必要.     

ERCP and MRCP--when and why

Since the introduction of endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) in the 1970s, gastroenterologists have a wide spectrum of diagnostic and therapeutic options in the biliopancreatic ductal system at their disposal. With its arrival in the 1990s, magnetic resonance cholangiopancreatography (MRCP) developed as a potent diagnostic tool in biliopancreatic pathology. Currently, MRCP is widely replacing diagnostic ERCP and thereby avoiding complications related to endoscopic technique.We summarize evidence-based data and demonstrate indications and differential indications for MRCP and ERCP in pancreatic disease. Complications related to the procedures and possible medical prevention are discussed. The feasibility of interventional endoscopy in pancreatic disease is reported in detail. The role of gastroenterologists in performing MRCP is outlined on the basis of practical examples.     

Convection and permeation and albumin between plasma and interstitium.

Nonequilibrium thermodynamics is combined with compartmental analysis to interpret albumin sieving and tracer experiments in terms of a permeability-surface product PS (permeation) and a solvent drag reflection coefficient σ_f (convection) for various blood-tissue barriers. The human whole-body albumin data of Lassen, Parving, and Rossing (Lassen, Parving, and Rossing, Microvasc. Res.7, i–iv (1974)), modified for nonliver tissues by Johnson and Levitt (Johnson &; Levitt, Microvasc. Res.9, 141 (1975)) lead to P ～ 1.8 × 10^?8 cm sec^?1 (based on a surface area per unit plasma volume of 700 cm^?1) and to σ_f ～ 0.9, which imply, in agreement with Johnson and Levitt, that permeation is the dominant nonliver blood-tissue transport mechanism for albumin in the normal resting human. Similar values are derived from the dog paw muscle data of Garlick and Renkin (Garlick and Renkin, Amer. J. Physiol.219, 1595–1605 (1970)). The Casley-Smith (Casley-Smith, Microvasc. Res.9, 43–48 (1975)) mechanism of uphill albumin transport is verified as possible. It is tentatively inferred that lymph formation in resting tissue does not result from a small difference between a large fluid (volumetric) filtration and an almost equally large fluid reabsorption, either in the same capillary (Starling) or between different capillaries (Zweifach) (Zweifach, Circ. Res.34, 858–866 (1974)). Rather, reabsorption is negligibly small relative to filtration, and lymph flow is comparable to volumetric filtration.