异莲心碱通过PI3K/Akt/mTOR信号通路影响结肠癌SW480细胞增殖、 凋亡和自噬

目的：探讨异莲心碱（Iso）通过PI3K/Akt/mTOR信号通路对结肠癌SW480细胞增殖、凋亡和自噬的影响。方法：用 10、20和40 μmol/L的Iso处理结肠癌SW480细胞,CCK-8法、流式细胞术和WB法分别检测Iso对细胞增殖活力、凋亡和自噬相关 蛋白LC3Ⅰ、LC3Ⅱ、p62表达的影响。然后,用20 μmol/L的Iso和25 μmol/L的PI3K激活剂740 Y-P分别处理SW480细胞,将细 胞分为对照组、740 Y-P组、Iso组和Iso+740 Y-P组,流式细胞术、WB法检测Iso和740 Y-P对各组细胞凋亡及细胞中LC3Ⅰ、LC3Ⅱ、 p62、PI3K、p-PI3K、 mTOR和p-mTOR蛋白表达的影响。结果：10、20和40 μmol/L的Iso处理后,SW480细胞增殖活力均显著下 降（均P<0.05）,细胞凋亡率均显著升高（均P<0.05）,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达均显著上调（均P<0.05）,p26蛋白表达显著下调（P<0.05）。 Iso和740 Y-P处理后,与对照组相比,740 Y-P 组细胞凋亡率、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达均显著下降（均P<0.05）,p26、p-PI3K/PI3K和 p-mTOR/mTOR 表达均显著升高（均 P<0.05）;Iso 组 细胞凋亡率、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达升高（均 P<0.05）,p26、p-PI3K/PI3K和 p-mTOR/mTOR 表达均显著下降（均 P<0.05）;与 740 Y-P 组相比,Iso+740 Y-P 组细胞凋亡率、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达升高（P<0.05）, p26、p-PI3K/PI3K和p-mTOR/mTOR表达均显著下降（均P<0.05）;与Iso组相比,Iso+740 Y-P组细胞凋亡率、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达下 降（均P<0.05）,p26、p-PI3K/PI3K和p-mTOR/mTOR表达均显著升高（均P<0.05）。结论：Iso通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路 抑制结肠癌SW480细胞增殖并诱导细胞凋亡和自噬。     

马鞭草总黄酮通过AKT/mTOR信号通路调控自噬抑制肝癌细胞增殖

目的:分析马鞭草总黄酮(total flavonoids of verbena officinalis L.,TFV)对肝癌细胞自噬和增殖的影响,并探讨其机制。方法:MDC染色法检测自噬泡水平,Western印迹检测自噬相关蛋白水平,运用3-甲基腺嘌呤(3-MA)、雷帕霉素(RAPA)研究TFV对自噬、细胞增殖的影响,MTT法检测细胞存活率。裸鼠成瘤实验验证TFV对裸鼠体内瘤体的瘤重、瘤体积及自噬相关蛋白水平的影响。结果:TFV能增加HepG2、Huh-7细胞中MDC染色标记的荧光颗粒,并伴随浓度的上调明显增加,促进HepG2、Huh-7细胞中自噬蛋白Beclin-1、LC3 II/LC3 I水平表达,降低p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR水平(P<0.05)。与TFV组比较,TFV+3-MA组抑制率、LC3 II/LC3 I明显降低,p-mTOR/mTOR明显增加(P<0.05);与TFV组比较,TFV+RAPA组抑制率、LC3 II/LC3 I明显增加,p-mTOR/mTOR明显降低(P<0.05);与TFV组比较,TFV+3-MA组裸鼠瘤体LC3 II/...     

PI3K/AKT信号通路阻断药联合小檗碱对前列腺癌DU145细胞生长的抑制作用

目的 探讨采用磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制药——LY294002抑制磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3K/AKT)信号通路联合小檗碱对前列腺癌DU145细胞生长的抑制作用.方法 采用MTT法检测细胞增殖情况;采用流式细胞仪检测细胞凋亡率和细胞周期分布情况;采用Western blot检测细胞中PI3K、p-AKT、cyclin D1、bcl-2、BAX蛋白表达情况.结果 随着小檗碱作用浓度的增加,DU145细胞的增殖率逐渐降低;不同浓度小檗碱与LY294002联合处理对DU145细胞增殖的抑制作用均较相同浓度小檗碱单独处理增强(P﹤0.05).与空白对照组相比,小檗碱组DU145细胞的凋亡率增高(P﹤0.05),G0/G1期细胞所占比例增高(P﹤0.05),PI3K、p-AKT、cyclin D1、bcl-2蛋白表达水平均下调(P﹤0.05),BAX蛋白表达水平上调(P﹤0.05).与小檗碱组和空白对照组相比,小檗碱+LY294002组DU145细胞的凋亡率增高(P﹤0.05),G0/G1期细胞所占比例增高(P﹤0.05),PI3K、p-AKT、cyclin D1、bcl-2蛋白表达水平均下调(P﹤0.05),BAX蛋白表达水平上调(P﹤0.05).结论 小檗碱能够抑制DU145细胞增殖,并促进细胞凋亡和细胞周期阻滞,采用LY294002阻断PI3K/AKT信号通路能够明显增强小檗碱对前列腺癌DU145细胞生长的抑制作用.     

鸦胆子油乳剂对食管鳞状细胞癌TE-1细胞增殖、凋亡和自噬的影响及其可能的机制

目的：探讨鸦胆子油乳剂（BJOE）对食管鳞状细胞癌TE-1细胞增殖、凋亡和自噬的影响及其可能的机制。方法：按干预措施的不同,将TE-1细胞分为对照组、RAPA（自噬激动剂）组、740Y-P（PI3K激活剂）组、BJOE 组、BJOE+RAPA组和BJOE+740Y-P 组。采用FCM、克隆形成、Transwell 实验检测细胞凋亡、增殖、迁移和侵袭能力,qPCR 法检测细胞中PI3K、Akt、mTOR、LC3Ⅰ、LC3Ⅱ、p62、Beclin 1、caspase-3的mRNA表达,WB法检测PI3K、Akt、mTOR及其磷酸化、LC3Ⅱ/Ⅰ、p62、Beclin 1、caspase-3的蛋白表达。结果: 与对照组比较,RAPA组和BJOE 组细胞凋亡率均显著升高（均P<0.01）,细胞克隆形成率、迁移和侵袭能力均显著降低（均P<0.01）,细胞中PI3K、Akt、mTOR 的mRNA 和蛋白磷酸化水平均显著降低（均P<0.05）,p62的mRNA 和蛋白水平显著降低（均P<0.01）,LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin 1和caspase-3的mRNA和蛋白水平显著升高（均P<0.05）,740Y-P 组的结果则相反（均P<0.05）;与RAPA组或740Y-P 组比较,BJOE+RAPA组或BJOE+740Y-P 组细胞凋亡率显著升高（均P<0.01）,克隆形成率、细胞侵袭和迁移能力显著降低（均P<0.01）,PI3K、Akt、mTOR的mRNA和蛋白磷酸化水平均显著降低（均P<0.05）,p62 的mRNA和蛋白水平均显著降低（均P<0.05）,LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin 1 和caspase-3 mRNA和蛋白水平显著升高（均P<0.05）。结论: BJOE显著抑制TE-1细胞增殖、迁移、侵袭并促进细胞凋亡与自噬,其机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路的激活有关。     

Prucalopride通过促进自噬抑制胶质瘤细胞U251增殖

目的:研究Prucalopride对胶质瘤U251细胞增殖、自噬、凋亡的影响,并探讨其相关信号通路。方法:通过CCK8检测细胞增殖的变化;Transwell检测迁移和侵袭的变化;细胞流式实验、Western blot检测细胞凋亡的变化;Western blot检测自噬相关蛋白LC3、Beclin1、p62的表达;AKT/mTOR通路相关蛋白的变化。结果:CCK8显示Prucalopride显著抑制U251细胞的增殖（P＜0.05）;Transwell侵袭实验显示Prucalopride可以抑制脑胶质瘤细胞的迁移和侵袭（P＜0.05）;细胞流式实验显示Prucalopride促进U251细胞的凋亡（P＜0.05）,Prucalopride处理后细胞凋亡相关蛋白Bax、Active Caspase3水平升高,Bcl-2表达降低;自噬相关蛋LC3、Beclin1表达上调,p62表达下调;p-AKT蛋白和p-mTOR蛋白水平显著降低。结论:Prucalopride通过抑制AKT/mTOR信号通路激活自噬抑制U251细胞增殖和迁移,促进其凋亡。     

miR-30a对卵巢癌细胞PTEN/PI3K/AKT/mTOR自噬通路及顺铂耐药性的影响

目的:探究miR-30a对人卵巢癌SKOV3细胞自噬及顺铂耐药性的影响,并初步研究其作用机制。方法:体外培养人卵巢癌SKOV3细胞和人卵巢癌细胞（耐药）细胞（SKOV3/DDP）;将SKOV3/DDP细胞随机分为对照组、miR-30a 阴性对照（NC）组和miR-30a模拟（mimics）组,SKOV3细胞作为正常组。实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测各组细胞miR-30a表达情况;CCK-8法检测各组细胞顺铂耐药性;Annexin V-FITC/PI法检测各组细胞凋亡情况;蛋白印迹分析法检测各组细胞微管相关蛋白轻链3 I/II（LC3I/II）、p62、磷酸酶和张力蛋白同源物（PTEN）、磷酸化磷脂酰肌醇-3-激酶（p-PI3K）、磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B（p-AKT）、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（p-mTOR）表达情况;双荧光素酶报告基因检测系统验证miR-30a与PTEN的靶向关系。结果:与对照组和miR-30a NC组相比,miR-30a mimics组SKOV3/DDP细胞miR-30a表达水平、凋亡率、p62、p-PI3K、p-AKT及p-mTOR水平显著升高（P＜0.05）,IC50值、LC3II、PTEN蛋白表达水平及LC3II/LC3I比值显著降低（P＜0.05）;与正常组相比,对照组SKOV3/DDP细胞上述各指标变化趋势完全相反;mirbase数据库预测显示,miR-30a与PTEN mRNA 3' UTR区有结合位点,与PTEN-3' UTR-WT+miR-30a NC组比较,PTEN-3' UTR-WT+miR-30a inhibitor组荧光素酶活性降低（P＜0.05）。结论:miR-30a可能通过靶向抑制PTEN表达,激活PI3K/AKT/mTOR信号通路调控人卵巢癌细胞自噬,降低卵巢癌细胞的顺铂耐药性。     

阿西替尼对结肠癌HCT-116细胞增殖、凋亡及自噬的影响研究

目的 研究阿西替尼(AXI)对结肠癌HCT-116细胞增殖、凋亡及自噬的影响。方法 体外培养结肠癌HCT-116细胞,分为AXI 1组(15.0μmol/L)、 AXI 2组(30.0μmol/L)、 AXI 3组(60.0μmol/L)及无任何添加的正常对照组(NC组)。四甲基偶氮唑蓝法(MTT)检测各组结肠癌HCT-116细胞增殖情况;AnnexinV-FITC/PI法检测各组结肠癌HCT-116细胞凋亡情况;Western Blot检测结肠癌HCT-116细胞自噬相关蛋白LC3Ⅱ、beclin1,雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路中p-mTOR、p-P70S6K蛋白水平、增殖相关蛋白CyclinD1、c-Myc,以及凋亡相关cleaved-caspase3、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bax蛋白表达水平。结果 与NC组比较,AXI 1组和AXI 2组结肠癌HCT-116细胞增殖抑制率、凋亡率、LC3Ⅱ、beclin1、Bax、cleaved-Caspase3蛋白表达水平依次增加(P0.05),p-mTOR、p-P70S6K、Cyclin D1、c-Myc、Bcl-2蛋白表达水平依次减少(P0.05)。AXI 2组和AXI 3组结肠癌HCT-116细胞增殖抑制率、凋亡率、LC3Ⅱ、beclin1、p-mTOR、p-P70S6K、CyclinD1、c-Myc、cleaved-caspase3、Bcl-2、Bax蛋白表达水平比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论 AXI可通过抑制mTOR通路激活,诱导结肠癌HCT-116细胞自噬,抑制其增殖,促进其凋亡,初步揭示了AXI对结肠癌细胞的作用机制,为结肠癌的靶向治疗提供了新思路。     

ELMOD2对胃癌细胞MGC803 恶性生物学行为的影响

［摘要］ 目的：探讨ELMOD2 过表达对胃癌细胞MGC803 恶性生物学行为的影响,并初步研究其相关的分子机制。方法：将GV141-ELMOD2 表达载体转染人胃癌MGC803 细胞,qPCR 及WB实验检测MGC803 细胞中ELMOD2 mRNA和蛋白的表达,CCK-8 法检测MGC803 细胞增殖能力,流式细胞术检测MGC803 细胞凋亡情况,Transwell 法检测MGC803 细胞迁移能力,WB实验检测细胞中PCNA、BAX 和Bcl-2 以及Vimentin 蛋白的表达。结果：ELMOD2 表达载体转染后,MGC803 细胞中ELMOD2 mRNA和蛋白表达水平均显著提高（P<0.05）。ELMOD2 过表达可使MGC803 细胞增殖、迁移能力显著提高,凋亡率显著降低（P<0.05 或P<0.01）;细胞中PCNA、Vimentin、Bcl-2 蛋白水平增高,BAX蛋白水平降低（P<0.05 或P<0.01）。结论：ELMOD2 过表达可促进MGC803 细胞增殖、迁移,抑制细胞凋亡,上述效应可能部分通过提高PCNA、Vimentin、Bcl-2 蛋白水平及降低BAX蛋白水平实现。     

氟奋乃静通过自噬诱导U87胶质瘤细胞死亡及其机制探讨

目的：观察氟奋乃静（FPZ）通过自噬诱导U87胶质瘤细胞死亡的机制。方法体外培养U87胶质瘤细胞并经FPZ处理,采用细胞活力和集落形成方法分析细胞的生存率,采用Western blot检测自噬相关蛋白及PI3K/AKT/mTOR通路蛋白的表达。结果 FPZ处理后,U87胶质瘤细胞活力显著降低（P﹤0.05）,菌落数显著降低（P﹤0.05）;微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ型（LC3-Ⅱ）显著增加,并呈时间和剂量依赖性;p-AKT水平及其下游p-mTOR水平显著下降,并呈时间依赖性。采用PI3K抑制剂LY294002处理U87胶质瘤细胞后,LC3-Ⅱ生成明显增加。结论 FPZ可通过抑制PI3K/AKT/mTOR通路调节自噬,发挥细胞毒性作用。     

Cx26基因修饰对人胃癌MGC-803细胞增殖和迁移能力的影响

目的 探讨Cx26基因对人胃癌MGC-803细胞的生长、细胞周期及迁移的影响.方法 将重组表达质粒pBudCE4.1-Cx26转染至人胃癌MGC-803细胞(转染组),另设空白组(未经任何特殊处理)和对照组(空载质粒组).收集40例胃癌组织及对应癌旁正常组织.通过RT-PCR和Western blot法测定细胞及组织中的Cx26 mRNA及蛋白表达水平.划痕染料示踪法检测细胞间通讯功能.采用MTF比色法及Transwell迁移实验分别检测转染后细胞增殖及迁移的变化,Western blot法检测各组细胞凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2、caspase 3)表达情况,流式细胞仪检测转染后细胞周期变化.结果 Cx26基因mRNA和蛋白在人胃癌组织中的表达量低于癌旁组织,差异均具有统计学意义(均P＜0.05).Cx26基因修饰人胃癌MGC-803细胞后,转染组与对照组和空白组比较,Cx26 mRNA和蛋白表达升高(均P＜0.05),细胞传递的荧光强度亦升高(P＜0.01).转染后48 h、72 h细胞增殖均受到抑制(均P＜0.01).转染24 h后,转染组MGC-803细胞穿膜数低于对照组和空白组(均P＜0.01),细胞凋亡相关蛋白Bax和caspase 3表达均增加(均P＜0.01),Bel-2表达各组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).转染后48 h,转染组MGC-803细胞被阻滞在G2期(P＜0.01).结论 转染Cx26基因对人胃癌MGC-803细胞的增殖与迁移具有抑制作用,对细胞凋亡有促进作用,并可阻滞细胞在G2期.     

siRNA干扰TWSG1 基因表达对胃癌MGC-803 细胞增殖及凋亡的影响

[摘要] 目的：探讨扭转原肠胚形成同系物1 基因（twisted gastrulation protein homolog 1,TWSG1）对胃癌MGC-803 细胞增殖及凋亡的影响。方法：设计3 条TWSG1 基因相关的siRNA,将对数生长期MGC-803 细胞分为空白对照组、阴性对照组、siRNA1干扰组、siRNA2 干扰组和siRNA3 干扰组,待细胞汇合率达70%～80%时分别转染空载体、连接siRNA1、siRNA2 和siRNA3 的载体。采用qPCR 和Western blotting 检测各组细胞TWSG1 mRNA和TWSG1 蛋白的表达水平,筛选干扰效率最高的稳定细胞株。用CCK-8 法检测各组细胞的增殖情况,用流式细胞术检测各组细胞的凋亡情况。结果：各转染组细胞中siRNA1 干扰效率最高。与空白对照组和阴性对照组相比,siRNA干扰组细胞TWSG1 表达下调（P<0.05）,其细胞增殖显著增加（P<0.05）,凋亡显著减少（P<0.05）。结论：siRNA干扰MGC-803 细胞中TWSG1基因的表达后,可促进细胞增殖、抑制细胞凋亡。     

白细胞介素-8沉默对喉鳞状细胞癌细胞增殖和凋亡的影响及机制研究

目的探讨白细胞介素-8(IL-8)沉默对喉鳞状细胞癌细胞增殖和凋亡的影响及相关机制。方法将IL-8小干扰RNA(siRNA)和Lipofectamine 2000转染试剂转染至喉鳞状细胞癌Hep-2细胞作为实验组和NC组仅转染Lipofectamine 2000转染试剂的细胞作为,未做处理的细胞作为空白组。采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,蛋白质印迹法(Western blot)检测IL-8、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化AKT(p-AKT)、cleaved caspase 3、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(B AX)的相对表达量。结果实验组喉鳞状细胞癌Hep-2细胞中IL-8蛋白的相对表达量明显低于NC组和空白组细胞,OD值明显低于NC组和空白组细胞(P<0.01)。实验组喉鳞状细胞癌Hep-2细胞的凋亡率明显高于空白组和NC组细胞(P<0.01)。实验组Hep-2细胞中p-AKT和抑制凋亡蛋白Bcl-2的相对表达量均低于空白组和NC组细胞,而促凋亡蛋白B AX和cleaved caspase 3的相对表达量均高于空白组和NC组细胞(P<0.05)。3组Hep-2细胞AKT蛋白的相对表达量比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论IL-8可通过对磷酸肌醇3-激酶(PI3K)/AKT相关信号通路的调控,抑制喉鳞状细胞癌Hep-2细胞的增殖能力,并促进其凋亡,为喉鳞状细胞癌的诊断和治疗提供了新的靶点及可能的治疗策略。     

芹菜素诱导胃癌SGC-7901细胞自噬及其对凋亡 的影响

目的：探讨芹菜素（API）是否诱导胃癌SGC-7901细胞发生自噬及其对细胞凋亡的影响。方法：采用不同浓度（0、20、40、60、80 μmol/L）的API处理胃癌SGC-7901细胞24 h,MTT法检测API对细胞生长的抑制情况。分别采用不同浓度（0、20、40、60、80 μmol/L）API处理细胞24 h,及60 μmol/L的API处理不同时间（0、12、24、36、48 h）,Western blot检测自噬标志蛋白微管相关蛋白l轻链3（LC3）、Beclin-1和磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/Akt/mTOR信号通路中关键分子p-Akt、p-mTOR的表达;电子显微镜下观察细胞自噬情况。细胞经自噬抑制剂氯喹（CQ）或3-甲基腺苷（3-MA）预处理后再加入API,Western blot检测聚二磷酸腺苷-核糖体聚合酶（PARP）的表达;流式细胞术流检测细胞凋亡率。结果：API对胃癌SGC-7901细胞生长具有明显抑制作用并呈剂量-效应关系。随着API浓度和作用时间的增加,SGC-7901细胞LC3Ⅱ与Beclin-1蛋白表达均增加,各剂量组与对照组相比较差异均具有统计学意义（P < 0.05）;API处理后的细胞逐渐出现自噬囊泡和自噬溶酶体;p-Akt、p-mTOR蛋白表达降低。采用自噬抑制剂抑制细胞自噬后,除API组LC3Ⅱ与Beclin-1蛋白表达明显高于对照组外（P < 0.05）,各组蛋白表达无显著差异。API+CQ组和API+3-MA组的PARP蛋白剪切片段表达及凋亡率均高于对照组和API组（P < 0.05）。结论：API可以诱导胃癌SGC-7901细胞发生自噬,其机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路关键分子p-Akt、p-mTOR活性有关;抑制API诱导的自噬能够增强API的凋亡诱导效应,从而增强对胃癌SGC-7901细胞的杀伤作用。     

银杏内酯B通过阻抑PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制胃癌HGC-27 细胞的恶性生物学行为

目的：探讨银杏内酯B（GKB）是否通过阻抑PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制胃癌HGC-27细胞的增殖、凋亡、迁移及侵袭。方法：将HGC-27细胞分为对照、GKB低剂量（100 mg/L）、GKB高剂量（200 mg/L）、GKB高剂量（200 mg/L）+740Y-P（PI3K激活剂）、Ly294002（PI3K抑制剂）组。采用MTT、Edu、FCM、Transwell实验分别检测各组细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭能力,qPCR和WB法分别检测各组细胞中PI3K mRNA、Akt mRNA、mTOR mRNA和Ki-67、caspase-3、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR蛋白的表达。构建胃癌HGC-27细胞裸鼠移植瘤模型,观察GKB对移植瘤生长的影响,WB法检测移植瘤组织中Ki-67、caspase-3、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR蛋白的表达。结果：体外实验结果表明,与对照组相比,GKB低剂量组、GKB高剂量组、Ly294002组HGC-27细胞的增殖活力及细胞增殖率、迁移和侵袭细胞数,PI3K、Akt、mTOR mRNA表达,以及Ki-67、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR蛋白表达均显著降低（均P<0.05）;细胞凋亡率、caspase-3蛋白表达均显著升高（均P<0.05）;740Y-P可部分逆转GKB对HGC-27细胞的抑制作用（均P<0.05）。荷瘤裸鼠实验结果显示,GKB可显著抑制HGC-27细胞裸鼠移植瘤的生长（P<0.05）,且可下调PI3K/Akt/mTOR通路相关蛋白的表达。结论：GKB可通过阻抑PI3K/Akt/mTOR信号通路而抑制胃癌HGC-27细胞增殖、迁移与侵袭并促进其凋亡。     

三七皂苷R1调控PI3K/AKT/mTOR信号通路诱导人下咽鳞状细胞癌FaDu细胞凋亡和自噬北大核心

目的:探讨三七皂苷R1(notoginsenoside R1,NGR1)对人下咽鳞状细胞癌(hypopharyngeal squamous cell carcinoma,HSCC)FaDu细胞凋亡以及自噬的影响,并对其涉及的信号通路进行研究。方法:75μmol/L、150μmol/L、300μmol/L NGR1作用于FaDu细胞24 h后,采用MTT检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡;自噬双标腺病毒检测自噬流;Western blot检测自噬相关蛋白LC3Ⅱ/LC3Ⅰ以及PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白表达水平。结果:NGR1能够抑制FaDu细胞的增殖并促进细胞凋亡;NGR1可诱导FaDu细胞自噬,并呈一定浓度依赖性;Western blot结果显示,NGR1作用于Fa Du细胞24 h后,LC3Ⅱ表达明显增加,而p-PI3K、p-AKT、p-m TOR表达相较于Control组明显下降。结论:NGR1可抑制Fa Du细胞增殖,诱导细胞凋亡与自噬,其机制可能与抑制PI3K/AKT/m TOR信号通路有关。